Хаг что это такое в медицине

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Источник

Активный (ХАГ)

Симптомы и течение:

Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка.

Аналогично таковому при хроническом персистирующем гепатите. Противопоказан прием желчегонных, печеночных экстрактов, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.

Лечение хронического активного гепатита должно начинаться только после того, как диагноз установлен с абсолютной достоверностью с тем, чтобы не лечить бесполезно формы гепатита, способные к спонтанному выздоровлению, или безуспешно лечить совсем другие заболевания. При сомнениях в диагностике лучше выждать 3-6 месяцев, проводя клинико-лабораторные наблюдения, а затем осуществить новый гистологический контроль печени, так как начатое лечение, часто должно продолжаться несколько лет и его побочными эффектами не следует пренебрегать.

Главными элементами лечения являются кортикоиды и иммуносупрессоры. Практически лечение только иммуносупрессорами в настоящее время считают неэффективным. Таким образом, имеется выбор между лечением одними кортикоидами и сочетанием кортикоидов с иммуносупрессорами. Опыт последних 10 лет в отношении детей и взрослых привел к выводу о предпочтении смешанного лечения преднизоном и азатиоприном. Этот метод позволяет назначать менее высокие дозы каждого из этих медикаментов и надеяться поэтому на их лучшую переносимость. Практически способы лечения варьируют в разных группах и зависят от возраста.

Врачебная практика

На практике врачи применяли комплексное лечение и начинали его с большой дозы преднизона, которую затем прогрессивно уменьшали после 6-7-й недели лечения, как только появлялись определенные признаки регрессии лабораторных изменений. Преднизон при этом назначался в поддерживающей дозе. Азатиоприн вначале назначался в дозе 1,5 мг/(кг в сутки); эта доза в последующем изменялась только в случаях плохой переносимости. Смешанное лечение продолжалось таким образом от 18 месяцев до 2 лет под клинико-лабораторным контролем, причем ребенок находился дома и посещал школу. В период начальных больших доз кортикоидов важно ограничить поступление натрия, добавить антациды, калий, соли кальция и витамин D. Кроме начального временного риска появления кушингоидных симптомов и стрий наибольшей опасностью у детей, особенно у подростков в препубертатном периоде, является развитие остеопороза позвоночника, что может осложняться сдавлением одного или нескольких позвонков, иногда при полном отсутствии болей. Следует регулярно проверять гематологическую переносимость лечения азатиоприном.

Одной из наиболее трудных проблем является вопрос об окончании лечения. Действительно, имеется большой риск возникновения рецидива, если лечение прервано до полного исчезновения всех лабораторных и гистологических проявлений активности процесса. Поэтому отдельные врачи рекомендуют никогда не прекращать лечение до полной нормализации всех лабораторных показателей в течение не менее 1 года, при условии, что гистологическое исследование печени путем лапароскопии показывает полное исчезновение всех признаков воспаления и некроза. Но даже при соблюдении всех этих предосторожностей возможно появление рецидива в течение несколько месяцев после прекращения лечения. В таких случаях следует повторить целиком всю первоначальную программу лечения. У некоторых из пациентов-детей лечение проводилось таким образом от 4 до 10 лет до тех пор, пока можно было установить стабилизацию болезни и прекращение ее развития.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Источник

Артериальная гипертензия у беременных. Автор статьи: врач акушер-гинеколог Ишмаева Диляра Адельевна.

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных. Встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению ее распространенности. В период беременности артериальная гипертензия существенно влияет на ее течение и исход, является основной причиной перинатальных потерь и материнской смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), гипертензивные осложнения занимают 3-4 место после тромбоэмболии, кровотечений, экстрагенитальных заболеваний среди причин смерти беременных. В о время беременности артериальная гипертензия может привести к развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии с нарушением мозгового кровообращения, полиорганной недостаточности, тяжелых форм синдрома ДВС с развитием массивных коагулопатических кровотечений, тромбоэмболии, преждевременным родам. Осложнениями АГ также являются прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), рождение маловесных детей, а в тяжелых случаях – асфиксия и антенатальная гибель плода и новорожденного. Отдаленный про гноз у женщин, имевших АГ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих матерей подвержены развитию различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии. Классификация артериальной гипертензии у беременных:

Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Повышение артериального давления (АД) впервые обнаруживается после 20-ой недели и не сопровождается наличием белка в моче (протеинурией). Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов – «преходящая» (транзиторная) АГ. При сохранении повышенного АД через 12 недель – хроническая АГ. Преэклампсия. Является специфичным для беременности синдромом, возникшим после 20-ой недели беременности и определяется по наличию артериальной гипертензии, протеинурии. Факторами риска при преэклампсии являются:

В России принят термин «гестоз» – ряд патологических состояний, характеризующихся полиорганной недостаточностью с нарушением функций почек и печени, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Клинические формы гестоза:

Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз, или в мозг, или другие жизненно важные органы. В связи с чем возможны потеря сознания и летальный исход. С целью эффективной профилактики и ранней диагностики гестозов должна быть определена группа риска развития гестоза врачом. При каждом посещении обязательны следующие исследования:

Преэклампсия на фоне ХАГ. Это самая неблагоприятная клиническая форма артериальной гипертензии у беременных для прогноза матери и плода. Диагностируется в том случае, если на фоне артериальной гипертензии, существующей до беременности, или диагностируемой до 20- ой недели, появляется протеинурия, резкое повышение артериального давления. Как влияет артериальная гипертензия на организм беременной и плод? Влияние артериальной гипертензии на течение беременности и обратное влияние (беременности на течение артериальной гипертензии) зависит от ее стадии: I стадия артериальной гипертензии мало влияет на течение беременности и роды, осложнения почти не наблюдаются. II стадия артериальной гипертензии. Беременность ухудшает течение артериальной гипертензии. Характерным является временное снижение артериального давления на сроке 15-16 недель, однако после 22-24 недель артериальное давление непрерывно повышается, и у 50% беременных развивается гестоз. III стадия артериальной гипертензии. Беременность значительно отягощает течение артериальной гипертензии. Такое состояние является показанием к прерыванию беременности. При отказе женщины прервать беременность показана госпитализация в профильное отделение. При наличии артериальной гипертензии в результате связанных патологических изменений нарушается плацентарный кровоток, что увеличивает риск перинатальной заболеваемости и смертности. Лечение гипертензивных состояний у беременных. Цель лечения – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем артериального давления, обеспечить сохранение беременности, нормального развития плода и успешные роды.

В заключение хочется сказать, чем раньше беременная встанет на учет в женскую консультацию, тем раньше будут выявлены факторы риска развития артериальной гипертензии, гестоза или скорректировано лечение уже имеющихся гипертензивных состояний, тем ниже будет риск возникновения нарушений жизнедеятельности плода и акушерской патологии. Профилактика и своевременная диагностика артериальной гипертензии беременных – важнейшая задача врача.

Источник

Хронический гепатит неуточненный (K73.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание
Из данной подрубрики исключены все хронические гепатиты с выявленной этиологией, а именно:
— В15-В19 Вирусные гепатиты
— B25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
— B58.1+ Токсоплазмозный гепатит (K77.0*)
— B94.2 Отдаленные последствия вирусного гепатита
— K70.1 Алкогольный гепатит
— K71-. Токсическое поражение печени
— K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
— K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
— O98.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение или послеродовой период
— P35.3 Врожденный вирусный гепатит
— Z22.5 Носительство возбудителя вирусного гепатита
— K75.9 Воспалительная болезнь печени неуточненная
— K76.9 Болезнь печени неуточненная
— K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
— K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках
— R94.5 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании функции печени
— T86.4 Отмирание и отторжение трансплантата печени
— K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
— R93.2 Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностического изображения в ходе исследования печени и желчных протоков

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 180

Максимальный период протекания (дней): не указан

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. Классификация по МКБ-10
— K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
— K73.9 Хронический гепатит неуточненный.

II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)

1. По степени активности (морфологические критерии):
— минимальная;
— низкая;
— умеренная;
— высокая.

2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
— фиброз отсутствует;
— слабый;
— умеренный;
— тяжелый;
— цирроз.

Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.

Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.

III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела.

Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:

Примечание. Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 «Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках».

Этиология и патогенез

Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно у взрослых

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.

Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.

Лабораторная диагностика

К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.

В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.

Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.

Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
— гипергаммаглобулинемия;
— изменение осадочных проб;
— повышение содержания иммуноглобулинов;
— появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
— нарушения клеточного иммунитета.

Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:

I. Поражения печени, этиология которых определена:

1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).

Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:

— разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
— лимфоидно-клеточной пролиферация;
— портальный и перипортальный фиброз;
— ступенчатые некрозы.

Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т.д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания. В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в хронический персистирующий гепатит.

2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).

3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).

Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.

Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
— АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
— билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
— возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
— другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.

Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.

Источник

Лечение хронического гепатита

Хронический персистирующий гепатит

Лечение. Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.

Хронический активный гепатит (ХАТ)

Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.

Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка.

Противопоказан лечение хронических гепатитов прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.

Хронический холестатический гепатит

Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени.

Источник