Чем вызывается восточная язва

Чем вызывается восточная язва

— это особо опасная инфекционная болезнь, поражающая кожный покров, реже легкие и кишечник. Возбудитель заболевания – бацилла Вacillus anthracis. Инфекция передается человеку от больных животных.

Симптомы сибирской язвы:

Одновременно с общими проявлениями в месте входных ворот инфекции появляются и кожные проявления:

Инкубационный период

Продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов.

Формы

В самом общем виде врачи выделяют

2 формы заболевания: кожную и генерализованную (общую).
У каждой из форм есть свои разновидности.
Кожная форма имеет 3 разновидности: карбункулезную, эдематозную и буллезную.

— поражение кожи в виде сменяющих друг друга проявлений — от красноватых пятен до узелков и затем язв с темным дном;

— сопровождается повышением температуры тела, ознобом, болями, слабостью.

— при этой разновидности в первые дни заболевания выражен сильный отек на коже. Характерный струп (корочка, покрывающая поверхность раны) с покраснением кожи вокруг него появляется позже.

— сначала появляются выраженные пузыри на коже, затем они лопаются, сливаются, и получаются обширные язвы;

— затем на дне язв образуется черная характерная корка (струп).
Генерализованная форма также имеет 3 разновидности: легочную, кишечную и септическую.

— прогноз, как правило, неблагоприятный;

— из-за воспаления в легких и общих нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, падения кровяного (артериального) давления, сужения просвета легочных сосудов сердцу и легким сложно справиться с нарушениями — возникает сердечно-сосудистая недостаточность, и описанные выше нарушения усугубляются;

— отхаркивается кровь и много жидких выделений;

— спустя день-два или через несколько часов на фоне повышения температуры тела и озноба появляются признаки тяжелого воспаления легких;

— при этом учащено дыхание и сердцебиение, выражена одышка;

— повышение температуры тела, озноб, слабость.

— озноб, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в горле (длится не более 1,5 суток, чаще несколько часов);

— сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, понос;

— в каловых массах обнаруживается кровь;

— из-за больших потерь жидкости и крови нарушается работа сосудов и сердца;

— тревога и страх у больных;

— лицо синюшное, глаза покрасневшие;

— большой риск летального исхода, даже на фоне лечения.

— очень много бацилл и продуктов их распада в крови образуют столько вредных веществ, что организм не в состоянии с ними справиться;

— повышенная температура тела, боли в разных органах и участках тела;

— множественные кровотечения во внутренних органах и на коже в виде синяков и кровоподтеков;

— часто заканчивается воспалением мозговых оболочек и отказом работы внутренних органов;

— падение кровяного давления и нарушения сердечной деятельности.

Причины

Диагностика

Лечение сибирской язвы должно проходить под наблюдением врача в инфекционном стационаре.

Осложнения и последствия

Профилактика сибирской язвы

— ветеринарная служба осуществляет выявление, учет, наблюдение неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой жилых районов, а также плановую проверку животных, контроль за состоянием пастбищ, животноводческих объектов;

— медико-санитарные мероприятия включают контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой населенных пунктах, а также контроль при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения;

— выявление людей, больных сибирской язвой, их госпитализация;

— проведение лечебно-профилактических мероприятий по выявлению и наблюдению случаев заболевания в очагах инфекции осуществляет медицинская служба;

— лицам, чья работа сопряжена с опасностью заражения, вводят вакцину (медицинский препарат, предназначенный для создания иммунитета к болезни).

Источник

Восточная кожная язва

Восточная кожная язва известна с незапамятных времен. В библейских сказаниях говорится о язвах, которыми Бог наказал египтян за совершенные ими грехи. По мере накопления фактов было установлено, что кожная язва получила наиболее широкое распространение в тропических странах (Египет, Индия, Афганистан, Палестина и др.). Для стран северных широт эта болезнь была нехарактерна. В зависимости от места проявления она имела различные названия: алепская язва, тунисская, бомбейская, афганская, для Средней Азии – пендинская, кокандская, ашхабадка, паша-хурда и другие.

Ход болезни был таков: в начале на открытых частях тела человека появлялись небольшие прыщи (8-10 штук) розового цвета, затем на их месте образовывались гноящиеся язвы с пятикопеечную монету. Весь этот процесс сопровождался острым недомоганием и повышением температуры. К концу болезни язва рубцевалась, образуя багровый шрам над кожной поверхностью навсегда. В тропических странах, в том числе в Средней Азии, эту болезнь считали неизбежной, покорно мирились с ней. Багровые шрамы обезображивали навсегда лицо, шею, уши, руки. Болезнь не считалась ни с расовой принадлежностью, ни с социальным положение, полом и возрастом человека. По мере проникновения европейцев в жаркие страны их представители обратили внимание на эту болезнь и пытались выяснить причину ее возникновения, определить методы лечения.

В западных странах, начиная с XVII в., предпринимаются попытки выявления природы возникновения этой болезни. Русские врачи впервые обратили внимание на нее еще во времена завоевания Кавказа и установления дипсвязей с Ираном. Первая работа о болезни принадлежит врачу русской миссии в Тегеране Арендту (1862 г.). Многие врачи, изучавшие эту болезнь, считали виновником ее появления воду из определенных водоемов, другие говорили о паразитарной природе язвы, но и те, и другие доводы были малодоказательны. Позже врачи были склонны судить о ее бактериальной природе.

Во второй половине XIX в. русские врачи, работавшие в Средней Азии, тоже обратили внимание на отдельных людей с прыщами и гноящимися язвами и предлагали методы лечения. В порядке личной инициативы они пытались выявить причину появления язвы. Одни из них считали возбудителем микрококки, другие – стафилококки, но болезнь все равно продолжала поражать. Первые серьезные шаги к изучению этой болезни были предприняты властями после так называемой «мургабской катастрофы» (1885 г.). Афганские войска, перейдя речку Кушку, заняли «мургабский оазис» (местечко Пенде, юг Туркмении). Русский военный отряд был направлен туда для их выдворения в Афганистан. После этого отряд дислоцировался в местечке Пенде, на берегу речки Мургаб. Через какое-то время к врачу отряда стали обращаться некоторые рядовые и офицеры отряда в связи с недомоганием и повышением температуры. Врач на открытых частях тела каждого обратившегося увидел 10-15 язв. За полгода из 1372 служивых отряда 1204 были поражены язвенной болезнью кожи.

Отряд терял свою боеспособность, что стратегически было чревато неважными последствиями. В Петербург полетели телеграммы. По велению Александра II в мургабский оазис был направлен доцент Военно-медицинской академии Л.Л. Гейденрейх для выяснения обстановки. Гейденрейх провел обследование местности, осмотрел многих больных с гноящимися язвами, взял пробы. Под микроскопом он обнаружил «море» стафилококков – частый спутник многих гнойных заболеваний. Они же были обнаружены и в водах реки Мургаб. Диагноз его был таков: «возбудитель болезни в воздух попадает из реки Мургаб, а с песком и пылью зараза попадает на кожу человека и вызывает заболевание». Гейденрейх был прав в одном – источник инфекции надо искать в природе. Он предлагал воду кипятить, тщательно мыть овощи и фрукты. Но эпидемия, то затихая, то возрастая, продолжала поражать людей. После мургабской катастрофы эта болезнь, как и другие эпидемии (холера, оспа, чума и др.), была под постоянным контролем военврачей Средней Азии. Они стремились к выявлению первопричины болезни, но возбудитель ее еще долгое время оставался неизвестным.

В таком состоянии исследований по кожной язве в мире и России в 1892 г. в Ташкент приехал выпускник Военно-медицинской академии (Петербург) врач-хирург Петр Фокич Боровский (1863-1932 гг.), который также интересовался вопросами бактериологии. Для ведения этих исследований ему выделили небольшой глинобитный домик на территории госпиталя. Свободное от хирургических дел время он проводил в этом домике, занимаясь бактериологическими исследованиями. Снаряжение лаборатории было нехитрое: термостат, десятки пробирок, покровные и предметные стекла и главный инструмент – цейсовский микроскоп, который Боровский привез из Петербурга (единственный к тому времени в Туркестане). Вот с таким снаряжением и горячим желанием выявить первопричину появления кожной язвы он начал свой путь в бессмертие с длительной полосой радостей и разочарований. Конечно, Боровский был в курсе проведенных до него исследований по кожной язве за рубежом и в России. Предстояли весьма сложные исследования. В Ташкенте он часто наблюдал и изучал больных с гноящимися язвами, брал пробы и уединялся в своем домике. Особенно щемило сердце, когда он встречал красивых женщин, жен его друзей и знакомых с обезображенными багровыми шрамами лицами. Он ничем не мог им помочь. Это еще более подстегивало его упорно идти к намеченной цели – выявить возбудителя болезни пендинской и восточной язвы тропических стран (это одно и то же). Он внимательно изучал работы бактериологов этих стран. Он отметил одну важную деталь – зарубежные и российские исследователи изучали в основном гноящиеся язвы с «морем» гнойных микробов. Под их «толстым» слоем, возможно, скрывались истинные возбудители пендинской язвы. Он брал пробы у значительной части больных и до рези в глазах изучал их под микроскопом, но безрезультатно. Боровский был в отчаянии.

И как-то в голову пришла гениальная мысль о методе простом по исполнению – вместо гноящихся язв необходимо исследовать их первозданное состояние, т.е. исследовать первоначальные мелкие розовые прыщи (папулы), которые в дальнейшем трансформируются в гноящиеся язвы. Имея под рукой цейсовский микроскоп с высокой оптической разрешающей способностью, Боровский при изучении папул решил использовать также метод «висячей капли» Роберта Коха (автор открытия вирусов сибирской язвы и туберкулеза). В этих каплях, взятых из прыщей (папул), он впервые увидел необычные тельца в тысячные доли миллиметров, и он отнес их к группе простейших одноклеточных организмов. Позже он их нашел в гноящихся язвах среди более поздних чужеродных микробов. Вывод Боровского: возбудитель пендинской язвы – одноклеточные организмы. При этом исключалась паразитарная и бактериологическая природа пендинской язвы, чего придерживались до него многие исследователи.

В 1898 г., через три года после открытия одноклеточных в язвах, Боровский сделал сообщение о своем открытии на заседании Русского хирургического общества в Петербурге и передал материалы по этому вопросу для опубликования в «Военно-медицинский журнал». На заседании материалы Боровского подверг сомнению и резкой критике светило медицины тех лет Н.В. Склифосовский, похоронив этим на долгие годы приоритет Боровского и России в открытии возбудителя пендинской и восточной язвы. Светило признавал лишь бактериальную природу, как и многие другие исследователи. Боровский был страшно расстроен. Он возвратился в Ташкент, фактически бросил бактериологию и полностью посвятил себя хирургии. В 1909 году его командировали за границу, он посетил клиники Берлина, Цюриха, Парижа, работал в Варшавском госпитале. В 1910 году он вышел в отставку и возвратился в Ташкент на должность главврача и хирурга больницы «Красного Креста».

В 1909 году в медицинской прессе Запада появились статьи американского бактериолога Райта Донована, английского исследователя Лейшмана об открытии возбудителя восточной язвы. Они были в неведении об открытии Боровского еще в 1895-98 годах – «Военно-медицинский журнал» за рубежом мало кто просматривал. По ошибке возбудитель язвы получил название «лейшманий», а болезнь «кожный лейшманиоз», признанный в медицинском мире. Только через 27 лет приоритет Боровского как первооткрывателя возбудителя пендинской или восточной язвы (лейшмания) и болезни «кожного лейшманиоза» был восстановлен. Об этом позаботился известный паразитолог России Е.Н. Павловский, который в 1925 году, будучи в Англии, обратил внимание британской медицинской общественности на историческую ошибку по вопросу приоритета. После определенных исследований с ним согласились, и приоритет Боровского был признан.

После открытия Боровского необходимо было решить два важных вопроса – кто переносчик и носитель вируса и определить очаги их обитания. На это ушли многие десятилетия (1898-1940 гг.) Помощник Боровского К. Шульгин предполагачто переносчиком вируса может быть один из кровососущих насекомых. Были и другие высказывания. В 1913 году по Туркестану провел исследования бактериолог В. Якимов. После долгих месяцев работы по региону в сферу подозрения переносчиков вируса попали комары, москиты, мухи, клопы, блохи и даже собаки. В 1930 году русский паразитолог Н. Латшев провел комплексные исследования в том же мургабском оазисе. Им были обнаружены некие москиты типа «папатаччи» в норах диких зверьков-песчанок, непосредственных носителей вируса Боровского. Москиты высасывали кровь из открытых частей тела этих зверьков, кишащих вирусами, и в дальнейшем переносили их на людей. Началось массовое истребление песчанок, и очаги носителей вируса стали постепенно сокращаться в мургабском оазисе и сопредельных районах. Аналогичные профилактические работы стали проводиться и в других схожих регионах. Стали выявляться и другие носители вируса Боровского. Например, в Таджикистане носителями были некоторые разновидности шакалов. И только в 1957 году в Ташкенте в будничной обстановке была закрыта станция тропической медицины – штаб борьбы с очагами многих эпидемий, в том числе кожного лейшманиоза. У истоков этой победы стоял и медик-бактериолог, звезда мировой величины, ташкентец Петр Фокич Боровский. П.Ф. Боровский – уроженец Черниговской губернии, из простой мещанской семьи. За плечами его были киевская гимназия и университет, Военно-медицинская академия в Петербурге, он был одним из организаторов здравоохранения Узбекистана, школы хирургов, медицинского училища. Он Герой труда, имел правительственные награды. Но главное – он первооткрыватель вируса кожного лейшманиоза – этого извечного бича Средней Азии.

С года его кончины (1932 г.) прошло немало лет, и память о нем постепенно угасает – небольшой отрезок улицы его имени и медицинский колледж (училище). За рубежом же он навечно занял место в ряду достойных и бессмертных – в Мольтеновском институте Кембриджского университета и галерее портретов выдающихся паразитологов и бактериологов мира (Кох, Пастер, Дженнер и др.) почетное место занимает портрет Петра Фокича Боровского, нашего земляка.

Кожные лейшманиозы

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (перуанский, венесуэльский лейшманиоз, Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз и др.).

Классификация болезни Боровского (по П. В. Кожевникову)

Кожные лейшманиозы Старого Света

Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиническая классификация:

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

боровский кожный лейшманиозы

Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).

Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом.

У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз.

Лечение кожного лейшманиоза в Сирии, Ираке, Ливане и Ливии

Это является весьма трудной задачей. Значительная распространенность этого заболевания, часто встречающиеся случаи резистентности к лечению, несовершенство методов лечения и профилактики диктуют необходимость дальнейшего изучения механизмов патогенеза и поиска новых, более эффективных методов лечения этого заболевания.

Разработанный и примененный нами в Сирии, Ираке, Ливане и в Ливии метод комплексного лечения больных резистентной формы кожного лейшманиоза предусматривает применение глюкантима, который назначается взрослым в виде внутримышечных инъекций по 5 мл (1,5г) 2 раза в день в течение 5-7 дней. В дальнейшем глюкантим вводится внутримышечно в той же дозе (5 мл) 1 раз в день еще в течение 10 дней. Детям в возрасте от 5 до 14 лет глюкантим применяется в половинной дозе, по 2,5 мл (0,75 г) 1 раз в день, также внутримышечно, в течение 15-17 дней. Детям в возрасте до 5 лет глюкантим не применяется из-за токсичности препарата. При этом у них наблюдается слабость, головные боли, рвота и диарея.

При необходимости рекомендуется использовать антибиотики линкоцин или вибрамицин. Линкоцин рекомендуется применять детям в возрасте до 5 лет в виде сиропа. Каждые 5 мл сиропа содержат 250 мг линкоцина. Детям сироп назначается по 1 чайной ложке (3 мл) 3 раза в день, т.е. по 150 мг 3 раза в день или по 450 мг в сутки в течение 7-15 дней вместе с поливитаминами. Взрослым линкоцин назначается в капсулах по 1 капсуле (500 мг) 4 раза в день в течение 10-15 дней или в виде внутримышечных инъекций по 2,0 мл (600 мг) 2 раза в день в течение 7 дней, затем по 600 мг 1 раз в день еще 10 дней.

Профилактика. Проведение комплекса дератизационных работ в местах природной очаговости. Большое значение имеет своевременное выявление и лечение больных, применение индивидуальных средств защиты от москитов. В осенне-зимний период проводят профилактические прививки путем внутрикожного введения 0,1-0,2 мл жидкой среды, содержащей живую культуру возбудителя леишманиоза сельского типа (L. Tropica major), что вызывает быстрое развитие лейшманиомы, обеспечивающее иммунитет к обоим типам леишманиоза. Образовавшаяся прививочная лейшманиома протекает без изъязвления с быстрым исчезновением, оставляя едва заметный атрофический рубчик.

Учитывая, что москиты нападают на людей большей частью ночью, в эндемичных местах леишманиоза, над кроватями устраивают пологи из сетки или марли, которые смазывают лизолом или скипидаром, отпугивающими москитов. Днем кожу (в основном открытых частей тела) смазывают кремом «Геолог» или «Тайга», гвоздичным маслом; можно пользоваться также сильнопахнущим одеколоном, или диметил-фталатом, который предохраняет от укусов москитов в течение нескольких часов.

Кожные лейшманиозы Нового Света

Диффузный кожный лейшманиоз – своего рода «болезнь-хамелеон». Кроме того, что клиническая картина заболевания поразительно напоминает лепроматозную форму лепры, еще и кожный тест на лейшманиоз при нем иногда отрицательный! В ход идут все дополнительные клинические и лабораторные методы – при лейшманиозе есть ряд общих для кожных и кожно-слизистых форм симптомов: анемия, лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов в крови), агрануло-цитоз, тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов в крови), повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Даже при выявлении диагноза лечение представляет собой огромные трудности – эта форма быстро прогрессирует и плохо поддается лечению как солюсурмином, так и крайне токсичными полиеновыми антибио-тиками (амфотерицин В), зарекомендовавшими себя как средство лечения лейшманиоза.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) – также «болезнь-хамелеон», которую очень трудно дифференцировать от лепры, сифилиса или рака носоглотки (учитывая, что для нее характерны поздние метастатические поражения).

Это форма заболевания, которая поражает как кожу, так и слизистые оболочки, разрушая мукозные мембраны горла, носа, и прилежащих мягких тканей, приводя к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений. Больные часто погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей. Кроме того, выделение лейшманий из тканей представляет значительные трудности – очень часто их вообще не обнаруживается. Рост их в питательных средах также медленный – зачастую диагноз становится понятен только на 4-6 неделе течения заболевания, только методами культивирования крови.

Прогноз зависит от конкретного вида возбудителя, лечат больных солюсурмином и полиеновыми антибиотиками (амфотерицин В). Эта форма лейшманиоза сопряжена с наиболее ярко выраженными уродствами. Больные, как правило, так и остаются с обезображенной внешностью, и вход в общество, согласно традициям стран их проживания, для них закрыт.

Висцеральный лейшманиоз (кала-аза) – «особняком» стоящая форма лейшманиоза. Опасна тем, что без лечения летальность при ней достигает 100%. Заболевание в основном поражает маленьких детей, которые заражаются им от собак – резервуаров инфекции, но болеют и взрослые. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается в среднем 3 месяца, но может «растягиваться» от 3 недель до 3 лет. Висцеральный лейшманиоз иногда начинается остро, с температуры 39-40С, и характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением.

Но нередко заболевание начинается постепенно и незаметно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной, бледность кожи, сыпь, нарастающая анемия и лейкопения.

Показательным клиническим признаком всегда является значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза) Примерно у 10% больных отмечаются цирроз печени и портальная гипертензия. На поздних стадиях болезни развиваются отеки, истощение (кахексия) и гиперпигментация (кала-азар означает «черная болезнь»).

Больные без лечения погибают, как правило, от желудочно-кишечного кровотечения. Но даже при лечении у некоторого процента больных развивается в качестве «продолжения» болезни посткалаазарный дермальный лейшманиоз, характеризующийся наличием целого спектра поражений кожи, обычно, однако, длящийся не более нескольких недель. При висцеральной форме лейшманиоза очень важно своевременное начало лечения поздних стадиях болезни даже при интенсивном лечении летальность остается на уровне 15-25%, при этом показатель излечения превышает 90% в тех случаях, когда терапия начата своевременно.

Что касается индийского висцерального лейшманиоза, ВОЗ высказывает даже предположение о возможности полного искоренения его в Индийском регионе. Развитие новых медицинских технологий и исследование новых препаратов позволяют надеяться, что эффективность лечения лейшманиоза, особенно отдельных его форм, будет все большей и большей.

Венесуэльский лейшманиоз (Uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

Профилактика лейшманиозов

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

Список используемой литературы

1. М.П Постолов, «Петр Фокич Боровский. Жизнь и деятельность (1863—1932)», Ташкент, 1961 год.

2. Н.И. Ходукин, «П.Ф. Боровский (к 50-летию открытия возбудителя кожного лейшманиоза)», «Медицинская паразитология и паразитарные болезни», 1949, т. 18, № 1.

3. П.Ф. Боровский «О сартовской язве», «Военно-медицинский журнал», 1898 год, ч. 195, с. 925.

4. Лит.: Кожевников П. В., Добротворская Н.В., Латышев Н.И., Учение о кожном лейшманиозе, М., 1947; Латышев Н.И., Кожевников П.В., Повалишина Т.П., Болезнь Боровского, М., 1953; Кассирский И.А., Плотников Н.Н., Болезни жарких стран, 2 изд., М., 1964.

6. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина». 1999. № 1. С. 60-64. Особенности выявления и лечения кожного лейшманиоза в некоторых Арабских странах. Л.Д. Тищенко, С.М. Хаддад, С.М. Траоре, А.Л. Тищенко, Б.С. Шабути.

Источник