Чем грозит нехватка железа в организме женщины после 50
Железодефицитные состояния при гинекологических заболеваниях и способы их коррекции
Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].
Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].
Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].
Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.
Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.
Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.
Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].
К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.
В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота [10–13]. Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15–150 мг/мл [2, 14–16]. Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6–26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения [2].
Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].
В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].
Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].
Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].
Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].
Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].
Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.
Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].
Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.
Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.
Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].
Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.
В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].
Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).
В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.
Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.
Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.
В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].
Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.
Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].
Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.
После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].
Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).
Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.
Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.
Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.
Литература
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.
Женщины 40-55 лет и железодефицитная анемия: особенности течения, диагностики и лечения
Среди медиков укоренилось мнение, что железодефицитная анемия (ЖДА) чаще встречается во время и после беременности. Многие из них иногда не принимают во внимание, что дефицит железа (ДЖ) может являться серьезной проблемой для женщин в возрасте 40-55 лет. Вероятно, поэтому в доступной литературе практически отсутствуют работы, посвященные данному вопросу.
Известно, что период между 40 и 55 годами, включающий пременопаузу, перименопаузу и постменопаузу, оказывает большое влияние на здоровье и качество жизни женщины, поскольку сопровождается значительной вариабельностью гормональных уровней, нарушениями менструального цикла с повышенным риском обильных маточных кровотечений. Кроме того, представительницы данной возрастной группы очень часто ведут нездоровый образ жизни (диеты с целью похудения, отсутствие физической активности либо, наоборот, интенсивные физические нагрузки). В дальнейшем наблюдаются изменения в физическом и ментальном благополучии и усталость, негативно влияющие на качество жизни. Часто указанные нарушения связаны с ДЖ.
Этой клинической и общественной проблеме был посвящен симпозиум под названием «Женщины 40-55 лет: клинические соображения и качество жизни», состоявшийся в рамках 15-го Всемирного конгресса Международного общества менопаузы в сентябре прошлого года в Праге. Целью участников мероприятия было выяснить, почему в этот переходный период в жизни женщины необходим тщательный контроль уровня железа, и аргументировать, как коррекция ДЖ может повлиять на восстановление качества жизни. По материалам симпозиума в 2017 г. опубликован обзор A. Firquet и соавт.
Многообразие симптомов пациентки может свидетельствовать о наличии климактерического синдрома, синдрома хронической усталости, сексуальной дисфункции, депрессии, неправильном образе жизни, аномальных маточных кровотечениях. Однако данные лабораторных исследований (снижение уровня гемоглобина (Hb) (110 г/л) и сывороточного ферритина (15 мкг/л) разрешают диагностические сомнения в пользу ЖДА, при которой наблюдаются многие из симптомов, обнаруженных у данной пациентки.
Клинические симптомы ДЖ/ЖДА являются неспецифическими для анемии любого происхождения и могут ошибочно связываться с другими состояниями. Типичные проявления ДЖ/ЖДА – слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение физической и умственной активности, одышка, психоэмоциональные колебания.
Несмотря на большое количество клинических проявлений ЖДА, наиболее ощутимыми и значительно ухудшающими качество жизни у 14-33% пациентов являются слабость и снижение когнитивной функции.
Клинические проявления сидеропенического синдрома связаны с тканевым ДЖ, который вызывает нарушение функций различных органов и систем в результате снижения активности внутриклеточных железосодержащих ферментов (цитохромов). Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов обусловливает выраженную мышечную слабость, включая ослабление сфинктеров, клиническим проявлением которого являются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле.
Познавательная (когнитивная) функция, включающая пространственные способности, внимание, память, обучение, способность рассуждать и исполнительное функционирование, у женщин репродуктивного возраста зависит от метаболизма железа. Установлено, что такие показатели, как внимание, память и способность к обучению, у женщин в возрасте 45-50 лет с доказанным ДЖ были статистически достоверно ниже, чем у их ровесниц с нормальным уровнем железа. Подтверждением этого исследования стала работа L. E. Murray-Kolb, результаты которой свидетельствуют о нормализации когнитивной функции у женщин после ферротерапии.
Распространенность ДЖ/ЖДА
Результаты эпидемиологического исследования, опубликованные М. Levi и соавт. в 2016 г., свидетельствуют о том, что частота ЖДА среди жительниц Бельгии составляет 2,2%, Италии – 2,9%, Германии – 4%, Испании – 4,5%. Масштабное исследование SU.VI.MAX показало, что у 23% менструирующих женщин наблюдается снижение запасов железа (уменьшение содержания в сыворотке крови ферритина 7 дней при кровопотере >80 мл) в женской популяции составляет 11-13%, но с возрастом увеличивается, достигая 25% у женщин в возрасте 40-49 лет. В норме во время менструации женщина теряет 25-30 мл крови, что соответствует потере 12,5-15 мг железа. Меноррагии – одна из главных причин анемии в перименопаузальном периоде, которая часто остается недиагностированной у женщин 40-55 лет. Многие из них по различным причинам скрывают данный факт: некоторые в силу своего воспитания считают, что данные о менструации являются неловкой темой для разговора, часть пациенток верят, что обильные менструации полезны, так как очищают организм, иногда трудно количественно оценить менструальную кровопотерю. В клинической практике европейские гинекологи используют c этой целью опросник Mayo (Matteson K. A. et al.).
Определенную роль в возникновении ДЖ/ЖДА играет использование внутриматочных спиралей. Носовые, десневые кровотечения и множественные подкожные кровоизлияния (экхимозы) иногда приводят к возникновению анемии при тромбоцитопатиях, тромбоцитопениях и других геморрагических диатезах.
Заболевания ЖКТ
Причиной кровотечений у женщин 40-55 лет могут быть заболевания ЖКТ. Бессимптомные опухоли желудка и кишечника могут выступать причиной ЖДА. Выявление перечисленных заболеваний должно быть приоритетным. Злокачественные опухоли ЖКТ особенно часто наблюдаются у женщин в период менопаузы (10-17%). Сочетанная патология верхних и нижних отделов ЖКТ встречается у 1-10% пациентов.
Хронические кровопотери при заболеваниях ЖКТ обычно характеризуются небольшим объемом теряемой крови и часто незаметны для пациентов. При этом врачи разных специальностей не всегда адекватно оценивают их как причину развития ЖДА. Установлено, что в 1 мл теряемой крови содержится 0,5 мг железа, в 10 мл – 5 мг. Таким образом, даже при потере сравнительно небольшого объема крови происходит постепенное истощение запасов железа. Следует отметить, что при многих заболеваниях ЖКТ ДЖ возникает не только вследствие хронических кровопотерь, но и в результате нарушения его всасывания.
Иногда хронические кровопотери связаны с глистной инвазией (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Schistosoma, Trichuris trichiura и др.). Потери крови при глистной инвазии могут составлять от 2 до 100 мл в сутки. Дополнительные потери железа у пациентов с глистной инвазией составляют в среднем 0,8-1,2 мг железа ежедневно. ЖДА может развиться при инфицировании Helicobacter pylori из-за хронической скрытой кровопотери, конкурентного расходования железа бактериями, снижения концентрации аскорбиновой кислоты и повышения активности гепсидина.
Ятрогенные причины ЖДА
Использование ингибиторов протонной помпы уменьшает риск кровотечений из верхних отделов ЖКТ, но приводит к нарушению абсорбции железа. При длительном применении антикоагулянтов, аспирина, НПВП могут возникать скрытые кровотечения с последующим развитием ДЖ. К развитию ЖДА могут приводить кровопускания у пациентов с истинной полицитемией и вторичными эритроцитозами, проведение гемодиализа при хронической почечной недостаточности, повторные заборы крови для исследования. Возникновение ЖДА возможно при нерегламентированном донорстве крови.
Нарушение всасывания железа
На всасывание железа в кишечнике влияют соляная кислота (HCl) желудочного сока, содержимое двенадцатиперстной кишки, витамин С, скорость прохождения пищевого комка по тонкому кишечнику, потребность организма в железе (при ДЖ его всасывание выше, чем в организме с нормальным содержанием железа). Часто ДЖ вследствие нарушения процессов всасывания развивается у женщин, перенесших тотальную гастрэктомию, субтотальную резекцию желудка или ваготомию с гастрэктомией. Возникновение ЖДА при данных состояниях связано с уменьшением желудочной секреции соляной кислоты и быстрым кишечным транзитом после потери резервуарной функции желудка и выключения активных участков всасывания железа, которые находятся в двенадцатиперстной кишке.
Синдром мальабсорбции обусловлен нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкой кишки одного или нескольких питательных веществ. Среди распространенных причин мальабсорбции – целиакия, резекция желудка, колонизация Helicobacter pylori, реже ключевую роль играют резекция кишечника или чрезмерный бактериальный рост. У 80% пациентов с анемией на фоне целиакии развивается ДЖ вследствие нарушения абсорбции железа и кровопотерь.
Установлено, что ЖДА при воспалительных заболеваниях кишечника провоцируется многочисленными факторами. В большинстве случаев у таких пациентов регистрируется сочетание анемии хронического заболевания (АХЗ), или анемии воспаления, с ЖДА. При воспалении провоспалительные цитокины активируют выработку гепсидина. Концентрация ферритина в сыворотке крови увеличивается независимо от содержания железа, и это повышение может маскировать ДЖ. В таких случаях для подтверждения воспаления необходима оценка уровня С-реактивного белка (как правило, он повышен). АХЗ рефрактерна к монотерапии препаратами железа, так как на фоне повышенного уровня гепсидина ускоряется захват железа в энтероцитах и его трансформация в ферритин. Лечение АХЗ проводится с использованием стимуляторов эритропоэза и пероральных препаратов двухвалентного железа.
Ожирение, которое часто встречается у женщин 40-55 лет, также является фактором риска развития ДЖ, поскольку при этом происходит удержание железа в энтероцитах и макрофагах. Высокое содержание в рационе мучных изделий и уменьшение поступления железа с пищей также способны вызывать недостаточность указанного элемента у тучных женщин. Повышается потребность в железе у женщин среднего возраста, которые, заботясь о своей фигуре, начинают интенсивно заниматься спортом. У женщин-спортсменок, особенно у бегунов на длинные дистанции, ДЖ часто развивается вследствие нарушения диеты, обильных месячных или повышенной потери железа с потом, гемолиза эритроцитов, гематурии, желудочно-кишечных кровотечений. Нормы поступления железа с пищей у атлетов выше на 70%.
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о многофакторности ДЖ/ЖДА. Симптомы, связанные с ДЖ/ЖДА, неспецифичны, поэтому многие пациентки их недооценивают, а порой и упускают из виду, не информируя о нарушениях врача общей практики или гинеколога. Именно поэтому европейскими экспертами был предложен в виде акронима перечень основных факторов риска ДЖ у женщин среднего возраста (DEFICIT) (табл. 2).
При наличии хотя бы одного фактора, приведенного в таблице 2, у женщин 40-55 лет риск развития ДЖ/ЖДА повышен. В таких случаях необходима оценка уровней Hb и ферритина.
Современные автоматизированные счетчики позволяют определять сопутствующие ДЖ изменения эритроцитов: уменьшение среднего содержания Hb в эритроцитах (MCH; норма – 28-35 пг), или гипохромия, и снижение среднего объема эритроцитов (MCV; норма – 80-100 фл), или микроцитоз. MCH является более надежным показателем, поскольку менее подвержен влияниям гемоанализаторов.
Важным тестом, позволяющим установить ДЖ, является содержание в сыворотке крови ферритина – железосодержащего белка, уровень которого отражает запасы железа в депо. В норме содержание ферритина в сыворотке крови колеблется в пределах 15-300 нг/мл.
Предположить у пациента ЖДА можно при наличии микроцитоза либо гипохромии эритроцитов, сопровождающихся типичными для ДЖ маркерами:
• уровень гемоглобина 2+ (лучшая абсорбция) курсом 3 мес для пополнения его запасов в организме и лечения ЖДА.
Тардиферон в лечении ДЖ
Исследование фармакокинетики сульфата железа (Тардиферона) в виде таблеток пролонгированного высвобождения показало, что среднее время до достижения максимальной концентрации в плазме составляет 4-6 ч, уровень железа остается повышенным до 12 ч после приема.
Эффективность сульфата железа с замедленным высвобождением (Тардиферона) подтверждена в исследовании PEARL, в которое были включены женщины с обильными маточными кровотечениями и ЖДА (Hb 28.11.2021 Терапія та сімейна медицина Антидепресанти та ризики з боку серцево-судинної системи. Позитивні й негативні сторони використання в клінічній практиці
11-12 вересня на конференції професіоналів сімейної медицини Pro Family 2021 засновник МЦ Papasim, сімейний лікар, член European Respiratory Society, член української та південно-української академії педіатричних спеціальностей Костянтин Рогач висвітлив найчастіші інфекційні захворювання у практиці сімейного лікаря. Метою доповіді було розмежувати компетенції лікаря первинної ланки та лікаря вузького профілю, навести перелік необхідних кроків і призначень перед тим, як скерувати пацієнта на вторинний рівень медичної допомоги. Першу частину доповіді було опубліковано в номері 19 нашої газети. У цьому випуску публікуємо продовження.
У жовтні відбувся захід з міжнародною участю «2-й Трансатлантичний круглий стіл COVID‑19: нові штами. Тактика лікаря від виявлення до лікування», в якому взяли участь провідні спеціалісти США, Франції, Росії та України. Спікери ділилися досвідом і обговорювали актуальні питання ведення хворих з COVID‑19 в умовах появи нових штамів.