боль в мышцах при похмелье
Боли после запоя – что делать?
Абстинентный синдром после длительного запоя больше похож на наркотическую ломку, чем на похмелье. Похмельный синдром может возникнуть у непьющего человека на фоне вчерашнего запойного состояния. Однако абстиненция возникает только у алкоголиков при длительном употреблении спиртных напитков со второй стадии зависимости. На фоне регулярного приема спиртного печень не успевает переработать больной объем алкоголя, в организме накапливаются высокотоксичные вещества – ацетальдегиды.
Это приводит к целому комплексу последствий, в том числе соматическим и вегетативным симптомам:
Однако самой распространенной жалобой алкозависимых являются боли после длительного запоя. При этом болезненные ощущения не всегда имеют четкую локализация. Зависимые жалуются, что у них все болит после запоя, они не знают, что делать. В некоторых случаях при хронической интоксикации действительно после запоя болит все тело, а иногда боль локализуется в конкретном органе или конечности.
Не можете
уговорить
на лечение
Почему нельзя игнорировать боль?
Чаще всего после запоя болит голова, горло, желудок, живот, печень, почки, поясница, спина, правый бок, сердце, шея, ноги ниже колен и т.д. В статье вы узнаете, с чем это может быть связано. Чаще всего неприятные ощущения во внутренних органах становятся следствием алкогольной интоксикации.
Важно вовремя обратить внимание на имеющиеся симптомы и обратиться к врачу, так как, например, боли в груди после запоя могут сигнализировать о надвигающемся инфаркте, головная боль после запоя может свидетельствовать не только об отмирании нейроном и связей между клетками мозга, но и о риске инсульта и последующих отклонений в психике. Болевые ощущения не стоит игнорировать, так как они могут сигнализировать о развитии тяжелых хронических заболеваниях, к примеру, цирроза печени.
Запойный алкоголизм – его опасность и последствия
На первой стадии зависимости человек осознает, что пить – плохо, понимает, что алкоголь становится причиной прогулов на работе и ссор с близкими людьми. Однако алкоголикам свойственно оправдывать свою зависимость, поэтому они каждый раз ищут повод, чтобы выпить, даже если нет никакого праздника, зависимый придумает причину, чтобы очередной раз употребить спиртное, так как у него развивается непреодолимая тяга.
Однако у алкозависимых прием спиртного не ограничивается одной-двумя рюмками. Запойное пьянство характеризует наличие у человека второй стадии зависимости. Алкоголики выпивают несколько дней подряд, однако при этом еще могут самостоятельно остановиться и бросить пить. Однако прерывание ложного запоя, как правило, обусловлено какими-либо внешними факторами: человеку пора на работу, скандалит жена, закончились деньги на выпивку.
Однако такая болезнь как алкоголизм имеет свойство прогрессировать, вскоре человек теряет контроль как над количеством, так и над качеством выпитого, запои перерастают в истинные, а зависимость в хроническую. Человеку уже не нужна компания, чтобы выпить, он может пить в любое время и в любом месте, в том числе на работе, пренебрегая общепринятыми социальными рамками и нормами морали и поведения. Со временем у зависимого пропадает интерес к семье, близким, работе, хобби, снижаются когнитивные и интеллектуальные способности, возникает агрессия, эгоцентризм, отсутствие критического мышления.
На третьей стадии алкогольной зависимости возникают истинные запои, которые возникают совершенно спонтанно. Промежутки между запоями короткие и мучительные, сопровождаются тремором, ознобом, тревожностью, нервозностью, бессонницей, агрессивным поведением. Абстинентный синдром возникает у запойного алкоголика довольно быстро, уже через пару часов после последней рюмки. Поэтому ему приходится довольно часто «прикладываться к бутылке», чтобы не ухудшалось состояние.
Человек уже не получает удовольствия от спиртного. Алкоголь встраивается в обменные процессы и нарушает их, без этанола организм уже не может полноценно функционировать, так как не выделяется ряд необходимых веществ, они получаются из вне. Запои на третьей стадии алкоголизма заканчиваются только в том случае, когда организм уже не может справиться с поступившим объемом спиртного, возникает алкогольная интоксикация.
Почему возникают боли после запоя?
Среди последствий запойного алкоголизма можно выделить:
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфаркты и инсульты итак стоят на первом месте среди причин смертности в России и мире. Регулярное употребление спиртного повышает риски развития опасных заболеваний в разы. Этанол нарушает работу кровеносной системы, за счет чего эритроциты не могут доставлять клеткам достаточное количество питательных веществ и кислорода. Возникает кислородное голодание, которое оказывает негативное влияние и на головной мозг человека.
Психические отклонения, нарушение работы ЦНС, неврологические осложнения. Алкоголь необратимо разрушает клетки головного мозга и нейронные связи, что сказывается на мышлении и интеллекте зависимого, приводит к отклонениям в психике, хронической гипоксии нервной системы. Сильные головные боли после запоя – не редкость, они являются следствием хронической интоксикации и отмирания нейронов. Не стоит игнорировать сигналы организма. Можно ли принимать таблетки от головной боли после запоя? Важно понимать, что прием обезболивающих на регулярной основе приводит не только к обезвоживанию, но и к зависимости, от которой сложно избавиться даже врачам.
Заболевания печени. Именно в печени протекают основные метаболические процессы, происходит расщепление этанола до воды и углекислого газа. Из-за нарушения естественных процессов возникает отложение липидов, что приводит к возникновению очагов некроза и формированию соединительной ткани. Проще говоря, токсины разрушают печень, клетки органа гибнут и разрушаются, что приводит к циррозу или печеночной недостаточности.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. У алкоголиков довольно часто болит желудок, кишечник, имеют место проблемы со стулом и аппетитом, их часто тошнит. Следствие алкоголизма – фиброз или панкреонекроз поджелудочной железы, гастрит, кисты в пищеварительном тракте, язвы желудка и кашечника и т.д. Так называемый «алкогольный гастрит» – это ни что иное как воспалительное деструктивное заболевание желудка, возникшее на фоне злоупотребления алкогольными напитками и тяжело поддающееся лечению.
Какие заболевания вызывает алкоголь?
Алкоголикам часто диагностируют:
Нарушения затрагивают все системы организма зависимого, в том числе половую и мочевыделительную, эндокринную, провоцируя развитие серьезных осложнений со стороны здоровья человека.
Симптомы, причины, формы и лечение алкогольной полинейропатии
Алкогольная полинейропатия — заболевание, при котором поражается периферический отдел нервной системы. Считается одним из самых частых осложнений алкогольной интоксикации, развивается у 10-30% пациентов, страдающих от алкогольной зависимости. Некоторое время может протекать в бессимптомной форме (выявляется в 97-100% случаев хронического алкоголизма при дополнительных обследованиях).
Как проявляется заболевание?
Алкогольная полинейропатия имеет набор характерных симптомов, которые постепенно становятся все более выраженными:
Симптомы могут резко нарастать после сильной алкогольной интоксикации, запоя, часто они остро проявляются после переохлаждения. В других случаях они усиливаются постепенно, на фоне общего ухудшения состояния здоровья на фоне хронической алкогольной зависимости. Чаще заболевание развивается подостро за несколько недель или месяцев: нарушается чувствительность рук или ног, икроножные мышцы становятся болезненными. При сдавливании болезненность усиливается. Без лечения появляется слабость мускулатуры — вплоть до паралича, атрофии.
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
Причины алкогольной полинейропатии
Заболевание провоцирует алкогольная интоксикация и связанное с нею токсическое действие на периферические нервы, их повреждение, нарушение обменных процессов. Выделяют несколько дополнительных факторов, из-за которых появляется алкогольная полинейропатия:
Формы алкогольной полинейропатии
Различаются набором симптомов, клинической картиной.
Сенсорная. Проявляется болезненностью в кистях рук, стопах ног (второе чаще), онемением или жжением, судорогами, ощущением зябкости. Чувствительность ладоней к температурным или болевым раздражителем может стать более острой или, наоборот сниженной. Нарушения чувствительности могут быть сегментарными. Часто они возникают вместе с заметными вегетативно-сосудистыми нарушениями (потливость, мраморность кожи на стопах или ладонях или изменением ее оттенка на синюшный). Ряд рефлексов может снижаться.
Двигательная. Сенсорные нарушения при такой форме проявляются в легкой степени, чаще затрагивают ноги. Мышцы слабеют. Часто поражается большеберцовый нерв, из-за чего нарушается сгибание стоп, пальцев ног, человек может ходить на носках, разгибатели стопы и пальцев работают неправильно. В области голеней, стоп может развиваться мышечная атрофия или появляться повышенный тонус мышц. Без лечения парезы (слабость мышц) усиливаются вплоть до паралича, могут появляться боли, онемение, нарушения чувствительности. Эти же симптомы могут возникать и для рук.
Атаксическая. Координация движений и походка нарушаются из-за снижения глубокой чувствительности. В ногах появляется чувство онемения, стопы и ладони становятся нечувствительными, рефлексы снижаются.
Смешанная. При этой форме полинейропатии присутствуют симптомы, характерные для двигательной и сенсорной форм: болезненность, снижение чувствительности, слабость мышц рук, ног, изменение (чаще снижение) рефлексов.
Алкогольная полинейропатия может протекать бессимптомно (есть почти у всех пациентов с хроническим алкоголизмом). В хронической форме симптоматика нарастает постепенно, в течение года или более. В острой или подострой форме она развивается за несколько недель, является более выраженной.
Опытные врачи Наркологи. В стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.
Лечение алкогольной полинейропатии
Программы терапии направлены на восстановление периферической нервной системы, для которого нужно:
Дополнительно используется симптоматическое лечение (анальгетики для снятия болей, противосудорожные препараты, антидепрессанты). Хороший результат дает лечебная физкультура, физиотерапия.
Медицинский центр «НаркоДок» выполняет лечение алкогольной зависимости и сопутствующих заболеваний, включая алкогольную полинейропатию.
Алкоголь и мышцы
Алкоголь и спорт
Влияние алкоголя на физиологические процессы в организме, и, в частности, на рост спортивных показателей, многократно и основательно изучено с самых разных сторон. Поэтому необходимо всего лишь обратиться к широко доступной и известной информации, чтобы жить с открытыми глазами и, принимая решение, точно знать, каковы будут последствия.
С одной стороны, следует сказать, что прием небольшого количества алкоголя где-то на празднике не нанесет фатального вреда здоровью и не перечеркнет годами наработанные спортивные достижения. С другой стороны, совершенно точно известно, что систематический прием алкоголя несовместим ни со спортом, ни вообще с нормальным образом жизни, а пагубная привычка начинается с малых уступок («одна рюмочка не повредит»). Поэтому решает каждый сам: если Вы можете периодически (раз в 2-3 месяца) принимать умеренные дозы на семейных (дружеских) праздниках, не переходя разумной границы, — прекрасно. Если же каждая уступка тянет за собой вереницу многократных возлияний — лучше не пейте вообще. При этом мы говорим о любительских занятиях спортом — о серьезных спортсменах речи нет, поскольку о вреде алкоголя они и так хорошо знают.
Что происходит в организме при приеме алкоголя?
Алкоголь — это этиловый спирт (этанол), а в широком смысле — спиртосодержащие напитки. Этанол в ряде сложных реакций с участием алкогольдегидрогеназы и некоторых коферментов окисляется сначала в уксусный альдегид (токсичное вещество, отвечающее за головную боль, тошноту, тремор, слабость и другие составляющие похмельного синдрома); а затем при участии иных ферментов ацетальдегид перерабатывается в уксусную кислоту, которая в конечном счете расщепляется на воду и углекислый газ.
Для бодибилдинга значимыми являются несколько эффектов алкоголя:
Восстановление после употребления алкоголя
Для полного восстановления после умеренного употребления алкоголя организму требуется 4-5 дней. Таким образом, тезис о том, что один вечер с алкогольными посиделками равносилен пропуску одной тренировки, можно считать верным. А череда праздников (или принятие большой дозы алкоголя) может отбросить Вас в прогрессе на месяц-другой назад.
Алкоголь, особенно качественный, особенно в очень умеренных дозах, способен принести нам массу позитива. Но, к сожалению, он практически несовместим с систематическими регулярными тренировками. Или красивый рельеф, мощные бицепсы, кубики пресса — или богатый букет выдержанного вина, торфяной аромат островного виски… Выбирайте.
Алкогольная миопатия
Алкогольная миопатия — это острое или хроническое поражение мышц, вызванное длительной интоксикацией этанолом и другими токсическими компонентами алкоголя. Риск развития болезни повышается при белково-энергетическом дефиците, сопутствующей почечной патологии. Основные симптомы: внезапная или постепенно нарастающая слабость проксимальной мускулатуры конечностей, миалгии, отечность пораженных мышц. Для диагностики необходимы результаты ЭМГ, биопсии, биохимических исследований крови. Лечение предполагает отказ от спиртных напитков, назначение витаминов, электролитов, общеукрепляющих препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Впервые симптомы мышечной слабости у алкозависимых с большим стажем установлены американским доктором Дж. Джексоном в 1822 г., а более детальное описание проблемы сделано русским психиатром С.С. Корсаковым в 1887 г. По современным данным, алкогольная миопатия встречается у 40-60% людей, злоупотребляющих спиртным, является одним из наиболее распространенных повреждений мышечной ткани. Несмотря на это, проблема пока мало изучена, ее патогенетические механизмы не до конца выяснены, что вызывает у неврологов сложности при постановке диагноза, подборе эффективной терапии.
Причины
Алкогольная миопатия признана многофакториальным заболеванием, механизм ее возникновения сложен. Основной причиной повреждения мускулатуры является длительное (дольше 5-10 лет) злоупотребление большими дозами спиртного. Наивысшая вероятность формирования симптомов патологии у людей, которые ежедневно принимают более 100 мл в пересчете на чистый этанол. К предрасполагающим факторам относятся следующие:
Патогенез
При употреблении алкоголя в мышцах замедляется синтез белка вследствие снижения содержания факторов инициации и трансляции. Кроме того, этанол нейтрализует анаболический эффект некоторых факторов роста, нарушает функционирование внутриклеточных сигнальных путей в скелетной мускулатуре. У некоторых больных, страдающих алкогольной зависимостью, повреждение мышц обусловлено формированием нечувствительности клеточных рецепторов к ростовым гормонам.
При остром отравлении алкоголем наблюдается денервационная спонтанная активность – фибрилляции, уменьшение амплитуды потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ). При морфологической диагностике визуализируется гибель мускульных волокон (рабдомиолиз). Как следствие, в крови накапливается большое количество продуктов распада, что создает повышенную нагрузку на почки, может стать причиной острой почечной недостаточности.
Мышечные волокна делятся на 2 типа в зависимости от содержания изоформ сократительного белка миозина. При хронической алкогольной миопатии в исследованиях выявляется поражение волокон второго типа (быстрые гликолитические, окислительно-гликолитические) при относительной интактности миофибрилл первого типа. Однако атрофические изменения редко сопровождаются воспалением или некрозом, что отличает патологию от острой формы.
Классификация
Алкогольная миопатия на сегодня является отдельной нозологической единицей, которой зачастую сопутствует алкогольная полинейропатия. С учетом причины, скорости развития заболевания и интенсивности симптоматики в современной неврологии выделяют 4 варианта патологии:
Симптомы алкогольной миопатии
При остром варианте появляется внезапная слабость в проксимальных мышцах верхних и нижних конечностей (мышцы плеч, бедер). При некротическом варианте заболевания пациента беспокоит резкая мышечная боль, пораженные зоны отечны. Гипокалиемическая форма также манифестирует мышечной слабостью, однако при ней отсутствуют симптомы болезненности и отечности скелетной мускулатуры.
Хроническая форма поражения мышц при алкоголизме проявляется постепенным снижением мышечной силы в проксимальной части конечностей. Симптомы болезни включают нарушения во время ходьбы («утиная походка», усиленный поясничный лордоз), ухудшение координации движений, снижение работоспособности. Со временем у больных формируются контрактуры суставов, движения в конечностях резко ограничены.
При распространении процесса на мышцы лица возникают специфические симптомы: обеднение мимики, неспособность улыбнуться или вытянуть губы трубочкой, невозможность нахмурить брови. Поражение круговой мышцы рта вызывает затруднения при произношении слов, нечеткую дикцию. Изредка отмечаются проблемы с глотанием в связи с миопатическим парезом гортани.
Осложнения
В случае хронической алкоголизации, постоянном наращивании потребляемых доз этанола состояние имеет прогредиентный характер. Объем мускулатуры снижается на 30% и более. При этом симптомы могут регрессировать только при острых формах болезни, а хроническое поражение является необратимым. При детальном морфологическом изучении установлено, что даже спустя 5 лет после отказа от алкоголя сохраняются миопатические нарушения.
В 15-35% случаев алкогольная миопатия осложняется кардиомиопатией, которая проявляется сердечными аритмиями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца. При отсутствии лечения из-за низкого притока крови нарастают симптомы хронической гипоксии, нарушается работа всех внутренних органов. На запущенной стадии возникают сочетанные поражения нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, нередко заканчивающиеся смертью.
Диагностика
Обследование пациентов с жалобами на мышечную слабость проводится врачом-неврологом, к оценке симптомов могут подключаться нарколог, психиатр, кардиолог. При клиническом осмотре выявляется снижение силы и тонуса мышц, асимметрия рефлексов, возможны сенсорные расстройства. Чтобы подтвердить диагноз алкогольной миопатии требуются следующие диагностические методы:
Лечение алкогольной миопатии
Консервативная терапия
Основу лечения любой формы миопатии составляет отказ больного от приема алкоголя, а также выведение остатков этанола и его токсинов из организма. Это позволяет предупредить прогрессирование расстройств. Дальнейшее лечение подбирается невропатологом дифференцированно, учитывая симптомы, клиническую форму, степень тяжести заболевания. Стандартные схемы терапии:
Когда исчезают острые симптомы патологии, решается вопрос о способе коррекции алкогольной зависимости, лечение которой необходимо для предупреждения осложнений. Пациентам требуется длительная работа с психиатрами-наркологами, психологами, аддиктологами. Терапия проводится на территории закрытых наркологических центров либо в амбулаторных условиях.
Экспериментальное лечение
Ученые работают над созданием новых лекарств для устранения симптомов алкогольной миопатии, которые основаны на коррекции нарушений белкового синтеза. В экспериментальных исследованиях доказана роль лейциносодержащих аминокислотных смесей для восстановления азотистого баланса. Ученым удавалось ускорить рост быстрых мышечных волокон, которые первыми страдают при алкогольной интоксикации.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется тяжестью поражения мышц, алкогольным стажем, наличием сопутствующих соматических патологий. У 50% больных с острой миопатией симптомы регрессируют, но остальные случаи завершаются необратимыми некрозами либо смертью от недостаточности почек. Хроническую миопатию можно стабилизировать при отказе от спиртного, однако полное излечение невозможно. Превентивные меры сводятся к профилактике алкоголизма.
Нервно-мышечные нарушения при хронической алкогольной интоксикации у женщин
Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия» №49, 2013
О.Е. Зиновьева, Н.С. Щеглова
Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ГБОУВПО «Первый МГМУ им. ИМ. Сеченова»
Представлены результаты комплексного обследования 27 пациенток с хронической алкогольной интоксикацией. Обсуждаются вопросы диагностики, патогенеза и клинических проявлений алкогольной полиневропатии и миопатии. Показана определяющая роль морфологического и морфометрического исследования в диагностике хронической алкогольной миопатии. Определены показания к назначению нейротропных витаминов группы В и препаратов альфа-липоевой кислоты при алкогольной полиневропатии и миопатии.
Ключевые слова: женщины, хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, алкогольная миопатия, патогенетическая терапия
Neuromuscular disorders in women with chronic alcohol abuse
O.Ye. Zinovyeva, N.S. Shcheglova
State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education ‘I.M. Sechenov First Moscow State Medical University’, A.Ya. KozhevnikovNervous Diseases Clinic
The results of comprehensive medical examination of 27 women with chronic alcohol abuse are presented. Diagnosis, pathogenesis and manifestations of alcoholic neuropathy and myopathy are discussed. The authors emphasize the role of morphological and morphometrical examination for the diagnosis of chronic alcoholic myopathy. Indications for therapy with neurotropic В vitamins and alpha-lipoic acid are provided for patients with alcoholic neuropathy and myopathy.
Key words: women, chronic alcohol abuse, alcoholic neuropathy, alcoholic myopathy, pathogenetic treatment
Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя среди населения в возрасте старше 18 лет варьирует от 3 до 10% в зависимости от региона [1]. Хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах.
В последнее время значительный вклад в увеличение общей алкоголизации общества вносит женский алкоголизм. Проведенные ранее исследования показали, что женщины более восприимчивы к токсическому воздействию алкоголя, что обусловлено рядом тендерных особенностей [2]. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами в отношении метаболизма алкоголя является скорость всасывания. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Известно, что женщины имеют более низкое содержание воды в организме, чем мужчины, в результате чего у женщин алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что также способствует увеличению его концентрации в крови [3]. Кроме того, получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации [4]. У женщин злоупотребление алкоголем чаще приводит к развитию таких осложнений, как алкогольная болезнь печени, остеопороз, заболевания сердечнососудистой системы, поражение центральной и периферической нервной системы [5]. К наиболее частым проявлениям алкогольной болезни относятся алкогольная полиневропатия и хроническая алкогольная миопатия, частота которых колеблется в пределах 50-70% и 40-60% соответственно [6,7].
Материалы и методы
Всем пациенткам проводилось клиническое неврологическое обследование. Также были проведены лабораторные исследования, включавшие биохимический анализ крови с оценкой уровня билирубина, общего белка, аспаргатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), креатинфосфокиназы (КФК), исследование содержания в крови инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I).
Нейрофизиологическое обследование проводилось на четырехканальном миографе фирмы «МБН» (Россия). Методом стимуляционной электромиографии (ЭМГ) исследовались моторные и сенсорные волокна нервов нижних конечностей. Оценивалась скорость распространения возбуждения (СРВ) в дистальных и проксимальных отделах двигательных аксонов малоберцового, больше-берцового и бедренного нервов, скорость распространения возбуждения по сенсорным волокнам икроножного нерва, амплитуды моторных и сенсорных ответов.
Методом игольчатой ЭМГ исследовались латеральная головка четырехглавой мышцы бедра и передняя большеберцовая мышца. Оценивались параметры потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) (средняя длительность, средняя и максимальная амплитуда), наличие спонтанной денервационной активности и количество полифазных ПДДЕ. Контрольную группу составили 11 здоровых женщин-добровольцев, сопоставимых по возрасту с пациентками в исследуемой группе.
Двадцати одной пациентке с хронической алкогольной интоксикацией была проведена открытым доступом биопсия латеральной головки четырехглавой мышцы бедра с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптатов. Оценка выраженности атрофического процесса в скелетной мышце проводилась на основании сравнения с контрольной группой, включавшей 5 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Уменьшение площади поперечного сечения волокон I типа менее 3500 мкм 2 и II типа менее 3200 мкм 2 считалось критерием включения пациенток в группу с морфологически подтвержденной атрофией скелетной мышцы.
С целью коррекции клинических проявлений алкогольной полиневропатии и миопатии всем пациенткам давались рекомендации по прекращению употребления алкоголя и нормализации питания. Проводилась терапия препаратами альфа-липоевой кислоты (Тиогамма, «Вёрваг Фарма», Германия) в дозе 600 мг/сут и нейротропными витаминами группы В (Мильгамма композитум, «Вёрваг Фарма», Германия) по 1 драже 3 раза в сутки в течение 8 недель.
При морфологическом исследовании не отмечалось признаков некроза и воспалительной инфильтрации скелетной мышцы. При морфометрии во всех случаях выявлялась атрофия мышечных волокон II типа, причем у 15 (71,4%) пациенток она сочеталась с атрофией мышечных волокон I типа. В обследованной группе не было пациенток без признаков атрофии мышечных волокон.
На основании полученных при морфометрии данных все обследованные были разделены на две группы. В первую группу вошли 6 (28,6%) женщин с морфологически подтвержденной изолированной атрофией мышечных волокон II типа. Вторую группу составили 15 (71,4%) пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов. При неврологическом осмотре в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечались более грубые двигательные нарушения в проксимальных отделах конечностей. Так, у 11 (73,3%) пациенток второй группы выявлялся нижний проксимальный парапарез, в то время как в первой группе аналогичные двигательные расстройства отмечались в 2 (33,3%) случаях. Степень нижнего проксимального парапареза во второй группе больных достигала 2-3 баллов, в то время как в первой группе не превышала 3,5-4 баллов. Кроме того, в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечался более распространенный двигательный дефект в виде проксимального тетрапареза.
При сравнении показателей биохимического анализа крови отмечался более высокий уровень ГГТ у пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов, указывающий на длительный период алкогольной интоксикации. В этой же группе выявлялся более низкий уровень IGF-I в плазме крови, свидетельствующий о нарушении регуляции белкового синтеза.
На фоне проведенной терапии препаратами альфа-липоевой кислоты (Тиогамма, «Вёрваг Фарма», Германия) и витаминами группы В (Мильгамма композитум, «Вёрваг Фарма», Германия) субъективно уменьшилось ощущение онемения, «ползания мурашек», покалывания в стопах. При клиническом неврологическом осмотре выявлено уменьшение зоны чувствительных расстройств.
Обсуждение
В проведенном исследовании клинические проявления алкогольной миопатии в виде слабости и гипотрофии мышц бедер и тазового пояса выявлялись у 16 (59,2%) обследованных, что согласуется с данными других авторов [8]. При этом признаки полиневропатии отмечались у 25 (92,6%) пациенток с хронической алкогольной интоксикацией, то есть чаще, чем по литературным данным, что, предположительно, связано с особенностями контингента обследованных больных, находящихся на стационарном лечении [6].
Анализ жалоб пациенток, данных клинического неврологического обследования показал, что при алкогольной полиневропатии у женщин первично страдают тонкие чувствительные волокна нервов ног. Так, на ранних стадиях алкогольной полиневропатии преобладают жалобы на ощущение онемения, «ползания мурашек», покалывание в стопах, а при клиническом неврологическом обследовании отмечается болевая и температурная гипестезия по типу «носков». О повреждении тонких волокон нервов также свидетельствуют жалобы на жгучие, стреляющие боли в ногах, усиливающиеся в ночное время и нарушающие сон больных. Затем присоединяются слабость в дистальных отделах ног (преимущественно страдают перонеальные группы мышц) и нарушение глубокой чувствительности, указывающие на поражение толстых хорошо миелинизированных волокон нервов ног. Результаты ЭМГ-исследования подтверждали первично аксональный характер поражения чувствительных и, в меньшей степени, двигательных волокон нервов нижних конечностей. В целом у обследованных пациенток с хронической алкогольной интоксикацией прогрессирующее течение алкогольной полиневропатии.
Выявленную у 16 (59,2%) больных слабость мышц бедер в сочетании с гипотонией и гипотрофией следует рассматривать как клинические проявления хронической алкогольной миопатии. При анализе результатов игольчатой ЭМГ не было выявлено «классического» миопатического паттерна, для которого характерно снижение средней амплитуды и длительности ПДДЕ, увеличение числа полифазных потенциалов двигательных единиц. Следовательно, игольчатая ЭМГ не позволяет диагностировать мышечный уровень поражения при хронической алкогольной миопатии. Показатели КФК соответствовали норме, что указывало на отсутствие некроза мышечной ткани. Только морфологическое и морфометрическое исследования биоптата скелетной мышцы позволили объективизировать наличие, степень выраженности и характер атрофического процесса, что согласуется с результатами ранее выполненных исследований [9, 10]. Следует отметить, что в группе обследованных с отсутствием клинических признаков миопатии по данным морфометрии также выявлялись признаки атрофии мышечных волокон, однако степень выраженности атрофического процесса была меньше и затрагивала преимущественно волокна II типа. Таким образом, только морфологическое исследование позволило диагностировать у пациенток хроническую алкогольную миопатию, в том числе на субклинической стадии. Полученные результаты свидетельствуют также о прогрессирующем течении хронической алкогольной миопатии. На ранних стадиях заболевания изолированно страдают мышечные волокна II типа (быстрые), а при прогрессировании в патологический процесс вовлекаются и мышечные волокна I типа (медленные).
В настоящее время патогенез хронической алкогольной миопатии изучен недостаточно. В качестве причин возникновения хронической алкогольной миопатии рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах [11, 12]. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное в первую очередь снижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах. Скорость трансляции снижается как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц [10,13].
Алкогольная полиневропатия без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, для которой характерны следующие клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25-45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Именно сенсорные нарушения определяют тяжесть состояния больного. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полиневропатии выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от нескольких месяцев до нескольких лет.
В целом у обследованных пациенток преобладали клинические проявления, характерные для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Основу патогенеза в этих случаях составляет прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на аксоны периферических нервов. Токсическое воздействие этанола на нейроны обусловлено индукцией глутаматной нейротоксичности, снижением синтеза белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта [7]. В настоящее время обсуждается также роль основного метаболита этанола ацетальдегида в повреждении аксонов и нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Ряд исследователей предполагают, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на периферические нервы, скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию окислительного стресса [5]. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [17].
Учитывая то, что важным звеном патогенеза алкогольной полиневропатии, а по некоторым данным и хронической алкогольной миопатии, является окислительный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь препаратов альфа-липоевой кислоты, в частности Тиогаммы [14]. В экспериментальных исследованиях показано, что препараты альфа-липоевой кислоты не только уменьшают проявления окислительного стресса, но и влияют на увеличение содержания нейротрофических факторов, в том числе фактора роста нерва. Кроме того, получены доказательства прямого детоксикационного и гепатопротекторного воздействия альфа-липоевой кислоты при этанолобусловленной нейротоксичности [17]. Препараты альфа-липоевой кислоты действуют на сенсорные и моторные симптомы полиневропатии, а также оказывают умеренный анальгетический эффект [6].
Наличие у наблюдавшихся пациенток с хронической алкогольной интоксикацией клинических проявлений, характерных для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина, в сочетании с дефицитом IGF-I и признаками токсического поражения печени послужило основанием для назначения препарата Тиогамма, обладающего, помимо антиоксидантной, также дезинтоксикационной активностью и гепатопротекторными свойствами. Препарат
Тиогамма имеет различные формы выпуска: концентрат для приготовления раствора для инфузий (ампулы по 20 мл) и готовый раствор для инфузий (флаконы по 50 мл), которые содержат 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты для парентерального введения, а также таблетки по 600 мг для внутреннего применения. Препарат Тиогамма, выпускаемый во флаконах по 50 мл, содержит необходимую суточную дозу меглюминовой соли тиоктовой кислоты и не требует разведения, что упрощает процедуру инфузии. При тяжелых клинических проявлениях алкогольной полиневропатии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения Тиогаммы в течение 2 недель с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг в сутки в течение 8 недель. На начальных (в том числе субклинических) стадиях поражения периферических нервов алкогольного генеза рекомендован пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг в течение 8 недель. В целом Тиогамма характеризуется высокой биодоступностью (около 70%) и хорошей переносимостью.
Таким образом, препараты альфа-липоевой кислоты и нейротропные витамины группы В составляют основу патогенетической терапии нервно-мышечных нарушений при хронической алкогольной интоксикации. Целесообразно проводить повторные (2-3 раза в год) курсы метаболической терапии продолжительностью 2 месяца в сочетании с полноценным питанием и отказом от алкоголя.