Чем вылечить молочницу в горле
Грибковые заболевания глотки
На рубеже XIX-XX вв. уже были описаны почти все основные микозы человека и их возбудители. Имена Вирхова, Груби, Ремарка, Шенлейна, а затем Сабуро тесно связаны с историей становления медицинской микологии. В связи с широким применением антибиотиков, вто
На рубеже XIX-XX вв. уже были описаны почти все основные микозы человека и их возбудители. Имена Вирхова, Груби, Ремарка, Шенлейна, а затем Сабуро тесно связаны с историей становления медицинской микологии. В связи с широким применением антибиотиков, вторая половина XX в. сопровождалась значительным ростом заболеваемости микозами, которые в настоящее время поражают от 5 до 20% взрослого населения (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003). Среди всех микотических поражений организма человека на втором месте после онихомикоза стоит кандидамикоз слизистых оболочек, до 40% случаев которого, в свою очередь, составляет орофарингеальный микоз (В. Я. Кунельская, 1989).
Среди микозов глотки (фарингомикозов) чаще всего (в 93% случаев, по данным В. Я. Кунельской (1989), и в 90%, по данным Т. Н. Буркутбаевой (2002)) встречается кандидоз, вызываемый дрожжевым грибом Candida, объединяющим 20 видов (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003). У больных фарингомикозом, как правило, выделяют восемь различных видов возбудителей, среди которых «лидируют» четыре основных: С. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis и C. glabrata. Первое место занимает заболевание, которое вызывает С. albicans. Этот вид обнаруживается в полости рта и глотки у 60% здоровых взрослых, чаще у женщин и курящих мужчин. Другие виды Candida по числу выделений от здоровых лиц значительно уступают С. albicans, составляя от 10 до 20% всех случаев орофарингеального кандидоносительства. На втором месте после С. albicans обычно стоит C. glabrata, особенно у пожилых пациентов, реже — C. tropicalis, C. parapsilosis (в последнем случае — почти у 50% детей-кандидоносителей). При орофарингеальном кандидозе у ВИЧ-инфицированных в числе возбудителей чаще появляются редкие виды Candida — С. sare, C. dubliniensis, C. famata, C. lipolytica и C. guilliermondii. Сообщалось также о выделении у больных сахарным диабетом — C. rugosa, от онкологических больных — C. inconspicua и других дрожжевых грибков. При лечении системными антимикотиками и антибиотиками может повышаться доля устойчивых к ним видов, C. glabrata и C. krusei, а также C. kefyr, в том числе выделенных одновременно с устойчивыми штаммами С. albicans (M. D. Richardson, D. W. Warnock, 1997).
Значительно реже — в 5-6% случаев — наблюдается микоз глотки, вызванный микроорганизмом бактериальной природы Leptotrix buccalis и грибами Aspergillus, Penicillium, Mucor и др. В ряде случаев поражение глотки обусловлено двумя и более видами грибов — Pharingomycosis mixta.
Практически все эти виды грибов являются сапрофитами, условно-патогенной микрофлорой, активизируются и становятся возбудителями заболевания при нарушении реактивности организма (И. В. Чумичева, 2003).
Развитие фарингомикоза провоцирует сахарный диабет, системные заболевания крови и желудочно-кишечного тракта, особенно дисбактериоз кишечника. Дефицит бифидобактерий и других молочно-кислых бактерий приводит к нарушению синтеза витаминов группы В и к беспрепятственному заселению грибками не только кишечника, но и других соприкасающихся с внешней средой полостей организма (полости носа, рта, уха). Кроме того, отрицательное влияние оказывают злокачественные новообразования, при которых нарушается баланс витаминов, углеводный и белковый обмен, страдает общая, в том числе антимикотическая, резистентность организма. Особенно часто отмечаются микозы у больных СПИДом, 10% которых умирают от грибковых инфекций. Нередко фарингомикоз глотки и полости рта развивается при длительном и неправильном применении топических глюкокортикостероидов при бронхиальной астме.
В формировании патогенетических механизмов грибкового поражения глотки на первое место выступает перестройка иммунной реактивности — накопление и циркуляция в крови грибковых антител, которые обусловливают реакции немедленного и замедленного типа. Имеет значение и изменение клеточного иммунитета. Немаловажное звено в патогенезе фарингомикоза — специфическая и неспецифическая сенсибилизация и аллергия. Определенную роль здесь играет и травматическое повреждение слизистой оболочки глотки — как фактор, предрасполагающий к развитию грибкового процесса.
Микотические очаги в глотке обычно локализуются на небных миндалинах, дужках, небной занавеске, задней стенке, языке. Тканевые реакции выражаются атипической гиперплазией эпителия, образованием гранулем, иногда имеющих псевдотуберкулезный характер, а также в некротических изменениях различной степени выраженности. Гиперплазия эпителия в форме гиперкератоза особенно выражена в криптах миндалин на фоне воспалительного процесса в строме и может принимать форму папилломатоза. В тканях слизистой оболочки глотки, языка и строме миндалин определяются грибковые элементы, располагающиеся субэпителиально.
Микроскопия нативного препарата — наиболее простой и надежный способ диагностики микозов, позволяющий не только установить наличие гриба в исследуемом материале, но и отличить сапрофитию от грибкового заболевания. При сапрофитии в препаратах встречаются лишь единичные непочкующиеся клетки, а при микозе в каждом препарате постоянно определяются все элементы грибов: и мицелий, и бластоспоры.
Иммунологическая диагностика основана на обнаружении антигенов возбудителя в крови. Серологическая диагностика — разновидность иммунологической диагностики, позволяющая обнаружить в крови антитела к компонентам клетки возбудителя. Особенностью иммунологических методов диагностики является то, что серийные наборы антител или антигенных диагностикумов разработаны только для нескольких, наиболее распространенных возбудителей (кандидоза, криптококкоза, аспергиллеза; диформных грибов). К недостаткам методов иммунодиагностики относят недостаточную чувствительность и специфичность. Однако с помощью иммунодиагностики удается, в частности, прослеживать эффективность лечения по снижению титров (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).
Микотическое поражение глотки бывает острым, при этом оно, как правило, сопровождается распространенным поражением слизистой полости рта и глотки, и хроническим, при котором поражение нередко является ограниченным в пределах небных миндалин (тонзилломикоз) или задней стенки глотки (фарингомикоз), — различают рецидивирующую и персистирующую формы хронического фарингомикоза. По клинико-морфологической картине фарингомикозы делятся на псевдомембранозные, которые встречаются чаще всего при данной локализации; эритематозные (атрофические), гиперпластические (гипертрофические, или кандидозная лейкоплакия); эрозивно-язвенные встречаются редко (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).
Клиническая картина фарингомикоза разнообразна и определяется не столько разновидностью гриба, вызвавшего заболевание, сколько общей и антимикотической активностью организма. Клиника кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза практически идентична (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Заболевание характеризуется болями в горле, подъемом температуры, гиперемией слизистой оболочки, появлением вначале мелких белых налетов, а затем и обширных некрозов эпителия, возникающих под влиянием поражения его грибами, стойко сохраняющимися при лечении традиционными консервативными методами. На слизистой оболочке видны множественные серовато-белые налеты неправильной формы, располагающиеся на миндалинах, дужках, небе, а также в других местах и снимающиеся с трудом; после их удаления остается эрозированная поверхность. При хронической форме типичные жалобы появляются с характерной цикличностью, через две-три недели. При поверхностном микозе определяется нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки с небольшими участками полупрозрачных или плотных пикообразных налетов сероватого или белого цвета, чаще имеющих творожистый, комковатый характер. Налеты снимаются легко, обнажая гладкую гиперемированную слизистую оболочку. В ряде случаев налеты могут сливаться и уплотняться. После их удаления обнажается слизистая оболочка, кровоточащая при малейшем повреждении, что очень напоминает поражение глотки при дифтерии. При язвенно-пленчатом поражении процесс, как правило, локализуется на инфильтрированных, бугристых миндалинах и распространяется на прилежащие образования. Язвы с неровными краями покрыты белым, легко снимающимся налетом. Регионарные лимфатические узлы (за- и подчелюстные) увеличиваются незначительно и мало болезненны (И. В. Чумичева, 2003).
Нередко такие поражения обнаруживаются не только в глотке, но и в других отделах дыхательного и пищеварительного трактов, что значительно ухудшает состояние больного. Исключительно тяжелым течением, сходным по симптоматике с сепсисом, отличается поражение грибками внутренних органов (В. Я. Кунельская, 1989).
Фарингомикоз часто сочетается с кандидозным поражением углов рта — «заедами», кандидозным хейлитом, глосситом. Красная кайма губ резко гиперемирована, инфильтрирована, имеет поперечную исчерченность, покрыта тонким сероватым налетом. В углах рта — трещины, покрытые творожистыми корочками, болезненные при открывании рта. Заболевание длится 7—12 дней и нередко отличается волнообразным течением. Рецидивирование процесса отмечается в 20—22% случаев (И. В. Чумичева, 2003).
Лептотрихоз глотки выражается образованием шиповидных, остроконечных, очень плотных выростов (стебельчатых пленок в виде шипов) серого или желтовато-серого цвета на поверхности неизмененной слизистой оболочки небных, язычной, глоточной миндалин, боковых валиков и гранул задней стенки глотки, а также на небных дужках. Эти выросты являются следствием ороговения плоского эпителия, отрываются с трудом, по частям и содержат клетки Leptotrix buccalis. Заболевание часто бессимптомное и длительное, иногда больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Воспалительные изменения слизистой оболочки и лихорадка отсутствуют. Течение болезни упорное (В. Я. Кунельская, 1989).
Актиномикоз характеризуется образованием плотных бугристых инфильтратов темно-красного цвета (специфическая инфекционная гранулема), медленно растущих (иногда процесс проявляется в виде острой флегмоны), располагающихся чаще в области полости рта и шеи, реже в области языка, миндалин, носа и гортани. Со временем происходит нагноение опухоли, образуются абсцессы. В процесс вовлекаются окружающие ткани подбородочной области и щеки, затем опухоль может самостоятельно вскрыться с образованием свища. В содержимом можно найти желто-зеленые друзы гриба. Вследствие воспалительного отека жевательных мышц появляется их тризм; регионарная лимфаденопатия нехарактерна (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001).
Кандидомикоз глотки следует отличать от дифтерии, фузоспирохетоза и поражения глотки при заболеваниях крови (В. Я. Кунельская, 1989).
Комплексный метод лечения тонзилло- и фарингомикоза включает три основополагающих принципа.
В большинстве случаев лечение фарингомикоза начинают с назначения местной терапии, а затем, при необходимости, подключают системную терапию производными азолов: флуконазол (дифлюкан, микосист, флюкостат, флюмикон) по 100 мг/сут, кетоконазол (низорал) по 200 мг/сут, а также итраконазол по 100 мг/сут и др. При этом системные препараты принимают в течение одной—трех недель от одного до трех курсов (L. L. Patton et al., 2001). Антимикотическое действие этих препаратов основано на нарушении синтеза эргостерина (микостатическое) или связывании его (микоцидное) с эргостерином — основным компонентом клеточных мембран грибов.
Препараты для местной этиотропной терапии делятся на антисептики и антимикотики. Продолжительность лечения острых форм местными антимикотиками составляет обычно две-три недели, антисептиками — несколько больше. Лечение проводят до полного исчезновения клинических проявлений, а затем продолжают еще в течение недели (H.-J. Tietz, 2002).
Антисептики с противогрибковым действием обычно назначают в форме смазываний и полосканий. Смазывания проводят 1-2% водными растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего, нанося их на предварительно высушенную поверхность слизистой. Эти препараты широко распространены и доступны, однако по эффективности уступают антимикотикам, к ним быстро развивается устойчивость, а непрерывное их использование ведет к раздражению слизистой. Более эффективен разведенный в два-три раза раствор Люголя, 10—15% раствор буры в глицерине. Полоскания растворами марганцево-кислого калия (1:5000), 1% борной кислоты проводят два-три раза в день или после каждого приема пищи (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Местные антисептики рекомендуется чередовать каждую неделю. Более эффективны современные антисептики — 0,12% хлоргексидина биглюконата или 0,1% раствора гексетидина, который выпускается также в виде аэрозоля. Для полосканий необходимо 10—15 мл любого из этих растворов, процедуру выполняют на протяжении 30—60 с после приема пищи дважды в день. Аэрозоль распыляют в течение 1-2 с. В отличие от полосканий с антимикотиками, растворы антисептиков нельзя глотать.
Антимикотики — полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин, натамицин и др.) и имидазольные производные (флуконазол, кетоконазол, клотримазол) — назначают в виде растворов, аэрозолей, капель, обычных и жевательных таблеток. Необходимо объяснить больному, что любой препарат для местного лечения должен как можно дольше оставаться в полости рта. Таблетки нистатина следует разжевывать и долго держать кашицу во рту. При быстром проглатывании они не оказывают никакого действия на микотический процесс в глотке, так как не всасываются через кишечную стенку.
Имеется предварительное сообщение об эффективности топического нестероидного препарата бензидамина, выпускаемого в виде спрея и раствора для полоскания. Он обладает противовоспалительным и местно-анестезирующим действием, способствует эпителизации. Орошение бензидамином проводят три—шесть раз в день за час до или через час после еды (И. П. Петрова, А. И. Мащенко, 2002). Однако статус данного исследования не позволяет сделать окончательное заключение об эффективности препарата.
При распространенном кандидозе глотки не рекомендуют проведение оперативных вмешательств на лимфатическом глоточном кольце, промывание лакун миндалин, УВЧ- и СВЧ-терапию, паровые ингаляции, компрессы на шею, а также использование антибиотиков пенициллинового и тетрациклинового ряда (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). При лептотрихозе производят удаление, крио- или лазеродеструкцию патологических структур лишь на небных миндалинах. В случае актиномикоза назначают комплексное лечение: антибактериальную и противогрибковую терапию, йодистые препараты внутрь, широкое вскрытие, дренирование и промывание антисептиками воспалительных инфильтратов, иммунотерапию (инъекции актинолизата). В тяжелых случаях проводят рентгенотерапию.
Выработаны следующие рекомендации по профилактике орофарингеального кандидоза.
Длительность курсов антибиотикотерапии должна быть достаточной для эрадикации бактериального возбудителя, но не более. Не следует профилактически назначать антибиотики, в частности при респираторных вирусных инфекциях. При назначении повторных курсов антибиотикотерапии показано обязательное проведение сопутствующей противогрибковой терапии.
Необходим контроль за состоянием слизистой оболочки ротоглотки при лечении местными и системными кортикостероидами; при лечении бронхиальной астмы применяются небулайзеры.
Следует тщательно после каждого приема пищи полоскать рот кипяченой водой, 2-3% раствором питьевой соды, слабым раствором марганцево-кислого калия, а также чистить зубы пастами, содержащими противомикробные добавки.
Необходимо своевременно проводить лечение кариеса, периодонтита, хронического тонзиллита и других заболеваний полости рта и глотки (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
И. И. Акулич, кандидат медицинских наук
А. С. Лопатин, доктор медицинских наук, профессор
ЦКБ МЦ УД Президента РФ, Москва
Молочница во рту: причины и лечение грибковой инфекции
Кандидоз – общепринятый термин для инфекций, вызванных этим грибком. Поэтому молочницу полости рта называют оральный кандидоз или кандидозный стоматит. Грибковая инфекция традиционно возникает во рту и на участках близких к горлу. Заболеванию чаще подвержены дети, но инфекция наблюдается и у взрослых со слабой иммунной системой.
Формы кандидоза во рту
Как правило, грибок во рту развивается на внутренней стороне щек или губ. Но также могут быть затронуты горло, язык или небо.
Молочница может переходить из одной формой в другую, или возникать самостоятельно.
Виды молочницы во рту и их признаки:
После соскабливания слизистая оболочка полости рта выглядит блестящей, сухой и красной. В ходе грибковой инфекции появляются все более крупные белые кремообразные пятна, которые при отсоединении приводят к кровоточивости слизистой оболочки. При отсутствии лечения молочница во рту может распространиться на горло, пищевод или желудочно-кишечный тракт.
Другие симптомы оральной молочницы
Помимо описанного налета и покраснения слизистой оболочки, молочница полости рта на поздней стадии вызывает дополнительные симптомы. К ним относятся:
Причины и факторы риска
Распространенные причины появления молочницы во рту
Отсутствие зубов, брекеты или плохо прилегающие зубные протезы в ряде случаев вызывают раздражение слизистой оболочки полости рта у взрослых, что способствует размножению грибов, например, под протезом. Курение и сухость во рту благоприятствуют развитию молочницы.
Кроме того, длительное использование лекарственных препаратов одна из возможных причин возникновения оральной молочницы. Антибиотики, кортизон, например, в форме спрея для лечения астмы, цитостатики нарушают иммунную систему или флору полости рта и прокладывают путь для развития грибковой инфекции.
Какой врач лечит кандидоз полости рта
Традиционный ответ на вопрос, какой врач лечит молочницу, кандидоз во рту, будет «стоматолог». Если болен ребенок, рекомендуется прием детского стоматолога, лечением взрослых занимается стоматолог-терапевт, пародонтолог. В ряде случаев диагноз может быть поставлен педиатром или врачом терапевтом.
Диагноз на основе характерных симптомов
Для точного диагноза берется мазок из слизистой оболочки полости рта и исследуется под микроскопом. Грибковые культуры необходимы для точного определения типа гриба Candida. Это требуется, если молочница не реагирует на медикаментозное лечение как ожидается, тогда рассматривается вопрос о смене лекарства.
В идеале врач определит, где началось поражение, точку входа грибков, и, при необходимости, лечит соответствующую травму во рту.
Лечение молочницы во рту
Лечение проводится амбулаторно. Продолжительность зависит от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента, учитываются возраст и иммунный статус. Кандидоз полости рта при отсутствии лечения может привести к серьезным последствиям в виде инвазивного кандидоза.
Для лечения оральной молочницы врач назначает противогрибковые средства, обезболивающие препараты по показаниям, антигистаминные препараты, которые подходят для слизистой рта: пастилки, гели, жидкости для полоскания рта.
Препараты часто содержат активные ингредиенты: нистатин, миконазол или амфотерицин В.
При лечении молочницы ротовой полости важно строго придерживаться назначенной врачом дозировки препарата и продолжительности терапии.
Лечение не должно быть завершено раньше срока, даже если нет больше видимых признаков кандидоза и состояние пациента улучшилось. Отмена препаратов может привести к тому, что недолеченная грибковая инфекция вернется и даже распространится на другие области.
Настоятельно не рекомендуется лечить грибок рта самостоятельно. Домашние средства, такие как полоскание ромашкой, только усугубят инфекцию высушивая слизистую оболочку полости рта.
Как можно заразиться кандидозом
Молочница во рту заразна или нет?
Также будьте осторожны, чтобы не заразить окружающих людей. Достаточно одного поцелуя или обмена блюдами, чтобы передать гриб Candida.
Профилактика и меры предотвращения молочницы во рту
Тщательная гигиена полости рта предотвращает оседание и размножение грибков и бактерий во рту.
Владельцы зубных протезов должны тщательно чистить съемные протезы после каждого приема пищи и следить за правильной посадкой. Также рекомендуется чистить протезы два-три раза в неделю с помощью чистящих таблеток.
Людям с ослабленным иммунитетом назначают противогрибковые препараты для предотвращения молочницы во рту, например, во время химиотерапии.
Пустышки, соски и игрушки, которые ребенок тянет в рот, следует регулярно и тщательно мыть.
Поскольку дети часто заражаются грибами кандида при рождении, рекомендуется соответствующее лечение вагинального грибка у матери до рождения ребенка.
Кормящие матери часто страдают молочницей сосков, поэтому матери и ребенку важно пройти курс лечения, чтобы избежать эффекта пинг-понга.
Запишитесь на консультацию и осмотр к стоматологу в Новосибирске в клинику «Блеск» через кнопку «запись на прием» или по телефону +7 (383) 233-22-03
Кандидоз пищевода: диагностика и современный выбор лечения
Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии.
Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.
Дрожжи рода Candida широко распространены в окружающей среде. Жизнеспособные клетки Candida spp. могут быть обнаружены в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Таким образом, контакт «открытых систем» индивида (кожи и слизистых оболочек) с этими грибами можно охарактеризовать как ординарный факт.
Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.
Заболевание кандидозом пищевода предопределено наличием факторов патогенности Candida spp. В частности, клетки гриба могут прикрепляться к эпителиоцитам (адгезия), а затем через трансформацию в нитевидную форму (псевдомицелий) внедряться в слизистую оболочку и даже «закрытые» системы (инвазия) и вызывать некроз тканей макроорганизма за счет секреции аспартилпротеиназ и фосфолипаз [1]. Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы антифунгальной резистентности. В частности, большое значение имеет целостность слизистой оболочки пищеварительного тракта и мукополисахариды слизи. Защитная роль отводится антагонизму дрожжеподобных грибов и облигатных бактерий пищеварительного тракта, активности пищеварительных ферментов и фунгистатического действия неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим, комплемент, секреторный IgA, трансферрин, лактоферин и др.
Однако решающее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов, в первую очередь, и, в меньшей степени, мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация дендритных клеток, Т-хелперов 1 и 2 типа, а также Т-регуляторных клеток обеспечивает адекватный специфический клеточный иммунный ответ.
Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта представлены ниже.
В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.
Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов — адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений. На первом этапе дрожжи адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют дрожжам через трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и подлежащие ткани. Цитопения — решающий фактор, который позволяет инвазирующим грибам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле. Такой этап называют кандидемией. В отсутствие адекватной терапии кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных органах, например, печени, легких, центральной нервной системе и др.
Парадоксально, но внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже в однослойный эпителий (желудок, кишечник).
На практике клиницисту приходится сталкиваться преимущественно с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.
Объем обследования при кандидозе органов пищеварения включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.
Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев. В то же время, по сообщению Yoo S.S. и соавт., при эндоскопическом исследовании 6683 практически здоровых лиц у 0,25% выявлен кандидоз пищевода. Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода. Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение. Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.
Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций (например, орофарингеальный, кандидоз урогенитальной системы, диссеминированный кандидоз).
Эндоскопические признаки кандидоза пищевода — гиперемия и контактная ранимость слизистой оболочки, а также фибринозные налеты различной локализации, конфигурации и размеров. Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:
Напомним, что схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода. Поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков. Необходимо учитывать, что при однократной биопсии чувствительность лабораторных методов недостаточна.
«Стандарт» диагностики кандидоза слизистых оболочек — обнаружение псевдомицелия Candida spp. при морфологическом исследовании.
С целью обнаружения псевдомицелия используют морфологические микологические методы: цитологический — с окраской мазков по Романовскому–Гимза, и гистологический — с окраской биоптатов ШИК-реакцией. Таким образом, учет диморфности Candida spp. является ключом к дифференциальному диагнозу между кандидозом и кандидоносительством. В современных условиях клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба, ведь обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.
К недостатку морфологических методов можно отнести их ограниченную чувствительность при эндоскопической биопсии. Известно, что биопсионные щипцы позволяют получить для изучения миниатюрный фрагмент ткани, и вероятность обнаружения информативного признака при однократной биопсии недостаточна.
Культуральный микологический метод основан на посеве биоматериалов слизистых оболочек на среду Сабуро. Преимущество данного метода — в возможности видовой идентификации грибов рода Candida и тестирования культуры на чувствительность к антимикотикам. Актуальность таких исследований обусловлена тем, что различные виды Candida, в частности C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata и др. имеют различную чувствительность к современным антимикотическим препаратам. Недостаток культурального метода — в невозможности дифференцировать кандидоносительство и кандидоз при исследовании материалов «открытых систем», поскольку слизистые оболочки и в норме могут быть контаминированы колониеобразующими единицами Candida spp.
Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.
Чувствительность и специфичность серологических тестов диагностики кандидоза пищевода (иммуноферментный анализ с антигеном Candida, уровень специфического IgE, тест латекс-агглютинации Platelia) пока не достигли требуемой точности и в практике применяются редко.
Кандидоз пищевода, даже протекающий субклинически, опасен своими осложнениями — стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.
Рентгенографический метод при кандидозе органов пищеварения малоинформативен, так как не уточняет этиологии процесса, но при развитии осложнений (например, стриктура, язва, перфорация) приобретает решающее значение.
Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию. Другим частым осложнением кандидоза верхних отделов органов пищеварения является кровотечение, вызванное контактной ранимостью слизистой оболочки. Такое хроническое малоинтенсивное кровотечение приводит к анемии, а у пациентов с цитопенией кровотечение может развиваться стремительно (нередко наблюдается рвота алой кровью и псевдомембранозными массами) и приводить к серьезной потери крови. Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.
В план ведения пациентов с кандидозом пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний, других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию. В клинике НИИ медицинской микологии СПбМАПО у пациента с кандидозом пищевода проводится уточнение фармакологического анамнеза, клинический анализ крови, анализ крови «Комбибест ВИЧ-1, 2 Аг/Ат», анализ крови на гликозилированный гемоглобин. Также необходимо исключение наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей и в связи с этим — рентгенография легких, фиброколоноскопия, дополнительно для мужчин — УЗИ предстательной железы, дополнительно для женщин — УЗИ молочных желез и малого таза с консультацией гинеколога.
Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов. Общий принцип действия всех антифунгальных средств — угнетение биосинтеза эргостерина клеточной стенки дрожжей. Антифунгальные средства, используемые для лечения кандидоза в целом, можно разделить на три группы. Первая группа — полиеновые антимикотики, практически нерезорбируемые при приеме per os. К ним относят амфотерицин В, нистатин и натамицин. Вторая группа — азольные антимикотики, относительно хорошо резорбируемые при приеме per os. К ним относятся: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол. Третья группа — эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.
Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.
Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.
Препаратом выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 100–200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. Подчеркнем, что как средство лечения кандидоза пищевода флуконазол превосходит по эффективности и кетоконазол, и итраконазол в капсулах из-за непостоянной абсорбции последних.
Лишь в случаях непереносимости флуконазола или резистентности возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis) показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:
Необходимо добавить, что применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин) неэффективно.
Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.
Для предотвращении рецидивов может быть эффективна длительная поддерживающая терапия флуконазолом (100мг/день) или назначение дозы флуконазола 200 мг еженедельно.
Литература
М.А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор СПбМАПО, Санкт-Петербург