Чем грозит нехватка витамина в12 в организме

Витамин В12

Многих людей, не только спортсменов, интересует вопрос, для чего нужен организму витамин В12. Он необходим для полноценного функционирования организма. Витамин В12 весьма значимый для нервной системы и играет важную роль в создании ДНК и РНК в период зачатия. Также такой элемент помогает усваивать углеводы, белки и жиры. Невзирая на то, что вещество незаменимо для всех систем организма, некоторые люди совершенно не думают об этом.

Зачем витамин В12 нужен организму?

Цианокобаламин (В12) повышает гемоглобин в крови, нервную систему, эритроциты, обмен веществ. Также способен снизить степень холестерина.

Значительное содержание такого элемента после переработки оказывается в печени, почках, селезенки и мышцах. Цианокобаламин используют для лечения и профилактики анемии, применяют в болезнях печени, селезенки, кожи, а также неврите, невропатии, истощении, воспалении, истощении.

Данный элемент положительно влияет на мышцы сердца, щитовидные железы, иммунитет, артериальное давление. Он оказывает антиаллергенное действие, антитоксическое и противоопухолевое. Вы можете купить в нашем магазине и Twinlab B-12 Dots 100 таб.

Животные источники, в которых находится данный элемент, полезны для улучшения функции продолжения рода, повышения аппетита, улучшения сна, тонуса и избавления от депрессии.

К чему приводит недостаток витамина в организме?

Цианокобаламин выходит из организма через желчные протоки. Нехватка компонента происходит, через отказ от мясных блюд, печенки, морепродуктов, яиц и молочных продуктов.

Дефицит В12 может вызвать проблемы с ЖКТ: гастрит, энтероколит, глисты. Если нехватка элемента регулярная, то на протяжении нескольких лет может возникнуть сильное снижение гемоглобина (анемия). Затем происходит нарушение в обмене веществ, понижение гемоглобина и эритроцитов, страдает нервная система и желудок.

Дефицит В12 имеет такие симптомы у взрослых:

В случае избытка витамина человек чувствует нервное возбуждение, страдает от тахикардии (частого сердцебиения), сердечные боли. Возможна передозировка при лейкозе, циррозе, хроническом гепатите и почечной недостаточности. Приобрести различные витамины в таблетках по приемлемой цене можно в нашем интернет-магазине. Наиболее популярными средствами являются: OLIMP B12 Forte Bio-complex 30 капс.

Продукты, которые содержат В12

В каких продуктах содержится витамин В12? Ведь он не синтезируется ни животными, ни растениями, поэтому его содержание зависит от того, как продукт сохраняет витамин. Зачастую бывает так, что В12 попадает в организм из животных источников.

Чтобы составить правильный рацион, нужно обратить внимание на такие продукты как:

Препарат Цианокобаламин

Препарат Цианокобаламин можно купить в аптеке или в магазине, через интернет. Выпускается витамин В12 в ампулах. Это средство активирует обмен веществ. Применение его имеет свои показания:

Инструкция по применению представлена для каждого заболевания отдельно. Детям в возрасте до 3 лет принимать препарат запрещено.

В нашем ассортименте множество витаминных комплексов с разными названиями препаратов и по доступным ценам!

Видео: Важность витамина В12

Источник

Для чего организму нужен витамин B12

На что влияет витамин В12

Это в прямом смысле слова универсальный солдат – нужен организму минимум в паре десятков процессов и связанных с ними бесчисленном количестве биохимических реакций. Приоритет для этого витамина – эритропоэз, то есть производство, созревание эритроцитов: клеток крови, которые содержат гемоглобин, переносящий кислород. Особенность витамина В12 заключается в том, что соединение может накапливаться в печени, что не свойственно прочим водорастворимым витаминам. В оправдание такого исключения, для поддержки огромного числа задач с участием Цианокобаламина объемов, такого депо организму недостаточно. Это связано с тем, что кроме эритропоэза витамину В12 необходимо участвовать и в других процессах, и биологическая активность соединения впечатляет:

Подобная биологическая активность предполагает применение витамина В12 как лекарственного средства – препараты Цианокобаламина действительно широко используются в терапии многих заболеваний, в первую очередь при малокровии: состояние здоровья при анемии разных форм, как и само заболевание, поддаётся коррекции витамином В12. В то же время нутриенты, которые не относятся к лекарственным средствам, но имеют в составе витамин В12, показали свою эффективность как добавки к основному рациону питания: как средства профилактики, поддержки биологических процессов, где требуется присутствие Цианокобаламина.

Основания для ввода пищевой добавки – принадлежность к одной из групп риска: в первую очередь те, кто долгое время придерживается растительных диет, практикует голодания, низкокалорийное питание. Повышенная потребность в добавках этого витамина присутствует на фоне сахарного диабета, заболеваний пищеварительной системы, соединение важно и для всех, кто не может избавиться от вредных привычек. Повлиять на саму зависимость этим витамином вряд-ли получится, но снизить воздействие отравляющих веществ – вполне.

В любой своей фармацевтической форме, как лекарственный препарат или биодобавка к пище, витамин В12 следует применять обоснованно, рекомендуется применять оптимальный алгоритм введения Цианокобаламина: руководствуясь фактической потребностью в организме, состоянием здоровья с учётом всех факторов питания.

Избыток В12 в организме

Как водорастворимое соединение, Цианокобаламин не может абсорбироваться в организме до критического или токсичного объёма, поскольку излишки соединения ежедневно выводятся через биологические жидкости естественным путем. С другой стороны, витамин В12 немного отличается от прочих водорастворимых веществ, то есть от витамина С и всей группы В. Цианокобаламин, как уже упоминалось выше, совсем немного, но умеет накапливаться в печени. Если в организме происходят сбои, связанные с работой печени, желчевыводящих путей, становится затруднительной и корректная утилизация витамина В12:

При всех условиях, высокой токсичности от витамина В12 ожидать не стоит, несмотря на все существующие исследования, верхнего порога депонирования Цианокобаламина не установлено. Предположительно свойство канцерогенности может возникнуть после приёма сверхдоз витамина, превышающего норму в десятки раз. При референсном уровне в 2,5-3 мкг/сут. сверхвысокими считаются объемы витамина В12 от 50 и выше мкг.

Нехватка витамина В12

Некоторые фармацевтические препараты могут снижать абсорбцию этого витамина – нередко дефицитам по отношению к Цианокобаламину подвержены женщины, из-за приёма контрацептивов. Снизить усваиваемость витамина могут и антибиотики. Если назначается курс лечения антибактериальными препаратами, стоит предусмотреть дополнительную потребность в витамине.

Однако такие состояния всё же относятся к кратковременным. По окончании курса лечения уровень, абсорбция Цианокобаламина, все биохимические реакции, связанные с витамином В12, возвращаются к норме. В отличие от краткосрочных побочных эффектов фармацевтических препаратов, существует четыре весомые причины, приводящие к устойчивому гиповитаминозу Цианокобаламина.

Дефицит витамина В12 может возникнуть вследствие заболеваний, в этом случае необходима лекарственная терапия первопричины, а не коррекция баланса нутриентов. Применение витамина эффективно в этом случае в форме лекарственного средства. В иных случаях первичный дефицит витаминов, включая Цианокобаламин, становится фактором риска или провоцирует развитие ассоциированных заболеваний. В отношении витамина В12 наиболее высоким риском является анемия мегалобластного типа.

Как это работает

Из-за низкого уровня витамина эритроциты вызревают неравномерно, их число уменьшается, а размер напротив, увеличивается. Нетипично большие эритроциты – макроциты – меньше «живут» и недостаточно продуктивны в своей основной роли переноса гемоглобина и кислорода. Это вызывает симптомы анемии на фоне дефицита витамина В12: слабость, приступы внезапной слабости, ослабления иммунитета и другие проявления.

Решений два – профилактический приём витамина в форме пищевой добавки в составе мультикомплексов и курсы Цианокобаламина в форме лекарственного средства, назначенного лечащим врачом.

Как определить баланс витамина В12

Такую информацию можно получить из целевого анализа крови на витамин В12 или при расширенном скрининге на нутриенты. Выраженных симптомов, указывающих на дефицит витамина нет, поэтому о нехватке соединения без тестов крови догадаться довольно непросто.

Если вспомнить, что избыточное накопление витамину В12 не свойственно, беспокоиться стоит только о нехватке, дефиците соединения.

Кому это важно

Напомним ещё раз группы риска по этому витамину:

В этих случаях задаваться вопросом о нехватке в организме именно Цианокобаламина не нужно – дополнительная потребность в витамине В12 считается безусловной. Сдавать анализы крови на витамины, включая Цианокобаламин, стоит и по другой причине: чтобы отследить прогресс абсорбции, позитивную динамику. По результатам последующих, проверочных анализов, можно либо скорректировать дозировку витамина, либо оставить формулу без изменений – помня об отсутствии рисков гипервитаминоза. Именно так работают персонализированные программы сборки формулы витаминов и приёма нутриентных комплексов bioniq. Витамины, которые нужны именно сейчас и именно вам, с учетом всех потребностей и особенностей состояния здоровья, нагрузок, плана питания.

Источники

-Морозкина Т. С., Мойсеёнок А. Г. Витамины. — Минск: Асар, 2002;

-Stipanuk, M.H. (2006). Biochemical, physiological, molecular aspects of human nutrition (2nd ed.). St Louis: Saunders Elsevier;

-Полный медицинский справочник. Перевод с англ. Е. Махияновой и И. Древаль. Москва: АСТ, Астрель, 2006г.;

-Sarubin Fragaakis A, Thomson C. The Health Professional’s Guide to Popular Dietary Supplements. 3rd ed. Chicago, Il: American Dietetic Association; 2007;

Источник

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В_12.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В_12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В_12.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В_12.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В_12.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В_12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В_12.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B_6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Источник

Неврологические проявления дефицита витамина В12

Витамин B₁₂ – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B₁₂ составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B₁₂ – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B₁₂ депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В₁₂ выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В₁₂ – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В₁₂ через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В₁₂ обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В₁₂ происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В₁₂ около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B₁₂ участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В₁₂ служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В₁₂ участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B₁₂ необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B₁₂ участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В₁₂

Причин развития дефицита витамина В₁₂ много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей

К дефициту В₁₂ может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B₁₂ среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В₁₂ нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В₁₂ могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В₁₂

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B₁₂.

Снижение содержания витамина B₁₂ относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В₁₂ ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В₆, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В₁₂ является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В₁₂ не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В₁₂ в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В₁₂ у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂

Целями терапии В₁₂-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В₁₂ необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В₁₂ могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В₁₂, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B₁₂ у пожилых больных с дефицитом В₁₂. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B₁₂, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B₁₂ внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В₁₂ через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В₁₂, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В₁₂-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В₁₂ невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B₁₂, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В₁₂ [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В₁₂ внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В₁₂ схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В₁₂ является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В₁₂ в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В₁₂, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В₁), цианокобаламина (витамин В₁₂) и пиридоксина (витамин В₆). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В₁₂, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В₁₂, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В₁₂ часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂ и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В₁₂ требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Источник