Чем грозит передозировка инсулина
Чем грозит передозировка инсулина
Клиническая классификация фармакогенных гипогликемических расстройств представлена в таблице ниже.
К диагностическим критериям сознательной передозировки инсулина относятся депрессия в анамнезе; гипогликемия, резистентная или минимально реагирующая на вливания концентрированного раствора глюкозы; существенно повышенный плазменный уровень инсулина; низкий или нормальный уровень С-пептида (при повышенном уровне инсулина); положительный анализ на антитела к инсулину (если речь не идет о злоупотреблении человеческим инсулином); эритематозные или дряблые места инъекций и острая кратковременная гепатомегалия (у детей).
Хотя экзогенный гиперинсулинизм часто возникает после случайной передозировки, он возможен также после скрываемой от врача самостоятельной инъекции, тайного введения средства посторонним лицом со злым умыслом или после терапевтического применения лекарства.
Кроме того, многие случаи инсулиновой передозировки бывают умышленно вызваны самим больным, нередко при суицидальных попытках в состоянии депрессии. Серьезные осложнения после передозировки наблюдались в первый год появления инсулина на рынке.
Распространенность вызванной такой передозировкой гипогликемии, вероятно, выше, чем принято считать. Установленные случаи, скорее всего, составляют лишь часть общего числа действительно совершаемых суицидальных попыток.
Некоторые случаи не распознаются из-за отсутствия тяжелой гипогликемии или рассматриваются как случайные гипогликемические приступы у больных с нестабильным диабетом. Из 204 тяжелых гипогликемических эпизодов, зафиксированных в течение года в одном отделении неотложной помощи, 4 относились к умышленным передозировкам инсулина.
Одно агентство за 2 года зарегистрировало 18 случаев самоотравления инсулином, приведших к смерти 4 диабетиков и необратимым поражениям головного мозга у 3 выживших. В другом центре в течение 3 лет отмечено 20 таких самоотравлений, причем 2 пациента умерли. У них в анамнезе было либо злоупотребление алкоголем, либо недоедание. Минск и Quaade сообщают о смертности в 25 % случаев при 16 зарегистрированных суицидальных попытках с использованием инсулина.
На уровень глюкозы в плазме влияют различные лекарства, способные индуцировать как гипо-, так и гипергликемию.
а) Гипогликемия и человеческий инсулин. В Великобритании некоторые пациенты, переведенные с бычьего инсулина на человеческий, стали чаще испытывать приступы гипогликемии при исчезновении ее ранних симптомов. Известно, что бычий инсулин более иммуногенен, чем свиной или человеческий.
Пациентам, получавшим ранее в день менее 100 ЕД бычьего инсулина, было рекомендовано с переходом на человеческий снизить дозу на 10 % (и даже более), а получавшим более 100 ЕД — на 25 %. В США применение человеческого инсулина сопровождалось по сравнению с другими его типами меньшим числом летальных исходов без увеличения частоты бессимптомной гипогликемии.
б) Терапевтическая доза. Доза инсулина измеряется в единицах фармакопеи США, причем обозначение U-100 соответствует 100 ЕД/мл. Терапию начинают с малых доз обычного (регулярного) инсулина (5—10 ЕД — взрослым, 2—4 ЕД — детям).
Все инсулины вводят подкожно при рутинном течении диабета, но обычный (регулярный) инсулин можно применять и внутривенно при тяжелом диабетическом кетоацидозе и коме.
в) Токсикокинетика инсулина:
— Распределение. Инсулин распределяется по всем внеклеточным жидкостям. Его коммерческие препараты различаются по времени начала, пика и продолжительности действия после подкожного введения.
— Выведение. До 50 % инсулина метаболизируется в печени. Затем он подвергается восстановительному расщеплению двух межцепочечных дисульфидных мостиков с участием глутатиона и фермента глутатион-инсулин-трансгидрогеназы.
Период полужизни введенного внутривенно регулярного инсулина составляет 20 мин; при подкожном или внутримышечном введении он удлиняется до 2 ч. Изофан-инсулин в 3 раза снижает свою пиковую концентрацию за 9 ч.
Инсулин реабсорбируется в проксимальных канальцах (98 %); 60 % его возвращается в венозную кровь, а 50—60 % метаболизируется. В неизмененном виде выводится менее 2 %.
г) Взаимодействие лекарственных средств. Гипогликемическое действие инсулина, по-видимому, усиливается при голодании, потреблении алкоголя, применении барбитуратов и, возможно, салицилатов и бензодиазепинов. Ослабляется оно адреналином, глюкагоном, тироксином, эстрогенами, гормонами коры надпочечников и соматотропином.
д) Беременность и лактация. Потребность в инсулине может возрастать у беременных; он способен концентрироваться в плаценте. Систематических исследований по изучению его концентраций в грудном молоке не проводилось.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Передозировка инсулином при сахарном диабете: как с ней справиться?
Гипогликемия вызывает слабость, дрожание рук, чувство тревоги. Это состояние знакомо диабетикам, говорящее о низком сахаре в крови.
Такое состояние может произойти при передозировке инсулином.
Чтобы избежать таких проблем, нужно следовать строгим рекомендациям и правилам, о которых мы расскажем в этой статье.
Причины передозировки инсулином
Какие симптомы происходят при передозировке инсулином?
Тревожное состояние связано с тем, что при приступе страдает ЦНС. Возможны затуманивание и двоение зрения, головная боль, спастические сокращения мышц или частая зевота. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам.
Если не оказать первую помощь и позволить сахару падать ниже, то могут наступить судороги, потеря сознания и, как следствие, гипогликемическая кома.
Что делать при передозировке инсулином?
Первое, не надо впадать в панику! Это достаточно часто встречающиеся случаи, с которыми можно справиться в домашних условиях.
Нужно четко следовать алгоритму:
Не стоит сильно переживать, когда сахар сильно подскочит – это кратковременный эффект.
Первая помощь диабетику при передозировке инсулином
Не все случаи можно решить в домашних условиях. Приступ гипогликемии может быть таким сильным, что у больного начинаются судороги и он теряет сознание. В таком состоянии он не способен помочь сам себе. Если рядом находятся родственники или близкие, то они тоже должны следовать следующему алгоритму.
Что нужно сделать, чтобы предотвратить передозировку инсулином?
Любой диабетик должен следовать следующим обязательным правилам:
Синдром Сомоджи – это состояние относительной гипергликемии после гипогликемии, спровоцированное периодическим введением больших доз препарата инсулина. Колебания уровня сахара проявляются сочетанием симптомов гипо- и гипергликемии. Больные испытывают приступы голода, повышенную потливость, дрожь, слабость, головокружения, дневную сонливость. Нередки нарушения зрения в виде двоения, помутнения, «мушек». Ключевым методом диагностики является мониторирование суточного уровня глюкозы крови, определение арифметической разницы между максимумом и минимумом. Лечение основано на постепенной корректировке доз инсулина, соблюдении низкоуглеводной диеты и режима двигательной активности.
МКБ-10
Общие сведения
Синдром Сомоджи назван по фамилии американского врача-исследователя Майкла Сомоджи, который наблюдал за процессом лечения больных сахарным диабетом и обнаружил существование феномена гипергликемии сразу после резкой гипогликемии, развивающегося на базе периодического введения повышенных объемов инсулина. Синонимичные термины данного состояния – синдром хронической передозировки инсулина, рикошетная гипергликемия, постгипогликемическая гипергликемия. Развивается при различных видах сахарного диабета, для лечения которых используется инсулин. Синдрому более подвержены дети, подростки и молодые люди 18-25 лет. Эпидемиологические показатели среди этих групп достигают 70%. При лабильном течении СД распространенность синдрома составляет 85-90%.
Причины синдрома Сомоджи
Этиологическим фактором постгипогликемической гипергликемии является хроническая передозировка инсулина. Как правило, сначала возникает единичная ситуация повышения глюкозы в крови, пациент принимает решение увеличить дозу препарата, чем провоцирует гипогликемию. Повторное измерение сахара дает еще более высокие значения, чем в предыдущий раз. Вновь вводится повышенная доза инсулина. Развитие синдрома поддерживается регулярными инъекциями с неадекватным количеством гормона. К факторам риска возникновения рикошетной гипергликемической реакции относятся:
Патогенез
Патогенетические механизмы синдрома были описаны М. Сомоджи, а затем дополнены теорией Г. Селье о формировании стресса (общего адаптационного синдрома). Введение большого количества инсулина вызывает резкое снижение глюкозы. Развивается гипогликемия – состояние, которое для организма является стрессовым, расценивается как угрожающее для жизни. Мобилизуются системы, активирующие запасные пути производства энергии – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая. В кровоток секретируется большое количество адреналина, норадреналина, кортизола, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, глюкагона.
Все эти гормоны оказывают гипергликемизирующее и жиромобилизирующее действие – усиливают процессы расщепления жиров и образования глюкозы из неуглеводных соединений. Основой гипергликемии становится активный распад гликогена из печени – стратегического запаса энергии. Плазменная концентрация сахара достигает 15-20 ммоль/л и более. Распад жиров ускоряет образование кетонов, выведение их через почки и легкие. Таким образом, патогенез феномена Сомоджи описывается тремя очередными процессами: гипогликемия из-за избытка инсулина, секреция контринсулярных гормонов, рикошетная гипергликемическая реакция.
Симптомы
Сахарный диабет, протекающий на фоне синдрома передозировки препаратами инсулина, отличается неустойчивым и тяжелым течением. Гипогликемии сменяются гипергликемиями, классические симптомы этих состояний сглаживаются, видоизменяются. Наиболее частыми признаками понижения сахара являются приступы сонливости и усталости, головокружения, которые исчезают после употребления углеводистой пищи. Ночью нарушается сон, возникают кошмарные сновидения, усиливается потливость. Дети плачут и кричат, не просыпаясь. После пробуждения ощущаются головные боли, сохраняется чувство усталости и разбитости.
Днем наблюдается неустойчивость настроения, раздражительность, подавленность, слезливость. Дети и подростки становятся более агрессивными, проявляют негативизм в отношении требований взрослых, отказываются от еды. несмотря на чувство голода, вызванное гипогликемией. В редких случаях возникает беспричинная эйфория – радость, приподнятое настроение, гиперактивность. Состояние декомпенсации СД не способствует потере массы тела, пациенты едят больше обычного, некоторые прибавляют в весе. Еще один специфический симптом – обратимые расстройства зрения, включающие помутнения, двоения, «мушки» и точки перед взором. При длительном течении синдрома Сомоджи явная гипогликемия становится редким явлением, более характерно ее бессимптомное течение.
Осложнения
Если контринсулярные гормоны активно секретируются в течение продолжительного времени, развивается диабетический кетоацидоз – метаболический ацидоз, вызванный гипергликемией и избытком кетоновых тел в плазме. Появляется тошнота, рвота, боли в животе, заторможенность, сонливость, обезвоживание с тахикардией и снижением артериального давления. Типичный симптом – учащенное дыхание (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Без своевременной медицинской помощи возникает состояние помраченного сознания. Кетоацидоз способен привести к отеку мозга, кетоацидотической коме и смерти.
Диагностика
Сложности выявления синдрома связаны с тем, что клинические проявления избытка и дефицита инсулина трудно дифференцируются, а стандартные при сахарном диабете лабораторные исследования (уровень гликемии, глюкозурии, кетонурии, диурез) оказываются недостаточно информативными. Зачастую симптомы гипогликемии возникают при нормальных и повышенных значениях глюкозы, обусловлены не ее дефицитом, а резким снижением за короткое время. Поэтому рикошетная гипергликемия подозревается практически у всех больных с тяжелым лабильным течением диабета. Диагноз выставляется на основе данных клинического и лабораторного обследования, полученных при динамическом наблюдении за больным. Характерны следующие признаки:
Дифференциальная диагностика предполагает различение синдрома Сомоджи и феномена «утренней зари» – состояния утренней гипергликемии, вызванного недостаточностью инсулина после периода ночного голода. Ключевые отличия двух синдромов заключаются в том, что «рассветная» гипергликемия возникает после нормогликемии, а не гипогликемии, компенсируется стандартной дозой инсулина.
Лечение синдрома Сомоджи
Опираясь на патогенез и причину рикошетной гипергликемии, можно предположить, что для ее устранения достаточно снизить дозировку инъекций гормона. Однако исследования доказывают, что изолированное применение этой методики редко улучшает течение сахарного диабета. Поэтому в клинической эндокринологии распространен комплексный подход, сочетающий три ключевых направления:
Прогноз и профилактика
При своевременном выявлении и грамотной коррекции лечения СД синдром Сомоджи является прогностически благоприятным – метаболические нарушения становятся менее выраженными, заболевание переходит в стадию компенсации. Профилактика должна быть ориентирована на использование минимальной дозировки гипогликемических препаратов и инсулина, повышение навыков самоконтроля заболевания. Пациентам и членам их семей необходимо получать как можно больше информации о механизмах гипергликемии и СД, внедрять в повседневную жизнь принципы диабетического питания, регулярные занятия спортом и пешие прогулки, процедуры контроля гликемии.
Осложнения сахарного диабета
Содержание статьи:
Сахарный диабет (СД) представляет собой многочисленные нарушения обмена веществ. Они вызывают системные острые и хронические осложнения почти во всех тканях, органах и системах. Но при грамотном и ответственном подходе врача и пациента их последствия можно минимизировать и даже свести риск развития к нулю.
Острые краткосрочные осложнения сахарного диабета
Кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз ДКА – острый дефицит инсулина. При поздней диагностике без лечения может привести к коме и смерти. Может развиться при любом типе СД, но чаще характерен для I типа.
Причины развития
Без инсулина глюкоза не поступает в клетки. В качестве источника энергии вместо нее организм начинает расщеплять жиры. В результате в избытке образуются токсичные кетоновые тела. В течение нескольких дней они поступают в кровь и мочу.
Ранние признаки патпроцесса:
Когда уровень кетоновых тел в организме становится критическим, развивается острый кетоацидоз. Его симптомы:
С момента появления рвоты патология начинает прогрессировать стремительно до угрожающего жизни состояния. При появлении перечисленных симптомов нужно срочно вызвать врача либо скорую помощь.
Лечебная тактика при симптомах ДКА
Сначала измеряют уровень глюкозы в крови. Если он 13 ммоль/л и выше, измеряют уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок.
Если этот показатель в норме:
Если уровень кетоновых тел выше нормы, показана инфузионная терапия (проводится в стационаре или дома под контролем врача).
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная диабетическая кома – крайняя степень нарушения обмена вещества без кетоацидозана фонекритической гипергликемии (33 ммоль/л и выше). Организм обезвоживается, в крови повышается уровень азота, натрия и хлора. При поздней диагностике и терапии смертность при гиперосмолярной коме – 30-50%.
Причины состояния:
Отягчающие факторы – повышение уровня глюкозы в крови и присоединение сопутствующих заболеваний.
Признаки гиперосмолярной комы
В течение 5-14 дней перед приступом наблюдается повышенная жажда и аппетит, частые и/или обильные мочеиспускания, упадок сил и мышечная слабость вплоть до полного прекращения двигательной активности.
Что делать
Необходимо вызывать скорую помощь – лечение проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечебная тактика включает:
Гипогликемия
Снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,9 ммоль/л. В сравнительно легкой форме неопасна: больной сам может восстановить нормальный уровень сахара. Тяжелые формы гипогликемии наносят вред клеткам головного мозга и опасны для жизни.
Признаки гипогликемии
Большинство пациентов чувствуют нарастание гипогликемии – у них появляются симптомы-предвестники:
По мере снижения уровня сахара добавляются головокружения, нарушения речи и зрения, судороги. При гипогликемической коме человек теряет сознание.
Лечение
При гипогликемии важно восстановить нормальный уровень глюкозы крови. При сравнительно легких формах достаточно съесть сахар, конфету, кусочек шоколада, мед. При тяжелых формах нужно вызывать врача или скорую помощь. Внутривенно капельно больному вводят декстрозу либо глюкан.
Лактацидотическая кома
Резкое повышение уровня молочной кислоты в крови.
Причины
Развивается из-за дефицита кислорода в тканях при анемиях, шоке, отравлении угарным газом, алкоголем или некоторыми лекарствами. Может возникнуть на фоне болезней почек, печени, костного мозга, кровотечений. Причиной также может стать инфаркт миокарда, тяжелые заболевания или избыточные физические нагрузки.
Признаки лактацидотической комы
Состояние развивается стремительно, в течение нескольких часов. Основные проявления – боль за грудиной, понос, шумное дыхание, боль в животе и рвота, сонливость либо бессонница. Могут пропадать рефлексы и нарушаться двигательная активность – снижается мышечная деятельность или наоборот появляются непроизвольные движения. У больного понижается температура тела, перестает выделяться моча, снижается сократительная способность сердечной мышцы, формируются тромбы и даже некроз пальцев.
Лечение
Поздние хронические виды осложнений сахарного диабета
Диабетическая микро- и макроангиопатия
Поражение стенок крупных сосудов и капилляров, сопровождающееся нарушением функционального состояния крови.
Причины
Возникает при декомпенсации диабета – при больших суточных колебаниях уровней глюкозы, белков и жиров. Отягчающие факторы развития – ожирение, гипертония, курение.
Признаки
Из-за метаболических нарушений поражаются сосуды органов-мишеней – сердца и конечностей, глазной сетчатки и почечных клубочков. Поступление кислорода к тканям из-за этого снижается, нарушается гормональный баланс и обменные процессы.
Без лечения ангиопатии прогрессируют и могут приводить к полной слепоте, ампутациям конечностей, инфарктам и интоксикациям, ухудшению умственных способностей.
Лечение
Диабетическая ангиопатия требует коррекции лечебной схемы, а также нормализации веса и артериального давления, отказа от курения.Кроме этого, врач может назначить препараты, укрепляющие сосудистую стенку – флавоноиды, венотоники и флеботоники.
Диабетическая полинейропатия
Поражение нервных окончаний вплоть до полной ишемии – потери чувствительности на пораженных участках.
Причины
Развивается при повышенном уровне сахара в крови – когда препарат или доза подобраны неправильно.
Признаки
Проявляется болью, нарушением чувствительности, онемением, ночными судорогами. При поражении крупных нервных волокон возможна утрата равновесия.
Лечение
Цель лечения – компенсация сахарного диабета. Также показаны средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость и симптоматические препараты при болях и судорогах.
Диабетическая энцефалопатия
Поражение структур головного мозга – преимущественно нейронов и белого вещества. Развивается медленно и незаметно, поэтому нередко проявляется уже на поздних стадиях.
Причины
Типичные метаболические расстройства на фоне длительного течения сахарного диабета. Кроме этого, факторы риска – атеросклероз, гипертония, повышенный уровень С-пептида в крови.
Признаки
Лечение
Регулярные когнитивные скрининги и поддержание нормального уровня сахара в крови. Для улучшения мозговой деятельности назначают ноотропные, антиоксидантные, антиагрегантные и вазоактивные препараты, витамины группы В, Е и альфа-липоевую кислоту.
Синдром диабетической стопы
Гнойно-некротические и язвенные поражения стоп.
Причины
Состояние возникает из-за комплексных изменений на фоне диабетических патологий сосудов, нервов и тканей.
Признаки
Проявляется повышенной травматизацией и инфицированием тканей, гнойно-некротическими процессами, которые могут потребовать ампутации.
Лечение
При образовании флегмон и абсцессов показано их хирургическое вскрытие. По показаниям проводят пластику сосудов и стентирование. В крайних случаях могут понадобиться щадящие резекции или ампутации.
Диабетическая нефропатия
Поражение структур почек из-за диабетических нарушений обмена веществ.
Причины
Повышенный уровень сахара в крови вызывает повышение давления в почечных клубочках. Из-за этого почки начинают выводить с мочой белок. Со временем это вызывает фиброз почечных тканей. Фактор, ухудшающий прогноз, – сопутствующий атеросклероз.
Признаки
Болезнь годами протекает бессимптомно и в результате приводит к почечной недостаточности. Ее симптомы – резкое снижение суточного объема мочи и критическое нарушение процессов мочевыделения.
Лечение
Побор корректной лечебной схемы позволяет не допустить процесса и даже вызвать его обратное развитие на ранних стадиях болезни. Специфическое лечение проводят ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензинных рецепторов. Нередко назначают нефропротекторы; в тяжелых случаях – гемодиализ.
При повышенном уровне холестерина показаны статины, при гипертонии – гипотензивные препараты. Диабетикам с нефропатией назначают диету с умеренным ограничением животного белка. Также важно нормализовать вес и бросить курить.
Диабетическая ретинопатия
Поражение сосудов сетчатки глазных яблок.
Причины
Развивается из-за декомпенсации диабета. Из-за повышенного уровня глюкозы крови барьерные свойства тканей глазной сетчатки снижаются, просвет сосудов и кровоток в них увеличиваются, внутренняя стенка сосудов повреждается, капилляры становятся проницаемыми. Из-за повторяющихся кровоизлияний развивается дегенерация глазных структур.
Признаки
Диабетическая ретинопатия проявляется ухудшением зрения вплоть до полной слепоты. Возможна болезненность глаз.
Лечение
Ежегодное обследование у офтальмолога, специализирующегося на диабете, контроль уровня сахара и диетотерапия. Животные жиры заменяют растительными, исключают быстрые углеводы, вводят в рацион продукты-липотропы – рыбу, овсянку и творог – для нормализации уровня холестерина.
Также в меню включают больше фруктов и овощей (кроме крахмалистых). Нередко назначают витаминотерапию и ангиопротекторы. На 3-й и 4-й стадии диабетической ангиопатии может быть рекомендована лазерная фотокоагуляция.
Кто подвержен риску развития осложнений
Такой риск выше у пациентов:
Профилактика осложнений сахарного диабета:
Профессиональный врачебный контроль, самодисциплина пациента и здоровый образ жизни позволяют свести осложнения диабета к минимуму или даже вообще их не допустить.
Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ