Чем вызывается сонная болезнь
Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл
Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл
Памятки для населения
Сонная болезнь
Сонная болезнь
Сонная болезнь или африканский трипаносомоз − заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, переносчиком которого является муха цеце.
В 1896-1906 годах Уганду и бассейн реки Конго поразила эпидемия сонной болезни. Болезнетворный агент и переносчик инфекции открыл в 1902-1903 годах Дэвид Брюс. Первое эффективное лекарство атоксил (на основе мышьяка) было разработано Паулем Эрлихом и Киёси Сигой и введено в практику в 1910 году. Препарат, однако, оказался токсичным для человека и мог вызвать слепоту в 82% случаев.
Этиология
Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика − мухи цеце. Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоемов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза − в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов.
Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.
Основным хозяином является человек, дополнительным − свиньи.
Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают.
Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, муха со слюной за один укус выделяет около 400 тысяч трипаносом. Больной становится источником инвазии примерно с десятого дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.
Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.
Симптомы
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкар, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов. Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.
Профилактика
Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже двух раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).
Африканский трипаносомоз
(африканская сонная болезнь)
, MD, University of Virginia School of Medicine
Африканский трипаносомоз вызывает Trypanosoma brucei gambiense в Западной и Центральной Африке и T. brucei rhodesiense в Восточной Африке; оба вида являются эндемичными в Уганде. Trypanosoma brucei gambiense составляет 98% всех случаев африканского трипаносомоза, и T. brucei rhodesiense составляет 2%. Всемирная организация здравоохранения поставила цель ликвидировать африканский трипаносомоз, и в результате усилий по борьбе с этойинфекцией число зарегистрированных случаев заболевания во всем мире в течение последних 20 лет, которые упали ниже 1000 в 2018 году, резко сократилось (>95%). В среднем в США ежегодно диагностируется 1 случай, как правило в путешественников, которые возравщаются к США из эндемических регионов.
Возбудители переносятся мухами цеце и могут передаваться пренатально от матери к плоду. Изредка инфекция передается при переливании крови; теоретически, она может передаваться при трансплантации органов.
Еще один вид трипаносомоза, Trypanosoma cruzi, эндемичный для Южной и Центральной Америки, вызывает Болезнь Шагаса Болезнь Чагаса Болезнь Шагаса – это инфекционное заболевание, вызываемое Trypanosoma cruzi, которое передаётся при укусах триатомовых клопов либо, значительно реже, при употреблении сока сахарного тростника. Прочитайте дополнительные сведения 
(Американский трипаносомоз).
Патофизиология африканского трипаносомоза
После укуса и передачи зараженными мухами це-це метациклические трипомастиготы преобразуются в кровотоке в трипомастиготы, которые размножаются делением и распространяются через лимфо- и кровоток после инокуляции. Трипомастиготы кровотока размножаются до тех пор, пока появившиеся антитела, продуцируемые хозяином, резко не уменьшают уровни паразита. Однако множество паразитов избегают иммунного разрушения изменением вариабельного поверхностного гликопротеина и начинают новый цикл размножения. Циклы размножения и лизиса повторяются.
Позже в ходе африканского трипаносомоза трипаносомы появляются в межклеточной жидкости многих органов, включая миокард и в конечном счете – в центральной нервной системе. Цикл передачи возбудителя возобновляется, когда муха цеце кусает зараженного человека или животное.
Люди являются основным резервуаром T. b. gambiense, но этот вид может также находиться в организме животных. Основным резервуаром T. b. rhodesiense являются дикие звери
Симптомы и признаки африканского трипаносомоза
Африканский трипаносомоз имеет 3 стадии:
Центральная нервная система.
Кожная
Папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр встречается примерно у половины представителей европеоидной расы, инфицированных T.b. rhodesiense, но менее характерен для африканцев с T. b. rhodesiense и редко встречается при инфицировании T.b. gambiense.
Гемолимфатическая
Симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике) характерен для сонной болезни вызванной T. b. gambiense.
Центральная нервная система (ЦНС)
При гамбийской форме ЦНС поражается в период от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение ЦНС часто происходит в течение нескольких недель.
Поражение ЦНС может проявляться постоянной головной болью, неспособностью сконцентрироваться, изменениями личности (например, прогрессирующей усталостью и безразличием), дневной сонливостью, тремором, атаксией и терминальной комой.
Диагностика африканского трипаносомоза
Световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или образца другой жидкости
Диагноз африканский трипаносомиаз ставится по идентификации трипаносомы в пробе из шанкра, лимфоузла, крови, биопсии костного мозга или, во время поздней стадии инфекции– цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Предпочтительным источником являются мазки крови для T. b. rhodesiense и жидкость из увеличенного лимфатического узла для T. b. gambiense. Влажные препараты должны быть исследованы на подвижные трипаносомы, мазки должны быть зафиксированы, окрашены по методу Гимза (или Филд) и исследованы. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики (например, центрифугирование, миниатюрное анионообменное центрифугирование, количественное исследование лейкоцитарной пленки в центрифугате крови) увеличивают чувствительность диагностических методов.
Анализ на обнаружение антител не очень полезен клинически, потому что сероконверсия происходит после начала проявления симптомов. Однако реакция агглютинации на карте используется в программах массового скрининга на T. b. gambiense, чтобы определить кандидатов для микроскопического обследования.
Люмбальная пункция Люмбальная пункция (поясничный прокол) Люмбальную пункцию используют для следующих целей: Оценка внутричерепного давления и состава СМЖ (см. таблицу Аномалии состава спинномозговой жидкости при различных заболеваниях [Cerebrospinal. Прочитайте дополнительные сведения должна быть выполнена всем пациентам с африканским трипаносомозом. При вовлечении цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в патологический процесс может быть повышено давление открытия; также наблюдается повышение уровней лимфоцитов ( ≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). В дополнение к трипаносомам могут присутствовать характерные клетки Moтта (клетки плазмы с цитоплазматическими вакуолями, которые содержат иммуноглобулин [тела Рассела]).
Другие неспецифические лабораторные явления включают анемию, моноцитоз и заметно повышенные уровни поликлонального IgM в сыворотке.
Лечение африканского трипаносомоза
Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.
Пациентам без поражения ЦНС назначают пентамидин для T. b. gambiense; сурамин для T. b. rhodesiense
Пациентам с поражением ЦНС назначают эфлорнитин или меларсопрол для T. b. gambiense; меларсопрол для T. b. rhodesiense (Данные ЛП не зарегистрированны в РФ)
Без поражения ЦНС
Пентамидин и сурамин эффективны против обоих подвидов T. brucei, когда возбудитель находится в кровотоке, но не эффективны для лечения инфекции ЦНС, так как они не проходят через гематоэнцефалический барьер. Пентамидин применяется для T. b. gambiense, а сурамин является единственным эффективным препаратом для гемолимфатической стадии T. b. rhodesiense. Дозировка пентамидина – 4 мг/кг внутримышечно или внутривенно 1 раз в день в течение 7-10 дней. Начальная тестовая доза сурамина (доступен в ЦКЗ) – 100 мг внутривенно (чтобы исключить аллергию), сопровождается 20 мг/кг (до 1 г) внутривенно в дни 1, 3, 7, 14 и 21. Сурамин не используется для лечения T. b. gambiense. Препарат потенциально эффективен, но его действие связано с такими побочными эффектами, как тошнота, рвота, фотофобия, гиперестезии, периферическая нейропатия, нефротоксичность, крапивница и зуд. Кроме того, серьезные аллергические реакции могут проявиться у пациентов, одновременно инфицированных Onchocerca volvulus, которая является эндемической для многих районов Западной Африки, где имеется также и T. b. gambiense.
Флексинидазол, который находится в Рекомендации всемирной организации охраны здоровья п лечению T. b. gambienseв эндемических регионах (the World Health Organization’s interim guidelines for the treatment of T. b. gambiense infection in endemic regions,) используется у пациентов с гемолимфатическим не тяжелым поражением ЦНС. Он не доступен или не рекомендуется для использования в США.
С поражением ЦНС
При наличии, элорнифен 100 мг/кг внутривенно 4 раза в день в течение 14 дней следует применять для лечения инфекции ЦНС, вызванной T. b. gambiense (эфлорнитин неэффективен для T. b. rhodesiense). ВОЗ рекомендует эфлорнитин в комбинации с нифуртимоксом по 5 мг/кг 3 раза в день в течение 10 дней (1 Справочные материалы по лечению Африканский трипаносомоз – инфекция, вызываемая простейшими рода Trypanosoma brucei, передающаяся при укусе мухи цеце. Симптомы включают характерные поражения кожи, пароксизмальную лихорадку. Прочитайте дополнительные сведения ). Побочные эффекты эфлорнитина включают желудочно-кишечные расстройства, угнетение функции костного мозга и судороги. Наиболее частыми побочными эффектами нифуртимокса являются анорексия, тошнота, рвота, потеря веса, полинейропатия, головная боль, предобморочное состояние и головокружение.
В США, эфлорнитин, нифертимокс и меларсопрол можно получить в Центрах по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention).
Меларсопрол, органический оксид мышьяка, часто используется в африканских странах из-за ограниченной доступности эфлорнитина, несмотря на то, что его побочные эффекты могут быть серьезными и опасными для жизни. Дозировка меларсопрола следующая:
При T. b. gambiense: 2,2 мг/кг внутривенно 1 раз в течение 10 дней
При T. b. rhodesiense: 2-3,6 мг/кг внутривенно 1 раз в день на 3 дня; через 7 дней 3,6 мг/кг 1 раз в день на 3 дня, спустя 7 дней еще один 3-х дневный курс в той же дозе.
Альтернативные режимы были предложены для истощенных пациентов с серьезным поражением ЦНС. Регулярные последующие обследования, включая анализ спинномозговой жидкости, рекомендуются каждые 6 месяцев (раньше, если симптомы вернулись) на протяжении 2 лет.
Серьезные побочные эффекты меларсопрола включают энцефалопатическую реакцию, эксфолиативный дерматит, сердечно-сосудистую токсичность (гипертензия, аритмия, сердечная недостаточность), желудочно-кишечную и почечную токсичность препаратов, содержащих мышьяк.
Для снижения риска энцефалопатических реакций применяли кортикостероиды.
Справочные материалы по лечению
1. Бушер П., Сеччи Дж., Джамонно В. и др. ( Büscher P, Cecchi G, Jamonneau V, et al) Африканский трипаносомоз человека (Human African trypanosomiasis). Lancet, 390(10110):2397-2409m 2017. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31510-6
Профилактика африканского трипаносомоза
Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Посетителям игровых парков следует носить закрытую одежду, прикрывающую запястья и лодыжки (мухи цеце могут прокусить тонкую одежду) в нейтральных, сливающихся с фоном тонах, использовать репелленты, хотя эффективность репеллентов против мухи цеце может быть ограничена.
Пентамидин может предотвратить инфицирование T. b. gambiense, но может повредить бета-клетки поджелудочной железы, что приводит к высвобождению инсулина и гипогликемии с последующим развитием диабета; поэтому с целью профилактики он больше не используется
Ключевые моменты африканского трипаносомоза
Африканский трипаносомоз вызывается Trypanosoma brucei gambiense в Западной и Центральной Африке и T. b. rhodesiense в Восточной Африке; мухи цеце являются основным переносчиком.
Выделяют 3 стадии заболевания: кожную, гемолимфатическую и ЦНС (сонная болезнь).
Диагностика включает световую микроскопию крови (тонкий или толстый мазок) или другой биологической жидкости.
Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.
В случаях без поражения ЦНС используют пентамидин для T. b. gambiense и сурамин для T. b. rhodesiense.
В случаях с поражением ЦНС используют эфлорнитин (если он доступен) отдельно или в комбинации с нифуртимоксом, или меларсопрол (если эфлорнитин недоступен) для T. b. gambiense; и меларсопрол для T. b. rhodesiense.
Африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)
Основные факты
Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду Trypanosoma. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов.
Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. По неизвестным на сегодняшний день причинам во многих районах ареала обитания мухи цеце случаи сонной болезни не отмечаются. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, данной болезни жители эндемичных сельских районов, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Случаи болезни могут отмечаться как на территории отдельных деревень, так и в целом регионе. В пределах отдельно взятого инфицированного района интенсивность распространения болезни может сильно варьироваться от одного сельского поселения к другому.
Формы африканского трипаносомоза человека
Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя:
Существует еще одна форма трипаносомоза, которая встречается преимущественно в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз или болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Шагаса относится к другому подроду Trypanosoma, передается другими переносчиками и вызывает заболевание, клинические проявления которого отличаются от африканского трипаносомоза человека.
Трипаносомоз животных
Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз у некоторых видов диких и домашних животных. Трипаносомоз крупного рогатого скота называют нагана. Трипаносомоз домашних животных, особенно крупного рогатого скота, серьезно подрывает экономическое развитие инфицированных сельских районов.
Животные могут быть носителями патогенных для человека паразитов, особенно T.b. rhodesiense, причем домашние и дикие животные являются важным резервуаром последнего. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут также выступать в качестве его резервуара, хотя и в меньшей степени. Тем не менее реальная роль животного резервуара в эпидемиологии гамбийской формы болезни до сих пор недостаточно изучена.
Крупные эпидемии
За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:
В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые выполняли скрининг миллионов людей, проживающих в районах высокого риска. К середине 1960-х гг. распространение болезни было взято под контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, в связи с чем болезнь вернулась, и к 1970 г. в нескольких регионах ее вспышки разрослись до эпидемии. В 1990-е гг. и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, осуществлению национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и деятельности неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту заболеваемости была остановлена.
Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 г. значительно сократилось в результате международных координированных усилий, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была поставлена цель по его элиминации как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. и ликвидации передачи инфекции (сведение числа случаев к нулю) к 2030 г.
Бремя болезни
Сонная болезнь угрожает здоровью миллионов людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из них проживают в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение больных. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, вооруженные конфликты и нищета.
Текущий ареал распространения заболевания
Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также между районами на территории отдельно взятой страны.
Механизм передачи и симптомы
Болезнь передается, главным образом, при укусе инфицированной мухи цеце, однако известны и другие механизмы передачи инфекции:
На первой стадии инфекции трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза болезни, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.
На второй стадии паразиты проходят гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменение поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации движений. Важным клиническим признаком на этой стадии является нарушение цикла сна, которое и дало название этой болезни. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя известны случаи здорового носительства инфекции.
Ведение болезни: постановка диагноза
Ведение болезни осуществляется в три этапа:
Во избежание необходимости применения сложных и тяжелых методов лечения диагностика должна выполняться как можно раньше до развития неврологической стадии заболевания.
Ввиду длительного и бессимптомного течения первой стадии сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, рекомендуется организация тщательного и активного скрининга групп риска с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшего распространения инфекции посредством их лечения, после которого они перестают выступать в качестве резервуара. Всесторонний скрининг населения требует серьезных финансовых вложений в кадровые и материальные ресурсы. В Африке, особенно в отдаленных районах с наибольшей распространенностью заболевания, этих ресурсов часто не хватает. В результате часть инфицированных умирает еще до постановки диагноза и получения лечения.
Лечение
Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Раннее выявление болезни повышает шансы на успешное излечение. Ввиду того, что паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы через много месяцев после окончания терапии, для оценки результатов лечения пациенты должны оставаться под наблюдением в течение периода продолжительностью до 24 месяцев, в рамках которого следует проводить клиническое обследование пациентов и выполнять лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе, в некоторых случаях, спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.
Для успешного лечения болезни на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и нейтрализовывать паразита в центральной нервной системе.
В 2019 г. ВОЗ опубликовала новое руководство по лечению гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. Зарегистрировано в общей сложности шесть препаратов для лечения сонной болезни. Эти препараты предоставляются ВОЗ производителями безвозмездно и на бесплатной основе поставляются в эндемичные страны.
Препараты для лечения болезни на первой стадии:
Препараты для лечения болезни на второй стадии:
Препараты для лечения заболевания на обеих стадиях:
Фексинидазол – пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. В 2019 г. препарат был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в руководстве ВОЗ по лечению африканского трипаномомоза человека. Препарат показан в качестве терапии первой линии на первой и нетяжелой второй стадии заболевания. Лечение должно проводиться под наблюдением квалифицированного медицинского персонала; препарат принимается через 30 минут после приема твердой пищи. В настоящее время проводятся клинические испытания этого препарата для лечения родезийской формы трепаносомоза.
Частно-государственные партнерства
В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила частно-государственное партнерство с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, в результате чего была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием под руководством ВОЗ, в рамках которой эндемичным странам предоставляется поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно поставляются лекарственные препараты.
Партнерство неоднократно продлевалось в 2006, 2011, 2016 и 2021 г. Успехи в сокращении числа случаев сонной болезни и появление реальной перспективы ее элиминации побудили ряд других партнеров из частного сектора поддержать инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения и обеспечению ликвидации передачи инфекции к 2030 г.
Деятельность ВОЗ
ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.
Организация на безвозмездной основе поставляет эндемичным странам противотрипаносомные лекарственные средства в рамках частно-государственных партнерств с компаниями Sanofi (пентамидин, меларсопрол, эфлорнитин и фексинидазол) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Отгрузка и транспортировка лекарственных препаратов осуществляется совместно с логистическим отделением организации «Врачи без границ» MSF-Logistics.
Для содействия разработке новых и недорогостоящих средств диагностики ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке, размещенном в Институте Пастера в Париже, хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.
В 2008 г. ВОЗ выступила с инициативой по созданию атласа африканского трипаносомоза человека с данными обо всех зарегистрированных случаях заболевания на уровне сельских поселений. Инициатива осуществляется совместно с ФАО в рамках Программы борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ). Атлас представляет собой динамическую базу данных, которая содержит географические и эпидемиологические данные, собранные ВОЗ на основе информации, представляемой национальными программами по борьбе с сонной болезнью, НПО и научно-исследовательскими институтами.
В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся созданием новых лекарственных и диагностических средств, международные и неправительственные организации, а также организации-доноры.
Программа ВОЗ призвана решать следующие задачи: