Чем грозит отек мозга после операции
Отек головного мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Отек мозга
Отек мозга характеризуется накоплением воды в ткани мозга, увеличением его объема и массы, а также повышением внутричерепного давления. Причины набухания мозга разнообразны: травма мозга, нарушение мозгового кровообращения (в частности, гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия), геморрагический инсульт, инфаркт мозга, опухоль мозга, менингоэнцефалит, энцефалит, гипоксия мозга, интоксикации, облучение мозга, эпилептический статус. В зависимости от конкретных механизмов развития различают следующие варианты отека мозга.
1) Вазогенный отек. Возникает в результате значительного повышения давления в капиллярах мозга и расширения в них межклеточных щелей. Обычно развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, энцефалите, опухоли из клеток нейроглии.
2) Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга и эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушении клеточного метаболизма. Определенную роль могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга. К цитотоксическому относят и отек, развивающийся вследствие ишемии мозга.
3) Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Этот градиент возрастает при нарушениях клеточного метаболизма и дисфункции клеточных мембран, ведущей к накоплению в клетках продуктов метаболизма. Отек возрастает, если искусственно снижается осмолярность плазмы, например путем в/в введения низкоосмолярных растворов.
4) Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в ликвор.
Отек мозга может быть ограниченным, очаговым или диффузным, разлитым. Диагностика достаточно сложна, поскольку прямых методов его распознавания в настоящее время не существует. Ныне единственной возможностью идентифицировать отек мозга инструментальными методами исследования являются проводимые в динамике КТ и МРТ, показывающие возрастающее понижение плотности мозговой ткани.
Отек мозга приводит к морфологическим изменениям нервной ткани, таким как: 1) расширение межклеточных и околососудистых щелей; 2) изменения эндотелия капилляров; 3) увеличение объема нейронов и особенно глиальных клеток, астроцитов и олигодендроцитов, которые набухают, как и нейроны; 4) нарушение структуры миелиновой оболочки; 5) длительный отек влечет гибель нейронов, в меньшей степени – глиальных элементов. Разрушение нейронов во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременном начале лечения.
Другая опасность диффузного набухания мозга состоит в высоком риске вклинения мозговых структур в щели твердой мозговой оболочки. Вклинения обычно сопровождаются смещением и сдавлением артерий и вен, черепных нервов, нарушением ликвородинамики, что, в свою очередь, приводит к дальнейшему нарастанию отека.
В лечении отека мозга главным является устранение его причины. Кроме того, назначаются осмотические диуретики (чаще используется в/в капельное введение маннитола, реже – менее эффективного глицерола), салуретики (чаще фуросемид или лазикс), диакарб (фонурит, ацетазоламид), кортикостероиды в достаточных дозировках (обычно дексаметазон, преднизолон), средства симптоматической терапии.
Чем грозит отек мозга после операции
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
Анализ осложнений хирургического лечения аневризм головного мозга у больных, оперированных в отдаленном постгеморрагическом периоде
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2014;78(2): 32-39
Пилипенко Ю. В., Элиава Ш. Ш., Яковлев С. Б., Белоусова О. Б., Буклина С. Б., Арустамян С. Р., Микеладзе К. Г., Бондаренко А. А., Быканов А. Е. Анализ осложнений хирургического лечения аневризм головного мозга у больных, оперированных в отдаленном постгеморрагическом периоде. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2014;78(2):32-39.
Pilipenko Iu V, Éliava Sh Sh, Yakovlev S B, Belousova O B, Buklina S B, Arustamian S R, Mikeladze K G, Bondarenko A A, Bykanov A E. The analysis of complications of surgical treatment of brain aneurysms in patients operated on in the late posthemorrhagic period. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2014;78(2):32-39.
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
ФГАУ «Научный медицинский исследовательский центр им. академика Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН
ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва
Несмотря на то что результаты оперативного лечения пациентов, оперированных в отдаленном постгеморрагическом периоде, значительно лучше [8], существует ряд клинических факторов, которые обусловливают высокий риск послеоперационных осложнений и делают выбор метода операции у таких пациентов затруднительным.
Материал и методы
Характеристика исследуемой группы
В исследуемую группу включены пациенты, которым выполнены микрохирургические и эндоваскулярные операции по поводу одиночных аневризм головного мозга.
Классификация осложнений хирургического лечения аневризм у больных в исследуемой группе
Все осложнения хирургического лечения аневризм головного мозга разделены на интраоперационные и послеоперационные.
Под интраоперационными подразумевались осложнения (разрыв аневризмы, тромбоз сосуда и др.), которые потенциально могли стать причиной ухудшения клинического состояния больного в послеоперационном периоде. Послеоперационные осложнения были двух типов: церебральные (неврологические) и экстрацеребральные. Неврологические осложнения классифицированы на преходящие (в течение 24 ч) и стойкие.
С учетом того что больные с осложнениями в послеоперационном периоде могли длительно находиться в стационаре, а исследование было построено на изучении ближайших результатов лечения, оценку изменений неврологического статуса проводили по состоянию больного на период 1-3 нед после операции.
Результаты
Экстрацеребральные осложнения
Экстрацеребральные осложнения в нашей группе наблюдались только после микрохирургических операций в 11 случаях, что составило 1,2% среди всех прямых вмешательств. У 5 (0,6%) больных отмечалась назальная ликворея, являющаяся следствием вскрытия лобной пазухи при птериональной краниотомии. Во всех случаях данный симптом удалось купировать на фоне люмбального дренажа.
Следует отметить, что вскрытие лобной пазухи во время птериональной краниотомии происходило в 12% случаев. При этом адекватная герметизация пазухи на этапе ушивания раны (чаще всего использовался фрагмент аутомышцы и фибрин-тромбиновый клей) обеспечивала в большинстве случаев надежную профилактику данного осложнения.
Инфекционные осложнения наблюдались редко. Так, пневмония и сепсис были выявлены только у 2 (0,2%) больных, длительно находящихся в реанимации вследствие послеоперационных неврологических осложнений. Послеоперационный менингит, купированный системным и интратекальным введением антибиотиков, диагностирован также у 2 (0,2%) больных.
Преходящие неврологические осложнения
Среди преходящих неврологических симптомов у больных из эндоваскулярной группы чаще всего были очаговые полушарные симптомы различной степени выраженности, связанные, скорее всего, с ангиоспазмом.
В генезе данных нарушений наиболее вероятно имели место случаи выключения вместе с аневризмой мелких артерий.
Обширные ишемические поражения, распространяющиеся на несколько долей, диагностированы у 6 (0,7%) больных. Причинами таких нарушений во многих случаях явились неадекватное клипирование шейки со стенозированием крупных артерий при аневризмах со сложными анатомическими характеристиками или интраоперационный разрыв аневризмы, обусловившей длительное временное клипирование несущих артерий.
Только в 1 (0,1%) случае наблюдалось повторное внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) в раннем послеоперационном периоде из не полностью клипированной крупной аневризмы бифуркации внутренней сонной артерии (ВСА), которое привело к смерти больного.
Пациенты с послеоперационными нарушениями функций черепно-мозговых нервов (зрительных, глазодвигательных, каудальной группы), чаще возникающих после микрохирургического выключения аневризм ВСА и аневризм вертебробазилярного бассейна, составили 2,4% (n=21).
Характерными для эндоваскулярной группы являлись неврологические осложнения (прогрессирование симптомов), связанные с объемным воздействием тромбированной аневризмы на прилежащие мозговые структуры и черепно-мозговые нервы. Указанные симптомы возникли у 2 (1,1%) больных после окклюзии крупных аневризм.
Тяжелые субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния, диагностированные при КТ в послеоперационном периоде соответственно у 3 (1,6%) и 2 (1,1%) больных, в основном были связаны с интраоперационным разрывом аневризмы. Изменений не выявлено у 8 (4,3%) больных эндоваскулярной группы.
Влияние различных факторов на количество послеоперационных неврологических осложнений
Возрастные факторы. Статистически значимой разницы, указывающей на большее количество осложнений у пожилых больных, в нашем исследовании не получено. Так, в группе 105 пациентов пожилого возраста (от 60 лет) количество неврологических осложнений составило 16,2%, а в группе более молодых пациентов (до 60 лет), включающей 969 больных, общее количество неврологических осложнений было 13,9% (p=0,2603), летальность в указанных группах составила 1 и 0,9% соответственно.
Количество перенесенных кровоизлияний. При оценке результатов лечения 197 больных с рецидивирующими кровоизлияниями в сравнении с группой из 877 пациентов, перенесших одно кровоизлияние, достоверной разницы в количестве послеоперационных осложнений (14,3 и 13,7%) и летальных исходов (1 и 0,5%) не выявлено.
Наименьшее количество осложнений (11,6%) и отсутствие летальных исходов отмечено при аневризмах размером до 5 мм.
Форма аневризм. В подавляющем большинстве случаев (95%) аневризмы имели типичную мешотчатую форму. Фузиформные аневризмы диагностированы у 54 (5%) пациентов. В большинстве случаев фузиформные аневризмы локализовались в области вертебробазилярного бассейна (40,7%) и ВСА (29,6%).
При типичных мешотчатых аневризмах осложнения отмечены в 12,5% случаев с летальными исходами в 1% (табл. 4).
Частично тромбированные аневризмы выявлены в исследуемой группе в 15,1% случаев. Чаще всего они были крупных (38,4%) и гигантских (29,5%) размеров. Количество послеоперационных осложнений у больных с частично тромбированными аневризмами (17,3%) было более высоким сравнительно с больными, аневризмы у которых не имели признаков тромбирования (13,6%), однако статистически значимой разницы не отмечено (p=0,1067) (табл. 5).
В большинстве случаев (95,8%) при аневризмах передней мозговой артерии выполнялись микрохирургические операции.
При операциях по поводу дистальных аневризм передней мозговой артерии (перикаллезной артерии) осложнения встречались относительно редко (4%) и летальных исходов не отмечено.
Среди пациентов с аневризмами ПСА количество осложнений после эндоваскулярных операций составило 16,7%, однако ввиду небольшого количества пациентов в эндоваскулярной группе (n=18) сравнение исходов с больными, перенесшими прямые операции, является статистически недостоверным (p=0,3252).
При аневризмах супраклиноидного сегмента ВСА общее количество осложнений микрохирургического и эндоваскулярного лечения в исследуемой группе было сопоставимым (12 и 14,2%).
Аневризмы основной артерии в исследуемой группе больных встречались у 8,6%.
Эндоваскулярные операции при аневризмах данной локализации выполнены в 83% случаев. Среди осложнений после эндоваскулярных операций в большинстве случаев имели место преходящие нарушения по типу транзиторной ишемической атаки. Умер один пациент вследствие интраоперационного тромбоза Р1 сегмента задней мозговой артерии после окклюзии спиралями аневризмы бифуркации основной артерии.
В случаях, когда анатомические характеристики не позволяли провести эндоваскулярное выключение аневризм задней мозговой и дистальных отделов основной артерий, планировались микрохирургические операции. При этом частыми (80%) в послеоперационном периоде были грубые парезы глазодвигательных нервов, которые в большинстве случаев носили преходящий характер.
Тяжелые ишемические нарушения в стволе головного мозга стали результатом прямых операций на аневризмах бифуркации основной артерии в 2 из 7 случаев.
При микрохирургических операциях неврологические осложнения, связанные с интраоперационным аневризматическим кровотечением, чаще всего были обусловлены длительным временным клипированием сосудов и, как следствие, ишемическими нарушениями в соответствующих участках мозга.
После эндоваскулярных операций, осложнившихся интраоперационным разрывом аневризмы, сгустки крови в субарахноидальном и, зачастую, в вентрикулярном пространствах приводили к нарушениям ликворотока, вазоспазму и т.д.
Обсуждение
Как правило, при микрохирургических операциях по поводу аневризм, проводимых спустя 3 нед после кровоизлияния, хирурги не сталкиваются с проблемой отечного мозга. Спаечный процесс в субарахноидальных щелях, который более выражен у больных, перенесших рецидивирующие кровоизлияния, может увеличить время микрохирургической диссекции сосудов, но, как показало наше исследование, не влияет на количество послеоперационных неврологических осложнений.
К основным статистически достоверным факторам риска микрохирургических и эндоваскулярных операций у больных в холодном периоде кровоизлияния относятся гигантские и фузиформные аневризмы, а также аневризмы основной артерии. Прослеживается тенденция несколько худших результатов операций у больных пожилого возраста и в случаях частично тромбированных аневризм. Примечательно, что большее число послеоперационных осложнений наблюдается у пациентов женского пола.
Для интраоперационной профилактики хирургических осложнений в настоящее время существует широкий спектр медикаментозных и технических пособий.
Так, с целью уменьшения количества тракционных осложнений, в том числе у пациентов в холодном периоде кровоизлияния, большинство операций в НИИ нейрохирургии проводятся в условиях релаксированного с помощью осмодиуретиков мозга.
В случаях аневризм со сложными анатомическими характеристиками, где имеется высокий риск интраоперационного разрыва аневризмы, применяется дробное непродолжительное (менее 4 мин) превентивное клипирование несущих аневризму артерий. Крупные и гигантские аневризмы ВСА, не подходящие для эндоваскулярного лечения, оперируют с использованием внутрисосудистой аспирации крови на шее.
Мы считаем важным использование современных сертифицированных клипс, исключающих возможность соскальзывания и расхождения бранш при клипировании аневризм с атеросклеротически измененными стенками, что может стать причиной серьезных геморрагических осложнений во время операции и в раннем послеоперационном периоде.
Основой профилактики ишемических осложнений является контроль проходимости артерий после клипирования аневризм с помощью контактной допплерографии, флоуметрии и эндоскопической ассистенции. Перспективным методом, который зарекомендовал себя за рубежом, является флюоресцентная интраоперационная ангиография с помощью индоциана зеленого. Методика выявляет наличие кровотока как в крупных, так и в мелких перфорантных сосудах, которые не лоцируются при контактной допплерографии. Также можно идентифицировать продолжающееся поступление контраста в аневризму при ее неполном выключении [9].
Ежегодные технические инновации в эндоваскулярной нейрохирургии также способствуют уменьшению количества послеоперационных осложнений в хирургии аневризм головного мозга. Важным фактором для более безопасной окклюзии аневризм у пациентов в холодном периоде являются стен-ассистирующие методики.
Профилактикой интраоперационных и послеоперационных тромботических осложнений у больных, перенесших стентирование артерий, является правильно подобранная антиагрегантная терапия. Известно, что у ряда пациентов к определенным антиагрегантам имеется резистентность, что создает предпосылки ишемических осложнений [11]. В последние годы в нашем институте исследование агрегационной функции тромбоцитов на фоне приема антиагрегантов (активация агрегации in vitro под действием специфических индукторов) проводится всем пациентам перед эндоваскулярной операцией, где предполагается стентирование.
На наш взгляд, снижению общего процента послеоперационных осложнений у больных с аневризмами способствует дифференцированный подход к выбору метода операции. При совместном обсуждении сложных случаев с участием хирургов, выполняющих микрохирургические и эндоваскулярные операции, выбор, как правило, делается в пользу той методики, которая при определенных характеристиках аневризмы может обеспечить максимальную полноту ее выключения с минимальным риском послеоперационных осложнений.
Заключение
На основании публикаций, посвященных естественному течению разорвавшихся аневризм [6, 7, 10], можно заключить, что суммарный риск инвалидизации и смерти, связанный с повторным кровоизлиянием из аневризмы, особенно у больных молодого возраста, существенно превышает риски хирургического вмешательства у больных в холодном периоде кровоизлияния.
Таким образом, наличие аневризмы головного мозга, послужившей причиной кровоизлияния, является показанием к оперативному лечению вне зависимости от давности с момента ее разрыва.
Комментарий
Тщательный анализ структуры и причин хирургических осложнений при операциях на аневризмах в отдаленном периоде кровоизлияния, проведенный в настоящей статье, вносит весомый вклад в дискуссию о выборе метода лечения с целью снижения частоты осложнений и улучшения исходов лечения.