Чем грозит высокий ттг при беременности

Беременность и щитовидная железа

Как работает щитовидная железа?

Основная задача щитовидной железы – выработка гормона тироксина, который выступает регулятором обменных процессов и воздействует на все клетки и ткани.
Работу железы также регулирует гипофиз посредством тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь регулируется гипоталамусом, и на все эти взаимодействия оказывает непосредственное влияние центральная нервная система.
При нарушении этих процессов регуляции и взаимодействия и возникают патологические изменения.

Другими словами, в норме щитовидная железа выделяет достаточное количество гормонов, гипофиз определяя их концентрацию выделяет достаточное количество ТТГ, которое требуется для нормальной работы щитовидной железы и гормональный статус находится в равновесии.
При недостаточной функции щитовидной железы развивается гипотиреоз и наоборот при высокой концентрации гормонов – гипертиреоз.

Что происходит во время беременности?

Во время беременности уровень ТТГ снижается, в норме он составляет 0,4-4 мЕд, у беременных в 1 триместре – менее 2,5 мЕд, во 2 и 3 – менее 3 мЕд.

Это происходит из-за повышения уровня ХГЧ (хорионический гормон человека), который кроме поддержания беременности оказывает стимулирующее воздействие на щитовидную железу схожее с ТТГ. Соответственно ЩЖ активнее работает, выпускает больше гормонов. В ответ гипофиз понимает, что гормонов щитовидной железы стало больше и выбрасывает в кровь меньше ТТГ. Так происходит при нормальном течение беременности.
Однако в некоторых случаях гормональный статус при беременности меняется не одинаково и ХГЧ воздействует на щитовидную железу так активно, что уровень ТТГ снижается до 0,1 мЕд. В этом случае, при отсутствии выраженных симптомов (тахикардии, токсикоза) может быть диагностирован гестационный гипертиреоз, которые не требует лечения, но предполагает регулярное наблюдение у врача-эндокринолога и контроль уровня гормонов.

Контроль и диагностика таких состояний осуществляет при помощи лабораторной диагностики врачом-эндокринологом.

Записаться в нашу клинику на прием врача можно по телефону или через форму записи на сайте.

Источник

Какая норма тиреотропного гормона (ТТГ) должна быть у беременных

В современной медицинской практике тиреотропный гормон (тиреотропин) считается одним из информативных критериев гормонального фона в организме беременных женщин. Он вырабатывается в гипофизе и непосредственно влияет на функциональное состояние щитовидной железы и гормонов, которые регулируют функционирование основных систем женского организма.

ТТГ активизирует выработку трийодтиронина и тироксина, которые воздействуют на обменные процессы в организме, работу мочеполовой и сердечно-сосудистой систем, нормализуя их функции.

Как ТТГ влияет на состояние беременной

После зачатия зародышем начинает продуцироваться хорионический гонадотропин (специфический гормон), оказывающий огромное влияние на материнский организм в целом, а особенно на щитовидку. Он активизирует выработку тиреотропина.

Плод самостоятельно не производит такие гормоны, они забираются из материнской крови. Поэтому в ее организме освобождается много тироксина, а показатель тиреотропина резко снижается.

Когда у эмбриона формируется собственная щитовидная железа, уровень тиреотропина у матери снова повышается (практически до обычных показателей).

Норма ТТГ меняется в зависимости от срока беременности. Контролирует состояние беременной врач гинеколог.

Существуют определенные нормы, выход за пределы которых может свидетельствовать о нарушениях в организме беременной и потенциальном риске для ребенка.

Какое значение считается нормальными на разных сроках беременности

Нормальным значением тиреотропина принято считать его концентрацию в рамках от 0,4 до 4,0 мЕд/л. У беременных эта норма немного меньше. В зависимости от недели срока значение должно быть в следующих диапазонах:

Для снабжения будущего младенца необходимым количеством гормонов щитовидной железой беременных должно продуцироваться в 1,5 или в 2 раза больше тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), чем обычно. Активизация выработки тиреотропина в данной ситуации выражается в большей/меньшей степени.

Несущественные отклонения от определенных норм ТТГ не являются признаком гормонального сбоя. Но значительное несоответствие нормальным значениям считается тревожным сигналом.

Признаки повышения/понижения ТТГ

Чтобы исключить потенциальный риск для здоровья матери и плода, важно знать, какие симптомы непосредственно свидетельствуют о повышении или снижении тиреотропина в крови.

О повышении свидетельствуют такие факторы:

Проведение его коррекции является необходимым, поскольку получение плодом недостаточного количества материнских гормонов щитовидной железы может спровоцировать выкидыш (в первом триместре) или наличие у новорожденного патологии головного мозга, проблем в развитии.

Слишком большое превышение нормы в 1 триместре (в 2,5-3 раза) является очень опасным сигналом для врачей и обязательно нуждается в лечении.

Понижение показателя сопровождается такими симптомами:

Большинство из этих признаков иногда возникают и при обыкновенном протекании беременности, поэтому лучше перестраховаться и сдать анализ.

Особенности терапии

При недостатке в организме ТТГ развивается гипертиреоз. Показатель считается сниженным, если он менее 0,01 мкМЕ/мл.

Если уровень просто меньше нормы, прописанной в таблице, то причин для паники нет. К примеру, снижение в случае протекания многоплодной беременности наблюдается практически всегда.

Значение, приближающееся к нулю, может свидетельствовать о нервных перенапряжениях, доброкачественных образованиях на щитовидке, нарушениях функций гипофиза.

Слишком низкое значение существенно ухудшает самочувствие женщины и негативно отражается на формировании нервной системы ребенка. В таких случаях непременно назначаются препараты, подавляющие выработку тиреоидных гормонов (Т3 и Т4).

Ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать гормональные препараты. Правильное лечение должен подбирать опытный эндокринолог после проведения обследований.

Дозировку препарата повышают постепенно, пока не стабилизируется нормальный уровень Т4 в крови, и количество ТТГ не нормализуется. Для лечения каждого пациента препарат подбирается врачом индивидуально.

Профилактические меры

Любая дисфункция щитовидной железы (избыток или недостаток гормонов, манифестация или субклинические нарушения) угрожает самой беременной женщине и ее будущему ребенку. Головной мозг и нервная система плода, а также некоторые другие ткани формируются и дозревают за счет именно тиреоидных гормонов. Своевременное обнаружение подобных нарушений предотвращает возникновение в дальнейшем проблем, которых возможно было избежать.

Чтобы избежать гормональных нарушений, при планировании беременности рекомендуется сдать анализы на гормоны. При выявлении несоответствий можно до ее наступления нормализовать гормональный фон будущей матери.

Лучше не пренебрегать рекомендациями врачей относительно приема йодсодержащих препаратов, к примеру, «Йодомарина». Они являются отличным средством профилактики нарушений в работе щитовидки.

В период вынашивания ребенка тщательное наблюдение за гормональным фоном и состоянием эндокринной системы будущей матери является необходимым условием рождения здорового малыша.

Особенно важно это делать в первом триместре (до 10-й недели), пока щитовидка у ребенка еще не функционирует самостоятельно, и он непосредственно зависит от гормонального фона матери.

О функционировании щитовидной железы и выработке тиреотропного гормона во время беременности смотрите в видеоролике:

Источник

Изменение функции щитовидной железы во время беременности

Ушакова О.В., Позднякова Д.В., Волохова А.М., Покрыщенко Н.Н., Черемисина Л.В.

Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «Клинико-диагностический центр» управления здравоохранения администрации г. Хабаровска

Резюме: Цель исследования – оценить частоту распространенности изменений функции щитовидной железы у беременных женщин.

Исследование показало, что в первом триместре только у 45,6% случаев во время беременности функция отмечается нормальное функционирование щитовидной железы.

В 39,6% случаев отмечалось повышение функции щитовидной железы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин во второй группе составил 0,08±0,01 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 29,2±0,8 пмоль/л. С учетом отсутствия клиники тиреотоксикоза, данное состояние было расценено как преходящий гестационный тиреотоксикоз, обусловленный продукцией хорионического гонадотропина плацентой, поэтому лечение тиреостатикими не проводилось. Во втором триместре показатели уровня гормонов щитовидной железы у женщин данной группы восстанавливались до нормальных значений.

В 12% случаев у женщин встречается субклинический гипотиреоз.

Ключевые слова: беременность, гестационный тиреотоксикоз, субклинический гипотиреоз.

Summary: A research objective – to estimate frequency of prevalence of changes of function of a thyroid gland at pregnant women.

Research showed that in the first trimester only at 45,6% of cases during pregnancy function is noted normal functioning of a thyroid gland.

In 39,6 % of cases increase of function of a thyroid gland was noted. The average value of level of TTG at women in the second group made 0,08±0,01 mkME/ml, free Т4 – 29,2±0,8 pmol/l the accounting of absence of clinic тиреотоксикоза, this condition was regarded as passing gestational тиреотоксикоз, caused by production of a horionichesky gonadotrophin by a placenta therefore treatment by the tireostatiky wasn’t carried out. In the second trimester indicators of level of hormones of a thyroid gland at women of this group were restored to normal values.

In 12 % of cases at women the subclinical hypothyroidism meets.

Keywords: pregnancy, gestational hyperthyroidism, subclinical hypothyroidism.

Введение:

В условиях ухудшения показателей соматического и репродуктивного здоровья женщин наиболее перспективными являются вопросы ранней диагностики, профилактики и коррекции состояний, ведущих к развитию угрозы невынашивания беременности, рождению здорового ребенка. От того насколько эффективно во время беременности щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны зависит течение беременности, физическое развитие ребенка, его интеллектуальный потенциал. Во время беременности уровень тиреоидных гормонов должен увеличиваться на 30-50%. В это время у женщин формируется временный эндокринный орган – плацента, секретирующая в организм женщины хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, эстрадиол, прогестерон. Вырабатываемый в первом триместре беременности хорионический гонадотропин имеет структурную схожесть с тиреотропным гормоном (ТТГ), что позволяет стимулировать функцию щитовидной железы. От его влияние повышается уровень гормона Т4св. и снижается уровень ТТГ, вплоть до развития гестационного тиреотоксикоза с клиническими проявлениями. Следующим механизмом стимулирования функции щитовидной железы является увеличение образования тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) под действием под влиянием плацентарных эстрогенов, что приводит к повышению в крови уровня Т3 и общего Т4, в результате чего уровень Т4св. снижается, стимулируя выработку уровня ТТГ и дальнейшей стимуляции щитовидной железы.

Кроме этого, во время беременности в результате повышенной клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода, трасплацентарного перехода йода к плоду в организме женщины развивается относительный дефицит йода, что также способствует стимулированию функции щитовидной железы.

Известно, что в первом триместре щитовидная железа плода только формируется, и его развитие будет осуществляться исключительно под действием тиреоидных гормонов матери. Наличие как манифестного, так и субклинического гипотиреоза у матери может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга.

Цель исследования – оценить частоту распространенности изменений функции щитовидной железы у беременных женщин.

Материалы и методы: исследование содержания уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4св. проводилось у 414 беременных женщин в возрасте от 18 до 38 лет, вставших на учет в первом триместре, и у 98 беременных женщин, ставших на учет, во втором триместре. Обследование осуществлялось в клинико-диагностической лаборатории муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Клинико-диагностический центр» управления здравоохранения администрации г. Хабаровска.

Статистический анализ проводился при помощи пакета стандартных статистических программ: пакет Office 2000 и Statistica 6,0 для Windows.

Результаты и обсуждение

Проведенное исследование показало (таблица 1), что в 45,6% случаев от общего числа обследуемых беременных в первом триместре уровень ТТГ и свободного Т4 оставался в пределах нормы. В остальных случаях отмечалось отклонение уровня ТТГ и Т4св. как в сочетании, так по каждому виду гормонов от установленных норм (таблица 2). Так уровень ТТГ в первом триместре беременности был снижен в сочетании с повышенным уровнем свободного Т4 в 39,6% случаях от общего количества обследуемых женщин. У 12% беременных женщин от общего количества обследуемых отмечалось повышение уровня ТТГ выше нормы без изменения уровня свободного Т4, в 2,8% случаев имело место изолированного снижения уровня свободного Т4.

Таким образом, в зависимости от состояния функции щитовидной железы выделены три группы женщин: первая группа женщин в эутиреоидном состоянии, вторая группа – группа женщин, у которых функция щитовидной железы повышена, третья группа женщин с пониженной функцией щитовидной железы.

Средний показатель уровня ТТГ у женщин во второй группе составил 0,08±0,01 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 29,2±0,8 пмоль/л. Данное состояние было расценено как преходящий гестационный тиреотоксикоз, обусловленный продукцией хорионического гонадотропина плацентой. При осмотре женщин, динамическом наблюдении за ними отмечено, что изменение функции щитовидной железы не проявлялось клиническими признаками тиреотоксикоза, не сопровождалось рвотой, уровень свободного Т4 в среднем превышал нормальный показатель в 1,2 раза, поэтому лечение тиреостатиками не назначалось.

При проведении повторного обследования во втором триместре отмечалось нормализация показателей, характеризующих функцию щитовидной железы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин данной группы составил 0,4±0,08 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 21±0,7 пмоль/л.

Среди женщин, вставших на учет по беременности во втором триместре (таблица 3) в 93,9% случаев от общего количества проведенных исследований уровень ТТГ и свободного Т4 находился в пределах нормальных показателей. Средний уровень ТТГ составил 1,2±0,04 мкМЕ/мл, свободного Т4 – 19,2±0,4 пмоль/л.

В 6,1% случаев отмечался повышенный уровень ТТГ при уровне свободного Т4, находящегося в пределах нормы. Средний показатель уровня ТТГ у женщин данной группы составил 4,9±0,08 мкМЕ/мл., уровень свободного Т4 – 16,7±0,07 пмоль/л. Данной группе женщин был назначен л-тироксин в дозе, позволяющей поддерживать рекомендованный уровень ТТГ в пределах 3 мкМЕ/мл.

В последующем у женщин, получающих заместительную терапию л-тироксином, отклонение в течение беременности, родов не отмечалось.

Для полноценной физиологической адаптации щитовидной железы в период беременности, в связи с развивающимся йоддефицитным состоянием с профилактической целью всем женщинам был назначен йодид калия в дозе 200-250 мкг в сутки.

Выводы:

Литература:

Таблица 1

Значения уровня гормонов щитовидной железы у беременных женщин в первом триместре (n=414)

Источник

Чем грозит высокий ттг при беременности

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Заболевания щитовидной железы и их влияние на течение беременности

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(4): 38-44

Бахарева И. В. Заболевания щитовидной железы и их влияние на течение беременности. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013;13(4):38-44.
Bakhareva I V. Thyroid diseases and their impact on the course of pregnancy. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2013;13(4):38-44.

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В статье изложены современные представления об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста и их влиянии на течение беременности. Особое внимание уделено тиреоидным аутоиммунным нарушениям, в частности, более высокой частоте невынашивания беременности у женщин с аутоиммунными нарушениями, возможности прогрессирования гипотиреоза во время беременности, развития послеродового тиреоидита. Описано также влияние тиреоидной патологии на развитие плода, подчеркнута необходимость скрининга и мониторинга функции щитовидной железы, лечения и профилактики йоддефицитных состояний препаратами йода в комбинации с его синергистами, которые оптимально сочетаются в составе витаминно-минеральных комплексов.

Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

В последние десятилетия отмечается значительный рост аутоиммунных эндокринопатий, в том числе и заболеваний щитовидной железы, что обусловлено сложным взаимодействием генетических, эндогенных факторов и факторов внешней среды, активирующих иммунную систему против клеток-мишеней [1, 2, 5, 7, 13, 23, 36, 47]. Распространенность аутоиммунной тиреоидной патологии среди женщин составляет 5-15% [24]. Нарушения функции щитовидной железы (как повышение, так и снижение) оказывают существенное влияние на развитие беременности, формирование и развитие органов и систем плода, повышают риск невынашивания беременности, мертворождения, задержки роста плода, врожденных пороков развития [7, 9, 13, 23, 26, 36, 38, 42]. Гормоны щитовидной железы имеют большое значение для развития плода, роста и дифференцировки тканей, влияют на нервную и сердечно-сосудистую системы, все виды обмена веществ и адаптационные реакции организма, что подчеркивает необходимость изучения физиологии щитовидной железы и критической оценки механизмов регуляции ее функции. Тиреоидные гормоны на этапе внутриутробного развития являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Только гормонами материнской щитовидной железы обеспечивается полноценная анатомо-топографическая закладка основных компонентов центральной нервной системы в I триместре беременности (на стадии эмбриогенеза) [6, 11, 20, 27, 42, 46].

Концентрация тироид-связывающего глобулина при гиперэстрогенемии возрастает в 2-3 раза вследствие увеличения его синтеза в печени и снижения метаболического клиренса. Это приводит к повышению уровня общего тироксина (Т₄) для поддержания нормальной концентрации FT₄. Фракция тироксина, связанного с тироид-связывающим глобулином, продолжает прогрессивно увеличиваться на протяжении беременности. В регионах с недостаточным поступлением йода дополнительный синтез тироксина может нарушаться, что приводит к относительной гипотироксинемии у 1 /₃ беременных, преимущественной секреции трийодтиронина, повышению концентрации тиреотропного гормона, увеличению размера щитовидной железы [9, 19, 23, 49].

Регулирование по принципу обратной связи поддерживает уровень FT₄ в нормальных физиологических пределах, поэтому его изменения при беременности являются самыми минимальными, от нормальных или несколько повышенных значений в I триместре до слегка сниженных в III триместре. Исследование FT₃ при беременности может давать ошибочные результаты, поэтому у беременных проводить его не рекомендуется.

Тиреотропному гормону (ТТГ) гипофиза в настоящее время отводится ведущая роль в скрининге и диагностике тиреоидных нарушений [8, 12, 29, 32, 37]. В I триместре отмечается незначительное снижение ТТГ, что связано со слабой тиреостимулирующей активностью ХГ [33]. По-видимому, молекула ХГ выступает как конкурентный антагонист молекулы ТТГ при взаимодействии с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы, что может приводить к незначительному гипертиреозу в I триместре беременности. Так, биохимический и клинический гипертиреоз часто наблюдается у больных с пузырным заносом и хорионэпителиомой. Напротив, в III триместре при некотором снижении FT₄ до нижних границ физиологических значений уровень ТТГ остается нормальным (табл. 1).

Для скрининга функции щитовидной железы необходимо определение содержания ТТГ и FТ₄ на этапе прегравидарной подготовки или в I триместре беременности, для диагностики аутоиммунных нарушений гормональное обследование необходимо дополнить определением антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) [10, 15, 32, 37].

Взаимодействие тиреоидной системы матери и плода. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода начинает формироваться к концу I триместра беременности. В 10-12 нед определяется ТТГ плода, к 14 нед он достигает концентрации, выявляемой при рождении. К 11-12 нед беременности устанавливается механизм отрицательной обратной связи между ТТГ и FT₄. Контроль за функцией щитовидной железы плода осуществляется при участии трех механизмов: прогрессивного увеличения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамуса, увеличения чувствительности тироцитов к ТТГ и повышения чувствительности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов.

На протяжении всей беременности тироксин матери трансплацентарно транспортируется к плоду, что особенно важно в I триместре, пока его собственная щитовидная железа еще не функционирует. ТТГ не проходит через плацентарный барьер в отличие от материнского ТРГ. Следует учитывать трансплацентарный транспорт антитиреоидных антител, которые могут служить причиной струмы и гипотиреоза плода, и иммуноглобулинов, стимулирующих щитовидную железу, с возможным развитием гипертиреоза плода и новорожденного [20].

Струма. Термин «струма» (зоб) в целом означает увеличение объема щитовидной железы вне зависимости от причины и функционального состояния железы, за исключением злокачественных новообразований. Нетоксический зоб подразделяется на эндемический (средняя частота в популяции 10%), спорадический (или «простой» зоб) и семейный. Наиболее частой причиной эндемического зоба является недостаточность йода в определенных регионах. На ранних этапах развития эндемический зоб является бессимптомным и эутиреоидным, в дальнейшем без увеличения потребления йода возможно появление симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза, требующих соответствующей коррекции.

Умеренное увеличение щитовидной железы наблюдается у 30% беременных, при этом концентрация ТТГ не изменяется. Во время беременности величина струмы обычно увеличивается, в тяжелых случаях возможно снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение уровня ТТГ, иногда отмечается гипотиреоз у новорожденных. Лечение эндемического зоба заключается в назначении препаратов йода, при наличии симптомов гипотиреоза показана заместительная терапия тиреоидными гормонами [7, 9, 15, 23, 28, 50].

Аутоиммунные нарушения. Большинство заболеваний щитовидной железы обусловлено наличием аутоантител к различным клеточным компонентам, эти аутоантитела могут как стимулировать, так и блокировать функцию щитовидной железы, а также вызывать воспаление с деструкцией фолликулярных клеток, причем возможно сочетание этих эффектов [5, 13, 23, 36, 47].

Тиреостимулирующие антитела, называемые также тиреостимулирующими иммуноглобулинами (ТСИ), связываются с рецепторами ТТГ, что приводит к гиперфункции и росту щитовидной железы. Эти антитела выявлены у большинства пациенток с классической базедовой болезнью, однако одновременная продукция антител, блокирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины, может снижать эффект ТСИ [47]. В ряде случаев при диагностике аутоиммунных нарушений определяют антитела к тиреоглобулину, однако основным тестом является скрининг антител к тиреоидной пероксидазе. Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) выявляются у 5-15% беременных, данные представлены на рисунке [24, 47]. Рисунок 1. Частота выявления АТ-ТПО >50 мЕд/л у беременных с эутиреозом, с изолированной материнской гипотиреоксинемией (N ТТГ, свободный Т₄

Было показано, что у 31% женщин с привычным невынашиванием беременности имеются антитиреоидные антитела [28, 42], а частота преждевременных родов у женщин с бессимптомными аутоиммунными тиреоидными нарушениями составляет 16% [28]. Более высокая частота невынашивания беременности у женщин с аутоиммунными тиреоидными нарушениями является прежде всего следствием активации аутоиммунных процессов, а не следствием нарушения функции щитовидной железы. Однако было доказано, что у таких беременных часто снижен функциональный тиреоидный резерв, что проявляется развитием субклинического гипотиреоза на протяжении беременности у 42% женщин с аутоиммунными нарушениями, при этом в ранние сроки беременности функция щитовидной железы не нарушена [28]. Эти женщины относятся к группе высокого риска нарушений функции щитовидной железы после родов и развития постоянного гипотиреоза [10, 16, 28, 29, 36, 38].

Результаты научных исследований по выявлению гипер- и гипотиреоза у беременных представлены в табл. 2.

Частота клинически выраженного гипертиреоза при беременности составляет 1 на 1000-2000 беременностей, 95% случаев обусловлены диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса, или базедовой болезнью) [23]. Болезнь Грейвса является органоспецифическим аутоиммунным процессом, развивающимся вследствие активности тиреостимулирующих антител. В целом степень выраженности тиреотоксикоза при беременности уменьшается вследствие снижения активности тиреостимулирующих антител [17]. Тиреотоксикоз приводит к более высокой частоте невынашивания беременности, преэклампсии, сердечной недостаточности, перинатальной смертности [7, 17, 22].

Влияние тиреотоксикоза беременной на плод и новорожденного может проявляться следующим образом: тиреотоксикоз новорожденного вследствие трансплацентарного транспорта тиреостимулирующих антител (описаны случаи неиммунной водянки и гибели плода); гипотиреоз новорожденного вследствие приема беременной больших доз антитиреоидных препаратов; гипотиреоз вследствие трансплацентарного транспорта блокирующих антител к рецепторам тиреотропного гормона [17, 22].

Диагностика субклинического гипертиреоза стала возможной с внедрением в клиническую практику чувствительных методик определения ТТГ третьего поколения (чувствительность 0,002 мМЕ/л). Субклинический гипертиреоз характеризуется патологически низким уровнем ТТГ сыворотки в сочетании с нормальным уровнем FТ₄ [44]. Персистентный субклинический гипертиреоз может в дальнейшем привести к остеопорозу, сердечно-сосудистым заболеваниям, манифестному тиреотоксикозу или гипотиреозу. Число случаев субклинического гипертиреоза при беременности составляет 1,7% [23]. Обычно субклинический гипертиреоз при беременности не приводит к тяжелым осложнениям, терапия во время беременности не проводится, однако необходим мониторинг функции щитовидной железы в течение беременности [23].

Клинически важной причиной гипертиреоза при беременности является передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии пациенток с гипотиреозом, что требует соответствующей коррекции.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром с разнообразными этиологическими факторами, однако наиболее частой причиной клинического гипотиреоза при беременности является тиреоидит Хашимото, характеризующийся деструкцией щитовидной железы аутоантителами, прежде всего АТ-ТПО. При гипотиреозе показана заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксином), средняя доза 1-2 мкг/кг/сут. Для проведения контроля за лечением рекомендуется мониторинг ТТГ каждые 4-6 нед, дозу тироксина при необходимости увеличивают на 25-50 мкг до нормализации уровня ТТГ в пределах 0,5-2,5 МЕ/л [12]. Во время беременности потребность в тироксине возрастает у 1 /₃ женщин, получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами, что, по-видимому, обусловлено повышением продукции эстрогенов [14], при этом потребность в тироксине может увеличиваться уже с 5 нед. Выраженный гипотиреоз развивается с ранних сроков беременности у пациенток со сниженным тиреоидным резервом, в частности, с тиреоидэктомией в анамнезе, радиоактивной аблацией, у пациенток после применения вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), поэтому у женщин этих групп риска необходимо увеличение дозы L-тироксина на 25% с момента установления факта беременности [14, 34].

При отсутствии заместительной терапии гипотиреоз приводит к увеличению частоты невынашивания беременности, преэклампсии, мертворождаемости, синдрома задержки роста и врожденных пороков развития плода (небольшое число клинических наблюдений представлено в табл. 3).

По данным скрининга, проведенного у 17 298 беременных до 20 нед [24], выявление случаев субклинического гипотиреоза у беременных достигает 2,3%. Проведенное исследование показало, что у беременных с субклиническим гипотиреозом была выше частота преждевременных родов, преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты, госпитализации новорожденных в отделения реанимации и интенсивной терапии [24]. У 31% беременных с субклиническим гипотиреозом выявлены антитела к тиреоидной пероксидазе по сравнению с 4% пациенток контрольной группы с эутиреозом, при этом у беременных с АТ-ТПО риск преждевременной отслойки плаценты был выше в 3 раза [13]. Число случаев выявления антител к тиреоглобулину в исследовании 10 990 беременных с субклиническим гипотиреозом составило 15%, при этом риск преждевременного разрыва плодных оболочек у этих пациенток был выше в 3 раза [26]. Скрининговое обследование для выявления субклинического гипотиреоза включает определение уровня ТТГ и титра антитиреоидных антител (АТ-ТПО) в I триместре [7, 10, 29, 37]. Эти показатели также позволяют выявить беременных группы риска по невынашиванию беременности, с проведением мониторинга функции щитовидной железы на протяжении беременности и назначением тироксина в индивидуальных случаях [37, 38].

У женщин с привычным невынашиванием беременности частота обнаружения органоспецифических антитиреоидных антител выше, чем органонеспецифических антител (к фосфолипидам, нуклеотидам и гистонам). Скрининг на наличие тиреоидных антител (антитиреоглобулиновых и антипероксидазных) следует проводить в I триместре беременности, так как на протяжении беременности их уровень снижается на 50% [16].

Гипотиреоз у беременных может клинически проявляться симптомами, сходными с симптомами гестоза (преэклампсии). Так, гипотиреоз является установленной причиной обратимой гипертензии у небеременных; нарушение функции щитовидной железы может сочетаться с протеинурией: например, у 30% больных аутоиммунным тиреоидитом выявлена протеинурия. Кроме того, протеинурия может приводить к возрастанию экскреции тироксина и тироид-связывающих белков, что усугубляет гипотиреоз. Лечение беременных с диагностированным гипотиреозом и клиническими проявлениями, сходными с симптомами гестоза, следует начинать с достижения эутиреоидного состояния, что при выраженной протеинурии может потребовать увеличения дозы тироксина, а при отсутствии указаний на патологию щитовидной железы у беременной с преэклампсией показано исследование тиреоидной функции с последующей ее коррекцией. Имеются данные, указывающие на избирательное снижение Т₃ у беременных с гестозом (cиндром низкого Т₃), при котором ингибируется процесс превращения Т₄ в Т₃, что биохимически проявляется снижением Т₃ и FT₃ при нормальных значениях Т₄ и FT₄, а клинически может проявляться симптомами гипотиреоза, учитывая гораздо более высокую биологическую активность Т₃ [16].

Дефицит йода. По данным ВОЗ, как минимум 50 млн человек на земном шаре имеют предотвратимые церебральные нарушения, обусловленные недостаточностью йода [49]. В России около 85% населения проживают в регионах с дефицитом йода. Дефицит йода при беременности нарушает развитие мозга плода (уменьшение массы головного мозга), вызывает образование зоба, приводит к различным нарушениям со стороны нейропсихической сферы в периоде постнатального развития (косоглазие, снижение памяти, трудности обучения, концептуального и числового мышления) [3, 27, 28]. Развитие плода на протяжении, как минимум, I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем, обеспечивается исключительно тиреоидными гормонами беременной, и в это время продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой женщины должна возрасти примерно на 30%. Однако это возможно только при адекватном поступлении в организм беременной женщины йода [9, 19, 21]. В условиях, когда ее щитовидная железа еще до беременности функционировала, используя все свои компенсаторные возможности, такого физиологического повышения уровня тиреоидных гормонов не происходит [28].

Препарат Витрум Пренатал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.), но и интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов. При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода [4, 31, 45].

Послеродовой тиреоидит. Распространенность транзиторного послеродового тиреоидита в течение года после родов составляет 5-10% [17]. Группу высокого риска составляют пациентки с высоким титром аутоантител в I триместре беременности [35]. Послеродовой тиреоидит развивается у 50% женщин с наличием антитиреоидных антител, уровень которых достигает максимальных значений к 16-20 нед послеродового периода. Клиническая картина послеродового тиреоидита не имеет выраженных симптомов и характеризуется развитием через 1-4 мес после родов кратковременного гипертиреоза (вследствие деструкции тироцитов и гормонального выброса) с последующим транзиторным гипотиреозом и выздоровлением [17, 28, 42]. Однако следует отметить, что у 40% женщин с послеродовым тиреоидитом развивается постоянная тиреоидная недостаточность, а у 1 /₄ женщин с клиническим выздоровлением после этого заболевания гипотиреоз развивается через 3-4 года [35, 43]. При выявлении антитиреоидных антител во время беременности необходимо исследование функции щитовидной железы в послеродовом периоде, с целью своевременной коррекции тиреоидной дисфункции (заместительная гормональная терапия). В фазу гипотиреоза назначается терапия L-тироксином на 6-12 мес, в дозе 25-75 мкг/сут. Показано, что существует взаимосвязь между нарушением функции щитовидной железы и послеродовой депрессией, обычно депрессивные симптомы возникают у женщин с антитиреоидными антителами [39].

Таким образом, улучшение исходов беременности и родов для матери и плода при тиреоидной патологии зависит от своевременной диагностики и адекватной терапии заболеваний щитовидной железы, правильной оценки реципрокных отношений тиреоидной патологии и беременности, оценки влияния медикаментозной и хирургической коррекции тиреоидной патологии на состояние плода. Ранняя диагностика существующей тиреоидной патологии позволяет осуществлять дальнейший мониторинг тиреоидной функции и при необходимости корригировать ее лекарственными препаратами.

Источник