Чем болеют вороны и переносчики заболеваний
Что такое орнитоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Орнитоз, или пситтакоз (Ornithosis) — это острое, реже хроническое, инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Chlamydia psittaci. Зачастую микроб проникает в организм человека через дыхательные пути при контакте с птицами. Болезнь протекает с лихорадкой, кашлем, слабостью и тошнотой, могут поражаться лёгкие, нервная система и внутренние органы.
Возбудитель орнитоза
Вид — Chlamydophila psittaci (Chlamydia psittaci) (имеет 8 серотипов).
Болезнь в 1876 году впервые описал немецкий врач Т. фон Юргенсен как тяжёлую пневмонию, источником которой были попугаи, поэтому заболевание и получило название «пситтакоз» (греч. psittaсos — попугай). В 1930 г. возбудитель был выделен от больного человека. В дальнейшем данный вид хламидий выявили не только у попугаев, но и у других птиц, поэтому во многих странах болезнь переименовали в «орнитоз» (греч. ornis — птица).
Возбудителем орнитоза является грамотрицательная бактерия, которая живёт и размножается только в клетках и неактивна вне их. Микроб содержит ДНК и РНК, клеточную стенку и рибосомы, синтезирующие белок. Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы.
Размножение C. psittaci
Бактерии размножаются бинарным делением: после формирования органелл и генетического материала в материнской клетке образуется перегородка и далее возникают две совершенно идентичные клетки.
Особенностью всех хламидий является сложный цикл размножения, позволяющий им выживать вне клеток. В этом цикле участвуют две формы бактерии: элементарные тельца (размером 0,25–0,4 мкм) и ретикулярные тельца (0,8–1,5 мкм).
Элементарные тельца могут сохраняться вне клетки и передаваться от одного организма другому. Они прикрепляются к эпителию дыхательных путей и через несколько часов проникают внутрь клетки. Далее они превращаются в ретикулярные тельца, которые имеют активный метаболизм и размножаются. Спустя сутки-полутора ретикулярные тельца уплотняются, покрываются клеточной стенкой и снова формируют элементарные тельца, которые покидают заражённую клетку. Так бактерия распространяется по организму и передаётся от птиц людям.
C. psittaci способна поражать различные типы клеток. Бактерия активно использует энергетические вещества клетки-хозяина, например аденозинтрифосфат (АТФ), а также поглощает питательные вещества, витамины и микроэлементы. Она может контролировать жизнедеятельность поражённой клетки, чтобы завершить свой полный цикл развития.
В лаборатории C. psittaci культивируют только на живых питательных средах, например на желточном мешке куриных эмбрионов и культуре клеток мышиных фибробластов. На искусственных средах бактерия не живёт, так как растёт только внутри клеток-хозяев. Оптимальная температура для развития C. psittaci составляет 39 °С.
Устойчивость во внешней среде
C. psittaci достаточно устойчива во внешней среде, но плохо переносит ультрафиолетовое излучение.
Бактерия может сохраняться:
При обработке 0,1%-м формалином при температуре 19–24 °С бактерия погибает за сутки, 2%-й хлорамин уничтожает её за три часа.
Чувствительность к антибактериальным препаратам
Если лекарства принимались в недостаточных дозах или иммунные реакции не завершились, то могут развиться нетипичные формы бактерии, которые нечувствительны к антибиотикам и вызывают хронические формы болезни.
Эпидемиология
Заболевание распространено повсеместно и связано с миграцией птиц. Является зоонозом, т. е. человек может заразиться от других животных (птиц), и очень редко зооантропонозом — передаётся от птиц человеку и между людьми. Вероятно, заразиться от человека можно при очень тесном контакте с заболевшим или при наличии иммунодефицита.
Орнитозом чаще болеют летом и осенью. Заболеваемость одиночная, но возможны и групповые вспышки. Восприимчивость к заражению высокая: при контакте с возбудителем большинство людей заболевает.
Источник инфекции
Заболевание распространяется домашними и дикими птицами, чаще всего попугаями (например, кореллами и волнистыми попугайчиками), голубями, утками, индейками, воронами и воробьями. Птицы секретируют возбудитель с помётом и респираторными выделениями, которые загрязняют перья. При высыхании бактерии с частичками пыли рассеиваются в окружающей среде, поднимаются в воздух (например, когда птица хлопает крыльями) и при вдыхании попадают в респираторный тракт человека.
Инфицированные птицы могут иметь больной вид: вялые, много спят, слабо реагируют на внешние раздражители, сидят нахохлившись, не чистят перья, не едят и не пьют, тяжело дышат. Но могут выглядеть и совершенно здоровыми. Сами птицы заражаются через еду, воду и пыль, также бактерия передаётся от матери к птенцу.
Орнитозом могут болеть некоторые млекопитающие (кошки, крупный и средний рогатый скот, свиньи и лошади), но заразиться от них человек не может. У этих животных болезнь протекает в форме полиартритов, пневмоний и вызывает аборты.
Механизмы передачи орнитоза
При приготовлении или употреблении мяса больных птиц орнитоз не передаётся.
Факторы риска
Орнитозом чаще заражаются:
Симптомы орнитоза
Инкубационный период орнитоза длится от 5 до 17 суток.
Лёгкая форма орнитоза
Чаще всего пациенты переносят орнитоз в лёгкой форме и выздоравливают примерно через 10 дней. Болезнь может протекать без симптомов или напоминать другие острые респираторные заболевания.
К основным симптомам орнитоза относятся:
Среднетяжёлая форма орнитоза
Орнитоз в среднетяжёлой форме начинается с острого повышения температуры до 38–40 °С, слабости, головной боли, озноба, потливости и выраженной интоксикации (недомогание, апатия, вялость, тошнота). Пропадает аппетит, возникает ломота в теле, кожа бледнеет, резко снижается физическая активность. Появляется сухой кашель, боль в груди и иногда одышка.
Как правило, в начале болезни признаков поражения верхних дыхательных путей нет. Они могут появиться, если заболевание прогрессирует или присоединилась вторичная инфекция.
Тяжёлая форма орнитоза
При тяжёлой форме болезни развивается генерализованный, или тифоподобный, орнитоз. Чаще он возникает при алиментарном заражении, т. е. при употреблении сырых яиц. Симптомы включают все признаки орнитоза, кроме поражения лёгких. Как правило, болезнь протекает длительно: без лечения — до месяца.
На фоне лихорадки и интоксикации к концу первой недели болезни увеличивается печень и селезёнка, сохраняется кашель, может появиться скудная слизистая и вязкая мокрота.
Ближе к концу второй недели температура снижается, однако слабость и интоксикация сохраняются. Далее, в течение нескольких месяцев, состояние постепенно улучшается, но у части больных возникает вторая волна лихорадки и симптомы повторяются. Без адекватного лечения у пациентов с ослабленной иммунной системой болезнь может стать хронической.
Хронический орнитоз
Хроническая форма болезни протекает волнообразно и может длиться годами.
Признаки хронического орнитоза:
Орнитоз у беременных
Орнитоз может вызвать выкидыш на ранних сроках и преждевременные роды на поздних. Случаев инфицирования плода и пороков развития не зарегистрировано.
Орнитоз у детей
Патогенез орнитоза
Возбудитель орнитоза попадает в организм человека через слизистую оболочку верхних и нижних дыхательных путей, реже через глаза. Затем он легко проникает в клетки бронхов, бронхиол и альвеол, где размножается, разрушает клетки и распространяется дальше. При этом развивается воспаление, отравление организма бактериальными токсинами и разрушенными остатками клеток.
При прогрессировании болезни возбудитель попадает в кровь, разносится по всему организму и проникает в органы: печень, селезёнку, сердце, головной мозг и суставы. Из них бактерия может снова попасть в кровь, что поддерживает интоксикацию и патологический процесс. В результате происходит специфическая сенсибилизация (аллергизация), т. е. организм вырабатывает повышенное количество факторов аллергии и воспаления, снижается порог чувствительности к аллергенам. Также может присоединиться вторичная бактериальная инфекция, что сопровождается повторным повышением температуры и усилением интоксикации.
Если у человека хорошая иммунная система, то орнитоз обычно проходит за 7–10 дней, болезнь при этом протекает легко или совсем без симптомов. После чего вырабатываются защитные антитела и возбудитель за несколько недель покидает организм.
Классификация и стадии развития орнитоза
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) орнитоз кодируется как A70 Инфекция, вызываемая Chlamydia psittaci (Орнитоз, Попугайная болезнь, Пситтакоз).
По степени тяжести выделяют следующие формы орнитоза:
По длительности болезни выделяют:
Осложнения орнитоза
Диагностика орнитоза
При одиночных случаях орнитоза поставить правильный диагноз затруднительно. Болезнь часто протекает под маской ОРЗ, и специальные тесты, как правило, не проводятся.
Заподозрить орнитоз можно по следующим признакам:
Достоверно определить орнитоз по симптомам нельзя. Чтобы назначать лечение, потребуется лабораторное подтверждение.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение орнитоза
Лёгкие формы орнитоза, как правило, не распознаются и лечатся дома, как обычная простуда. Пациентам со среднетяжёлой и тяжёлой формой болезни показана госпитализация. Разобщать и изолировать больных не нужно.
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя. При орнитозе она заключается в приёме антибиотиков макролидного и тетрациклинового рядов. Эффект от их применения заметен уже на 2–3-е сутки от начала лечения: быстро снижается температура, ослабляются симптомы и интоксикация. Чтобы не было рецидивов, препараты нужно принимать не менее 10–14 дней.
Одновременно с лечением и после него могут быть назначены средства, нормализующие микрофлору кишечника: пробиотики и сахаромицеты. Эти препараты применяются для защиты и восстановления микрофлоры кишечника при приёме антибиотиков.
Симптоматическая терапия
При кашле нужно увлажнять воздух в помещении и принимать лекарства, улучшающие образование и отхождение мокроты. При затруднённом дыхании и частом сухом кашле показаны ингаляции с кислородом.
Диета
Ограничений по питанию нет. Нужно пить достаточно жидкости и есть продукты, содержащие основные питательные вещества, витамины и микроэлементы.
Критерии выздоровления:
Реабилитация
Прогноз. Профилактика
При неосложнённом орнитозе прогноз, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают в среднем за две недели. В хроническую форму болезнь переходит редко.
Специфическая профилактика (вакцина) не разработана.
Меры неспецифической профилактики:
Болезни врановых птиц: ворон, воронов, сорок, галок, соек, грачей, вызванные реовирусами.
Характеристика реовирусов птиц
Реовирусы птиц: род Ортореовирусы (Orthoreovirus) — безоболочечные РНК-содержаще вирусы, входящие в семейство Reoviridae. Вирион имеет размер 70-80 нм, икосаэдральную форму. Геном двойной РНК спирали содержит 10-12 сегментов. Геном кодирует восемь структурных протеинов (λA, λB, λC, μA, μB, σA, σB, σC) и четыре неструктурных протеина (μNS, P10, P17, σNS). Место главной репликации реовирусов птиц — эпителиальные клетки тонкого кишечника и бурсы Фабрициуса, откуда в течение 24-48 часов после заражения вирус распространяется во все органы и ткани. Реовирусы вызывают большое количество болезней у птиц разных видов. У цыплят и индюшат реовирусная инфекция протекает с развитием артритов/теносиновитов. У куриных отмечается и развитие миокардитов, панкреатитов, гептитов и энтеритов. У попугаев и гусей реовирусная инфекция вызывает некротизирующий гепатит и спленит.
Реовирусы выделялись от здоровых и от больных птиц, часто инфекция протекает с большим количеством других вторичных заболеваний, что требует тщательного анализа клинического значения каждой обнаруженной инфекции.
Особенности течения инфекции у врановых
Реовирусы (Avian reovirus ARV) являются частыми возбудителями болезней врановых птиц, протекающих с большой смертностью. Инфекция зарегистрирована в Северной Америке у американских воронов Corvus brachyrhynchos (США, Канада); в Европе — у серой вороны Corvus corona cornix (Финляндия), черной вороны Corvus corone (Бельгия), обыкновенной галки Corvus monedula (Польша). Справедливости ради, надо сказать, что в Европе и в странах СНГ не проводится активный мониторинг болезней диких птиц, как это делается в Северной Америке, поэтому фактических данных о распространении эпизоотий реовирусов среди врановых птиц в Европе и, в частности, в России — очень мало.
Врановые птицы очень чувствительны к вирусу лихорадки Западного Нила (West Nile Virus WNV), поэтому в Европе и в Северной Америке дикие врановые служат «естественными индикаторами» развития эпидемий, вызванных флавивирусами (Flaviviridae); в ходе исследований эпизоотий, вызванных вирусом лихорадки Западного Нила, исследователями открыто, что схожую неврологическую симптоматику (неспособность летать, судороги, кривошея, отсутствие реакции на приближение человека и домашних животных) у врановых птиц вызывает и реовирус, к которому врановые птицы оказались очень чувствительны. Таким образом, исследование одного вируса открыло неизвестное ранее заболевание диких врановых птиц.
Реовирус у обыкновенной сороки
Ниже представлено детальное описание обследования погибшей обыкновенной сороки (Pica pica) в Англии, где была выявлена реовирусная инфекция.
Состояние больной птицы
Сорока (взрослая самка) была обнаружена умирающей без специфических признаков болезней птиц. Птица погибла вскоре после того, как ее подобрали реабилитаторы. Паткартина при вскрытии была следующая: истощение — значительно снижена масса грудного мускула, отсутсвие подкожного жира; кожа плотно соединена с подкожной клетчаткой — признак обезвоживания. Хвостовое оперение и маховые перья в плохом состоянии, со множеством переломов остей и с большим количеством стресс-линий, указывающих на хроническое течение болезни.
Патологоанатомические признаки (паткартина)
Печень: значительно увеличена (гепатомегалия), с закругленными краями, паренхима оранжевого цвета с миллиарными бесцветными очагами. Селезенка увеличена (спленомегалия), со множественными очагами кровоизлияний. Бурса Фабрициуса не обнаружена. Легкие билатерально кровенаполнены. Воздушные мешки и перикард светло желтого цвета, слегка утолщены и не прозрачны. В ротовой полости обширный очаг светло кремового цвета, рыхлой консистенции, прикрепленный к слизистой неба и распространяющийся на дно ротовой полости вокруг языка. Железистый и мускульный желудок пустые. В тонким кишечнике выявлено умеренное количество жидкого химуса, окрашенного кровью, сосуды брыжейки сильно кровенаполнены. Толстый кишечник содержит умеренное количество пастообразного темно-коричневого материала. Надпочечники увеличены, хорошо заметны. Сосуды головного мозга кровенаполнены.
Печень сороки погибшей от реовирусной инфекции на вскрытии. Патологоанатомическая картина гепатомегалии, изменние цвета печени, милиарные очаги некроза. Сердце: гидроперикардит. Источник: Lawson B., Dastjerdi A., Shah S., Everest D., Núñez A., Pocknell A., Hicks D., Horton D.L., Cunningham A.A., Irvine R.M.: Mortality associated with avian reovirus infection in a free-living magpie (Pica pica) in Great Britain. BMC Vet Res 2015, 11, 20, doi: 10.1186/s12917-015-0329-5
Бактериологический анализ
При бактериологическом анализе печени, содержимого кишечника и наложения из ротовой полости — из тканей печени и содержимого кишечника выделена чистая культура Escherichia coli. Посевы в анаэробной среде не выявили признаков клостридий (Clostridium spp). Окраска мазков отпечатков печени по Цилю-Нильсену не выявила кислотоустойчивых микроорганизмов.
Aspergillus fumigatus был выделен из массы наложений из ротовой полости при посеве на декстрозный Сабуро агар с хлорамфениколом. Нативные мазки, сделанные из наложений в ротовой полости и разведенные физиологическим раствором, не выявили никаких протозойных или метазойных паразитов. Посевы небольшого кусочка из наложений в ротовой полости на среды для культивации из трихомонад были негативны на T. gallinae.
Микроскопия содержимого тонкого кишечника не выявила каких-либо паразитов.
Гистологический анализ
Кусочки внутренних органов были помещены в 10% раствор нейтрально забуференного раствора формалина, после чего были сделаны гистологические препараты по стандартной схеме. К стандартной окраске гистологических препаратов Гематоксилин-Эозином было дополнительно проведено окрашивание препаратов тканей по Гимзе, Грамму, Perls’ Prussian Blue, по Шиффу (Periodic Acid-Schiff) и по Цилю-Нильсену.
Гистологический анализ выявил обширные зоны сливного острого некротического гепатита, ассоциированного с отложением гемосидерина (обнаруженного окраской Perls’ Prussian Blue). Зоны некроза печени были достаточно массивны (что могло привести к гибели птицы от печеночной недостаточности). Также был обнаружен очаговый холангит средней степени тяжести, вызванный закупоркой желчных протоков трематодами. Селезенка: сливной, острый очаговый некроз пульпы, отек, очаги геморрагий в паренхиме, диффузная лимфоидная атрофия. Надпочечники: диффузная кортикальная гиперплазия. В тканях головного мозга поражений не обнаружено.
Гистологический препарат тканей печени и селезенки сороки, погибшей от реовирусной инфекции. А. Очаг сливного острого некроза гепатоцитов. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 200. В. Фибринозный некроз селезенки. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 200.
С-D. Демонстрация РНК реовируса птиц при in-situ гибридизации в клетках (стрелки) из очагов поражения в печени (С) и селезенке (D).
Источник: Lawson B., Dastjerdi A., Shah S., Everest D., Núñez A., Pocknell A., Hicks D., Horton D.L., Cunningham A.A., Irvine R.M.: Mortality associated with avian reovirus infection in a free-living magpie (Pica pica) in Great Britain. BMC Vet Res 2015, 11, 20, doi: 10.1186/s12917-015-0329-5
Вирусологические анализы
Ткани мозга и почек сороки были обследованы методом ПЦР с использованием праймеров для вируса лихорадки Западного Нила (West Nile virus) и праймеров общих для флавивирусов. Результаты были отрицательные. Ткани почек и селезенки были обследованы методом ПЦР на наличие генетических материалов общих для герпесвирусов — результат был отрицательный.
Гомогенат тканей печени и содержимого тонкого кишечника был обследован с помощью негативной контрастной электронной микроскопии, что выявило наличие вирусных частиц размером 77-78 нм; форма вирионов в обоих образцах соответствовала реовирусам.
Трансмиссивная электронная микрография реовируса, выделенного при культивровании материала из тканей печени сороки. Полоска 100 нм.
Источник: Lawson B., Dastjerdi A., Shah S., Everest D., Núñez A., Pocknell A., Hicks D., Horton D.L., Cunningham A.A., Irvine R.M.: Mortality associated with avian reovirus infection in a free-living magpie (Pica pica) in Great Britain. BMC Vet Res 2015, 11, 20, doi: 10.1186/s12917-015-0329-5
Молекулярная диагностика
После этого был проведен ПЦР анализ тканей печени и селезенки с праймерами L2 сегмента генома общего для реовирусов. Реакция на ген L2 реовирусов (рнк-зависимая РНК полимераза — примерно 274 оснований) была положительная.
Также, было проведено выделение вируса из тканей печени, почек, содержимого тонкого кишечника на культуре клеток. В обоих случаях (материал из почек/печени и содержимое тонкого кишечника) — был выявлен цитопатический эффект. Электронная микроскопия культур тканей выявила вирусные частицы аналогичные тем, что были выявлены из нативных тканей печени и содержимого тонкого кишечника.
С помощью in-situ гибридизации было выполнено иммуногистохимическое исследование тканей печение и селезенки, выявившее преимущественное скопление вирусных частиц в областях некроза и прилегающей паренхимы (см. фото гистологического препарата).
Филогенетическое дерево вируса, построенное на основании анализа 285 аминокислот протеина С, показало, что вирус, выделенный от сороки, был близок к реовирусу кур, выделяемому в Индии, США и в Китае, и довольно далек от реовирусов кур, выделяемых в континентальной Европе.
Вторичные инфекции и заключение
Близость генома реовируса выделенного у сороки к реовирусам кур в Северной Америке, Индии, Израиля, Китая, но не к геному реовирусов, выделяемых от кур Северо-Западной Европы, — остается не понятной. Это же говорит и о том, что дикие врановые могут заражаться от промышленно разводимых птиц на птицефабриках.
Гибель американских воронов (Corvus brachyrhynchos) от реовирусной инфекции в Канаде
Инфекция протекала стремительно, большинство погибших птиц были хорошо упитаны без каких-либо признаков истощения. Наиболее заметным патологоанатомическим признаком было геморрагическое воспаление тонкого кишечника. У некоторых погибших воронов был обнаружен сопутствующий спленит с очагами некроза паренхимы.
Птицы были обследованы на наличие вируса лихорадки Западного Нила, который является частой причиной гибели врановых птиц в Северной Америке, и на наличие птичьего гриппа — все анализы были отрицательными. Бактериологические анализы не выявили никаких возбудителей инфекций у погибших воронов. Признаков отравления на вскрытии выявлено не было.
Анализы тканей печени, селезенки, почек и кишечника были положительными на реовирусную инфекцию. Какие именно анализы были сделаны — в заметке не уточняется.
С 2000 года, по данным национального центра здоровья дикой природы (NWHC USGS Madison Wi.), гибель американских воронов от реовируса отмечается в разных районах США.
Геморрагический энтерит у американского ворона (Corvus brachyrhynchos) погибшего от отстрой реовирусной инфекции. Источник: Canadian Cooperative Wildlife Health Centre
Реовирус у серой вороны
В Финляндии реовирус был выделен от серой вороны (Corvus corone cornix) с нарушением координации полета, судорогами, не нормальным положением тела и параличом.
Вирус был назван Tvärminne avian virus (TVAV); исследователи полагают, что это новый вид реовирусов. Новый вирус не агглютинировал эритроциты цыплят, гусей или человека.
Реовирус у галок
В Польше реовирус был обнаружен у галок (Corvus monedula); патологоанатомические и клинические признаки не описаны.
Дифференциальный диагноз
Отличие в развитии болезней врановых птиц, вызванных лихорадкой Западного Нила и реовирусами, заключается в том, что при лихорадке Западного Нила поражается центральная нервная система птиц, а реовирусы поражают тонкий кишечник, вызывая геморрагический и некротизирующий энтерит, селезенку и печень и только потом уже распространяются в центральную нервную систему. Также важным отличием этих инфекций является способ передачи: западнонильская лихорадка переносится кровососущими насекомыми, а реовирусы распространяются орально-фекальным путем. Таким образом, реовирусные инфекции вспыхивают в зимнее время в местах массовых ночевок врановых птиц.
Лечение
Специфического лечения реовирусной инфеции у ворон, сорок, соек, галок и грачей не разработано. При своевременном обращении к ветеринарному врачу и начале поддерживающего лечения возможно снизить уровень смертности птиц. Если не допустить развития вторичных бактериальных и грибковых болезней, то заболевшая птица может выжить.
Профилактика
Реабилитаторам надо знать, что карантин должен соблюдаться очень строго, так как принеся в приют, где уже содержатся врановые птицы, больную ворону, сороку, грача, галку можно заразить всех птиц. Все вновь поступающие в приют или реабилитационный центр птицы должны проходить через карантинирование.
Реовирусы птиц очень устойчивы к обычным дезинфектантам и к ультрафиолету. Именно по этому необорудованные приюты для врановых птиц со сборно-щитовыми-дощатыми вольерами могут оставаться постоянным очагом инфекции.
После вспышки реовирусной инфекции в приюте рекомендуется полная замена всех присад и инвентаря, который невозможно полностью обработать растворами.