Чем заменить карбамазепин при невралгии

Лечение невропатических болевых синдромов в практике врача-невролога

Н.В. ТАРАРОЩЕНКО, заведующий неврологическим отделением Центральной городской больницы № 14 г. Донецка

Пациенты с разнообразными вариантами боли встречаются в нашей практике ежедневно. Как важно для врача после осмотра пациента четко определиться с генезом болевых ощущений, ведь от этого подчас зависит выбор правильного и адекватного лечения.

Врач-невролог, как никто другой, должен хорошо знать, что такое боль и какие ее типы существуют.

Все болевые ощущения подразделяются на две большие разновидности: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).

В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и невропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях).

Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:

Примеры невропатической боли:

Частота невропатической боли:

Среди всех пациентов с невропатической болью около 50 % составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, нередко боли у этих пациентов трактуются как сосудистые или вертеброгенные, что приводит к неадекватным терапевтическим мероприятиям.

Особенностью невропатической боли является ассоциированность со специфическими чувствительными расстройствами:

При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме.

При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимул является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения.

Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.

Спонтанная боль возникает при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия; как правило, носит жгучий, колющий характер.

Невропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глутаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов.

Возможные механизмы боли включают спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам.

Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.

Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании невропатической боли. Полагают, что субъединица α2δ, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина.

Методы лечения невропатической боли можно разделить на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.

Немедикаментозные методы, усиливающие активность антиноцицептивных систем:

Источник

Современный подход к лечению тригеминальной невралгии

Тригеминальная невралгия (ТН) (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии [1].

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию [7, 8].

Согласно Международной классификации головных болей (2-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2003), ТН подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита, и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии [9].

Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). Этим объясняется тот факт, что ТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза [1, 8, 10, 11].

На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе [7, 12].

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы [7, 8, 12].

Несмотря на появившееся в последние годы большое количество обзоров литературы и метаанализов, посвященных проблеме лечения НБ [13], к которой относится и ТН, среди исследователей не существует единого мнения относительно основных принципов медикаментозной терапии этого заболевания [14]. Лечение нейропатической боли все еще остается недостаточно эффективным: менее чем у половины пациентов отмечается значительное улучшение в результате проведенного фармакологического лечения [15, 16].

Проблема терапии тригеминальной невралгии на сегодняшний день остается не до конца решенной, что связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики, а также с малой эффективностью обычных анальгетических средств и развитием фармакорезистентных форм ТН, требующих проведения хирургического лечения. В современных условиях лечебная тактика при данном заболевании включает в себя медикаментозные и хирургические методы.

Основными направлениями медикаментозной терапии являются: устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексном лечении НБ [8, 17]. При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток за счет повышения внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей [17]. Такой широкий спектр фармакологического действия Актовегина позволяет использовать его в терапии ТН. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400–600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев [8]. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгам­ма, Нейромультивит, Нейробион, содержащие сбалансированную комбинацию тиамина (B₁), пиридоксина (B₆), цианокобаламина (B₁₂). Витамин B₁ устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон [18–20]. Витамин B₆, активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводит к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина) [18, 21]. Витамин B₁₂ участвует в процессах регенерации нервной ткани, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата); обладает противоанемическим, гемопоэтическим и метаболическим эффектом [18, 22]. Для быстрого купирования боли и патогенетического нейротропного воздействия при ТН целесообразно использование парентеральной формы препарата Нейробион — комбинированного препарата витаминов группы B, содержащего оптимальное количество витамина B₁₂ как в ампулированной, так и в таблетированной форме. Нейробион применяется в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2–3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10–15 дней). Затем для усиления, пролонгирования терапевтического эффекта и профилактики рецидива заболевания назначается Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1–2 месяцев [8].

Также препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния [24].

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН) из-за недостаточного уровня обезболивающего эффекта и высокого риска возникновения нежелательных реакций. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость, диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения [24, 25].

Основные механизмы действия антиконвульсантов 1-го и 2-го поколения представлены в таблице [26].

Первым антиконвульсантом, успешно используемым для лечения ТН, был фенитоин (Дифенин) [27]. Дифенин, производное гидантоина, близкого по химической структуре к барбитуровой кислоте, противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европей­ской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегре­тола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A) [27, 28]. Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином. В первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800–1000 мг. У части больных ТН (около 15% в популяции) карбамазепин не оказывает анальгезирующего воздействия, поэтому в таких случаях применяется другой антиконвульсант — фенитоин.

Проведенные около 40 лет назад три плацебо-контролируемые исследования, которые включали в себя в общей сложности 150 пациентов с ТН, показали эффективность карбамазепина в отношении как частоты, так и интенсивности пароксизмов [24]. Рядом авторов было показано, что карбамазепин может уменьшить болевую симптоматику приблизительно в 70% случаев. [29]. Однако применение карбамазепина ограничено фармакокинетическими факторами и возникающими в ряде случаев тяжелыми побочными эффектами (например, синдром Стивенса–Джонсона), особенно у пожилых пациентов.

Окскарбазепин (Трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином, но гораздо лучше переносится пациентами и имеет гораздо меньше побочных эффектов. Обычно окскарбазепин используется в начале лечения ТН в дозе 600–1800 мг/сутки (уровень доказательности B) [30].

В качестве дополнительной терапии ТН показана эффективность ламотриджина (Ламиктала) в дозе 400 мг/сутки [31] и баклофена в дозе 40–80 мг/сутки [32], которые относятся к препаратам второй линии (уровень доказательности C). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения клоназепама, вальпроата, фенитоина [33, 34]. Указанная терапия наиболее эффективна при классической форме ТН. При ТН периферического генеза в схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, а в случае развития хронического болевого синдрома (более трех месяцев) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) [7, 12].

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома [35]. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно [36]. В другом мультицентровом проспективном 12-недельном исследовании 65 больных, резистентных к предшествующей анальгетической терапии, лечение прегабалином в средней дозе 196 мг/сутки (в подгруппе монотерапии) и 234 мг/день (в подгруппе политерапии) приводило к уменьшению интенсивности боли ≥ 50% в среднем у 60% больных, а также уменьшало степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна [37]. При лечении ТН начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сутки в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сутки через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сутки) через 7-дневный интервал.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. [38]. Механизм действия леветирацетама неизвестен; имеются данные, полученные в экспериментах на животных, что он является селективным блокатором N-типа кальциевых каналов [39]. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. Фармакокинетика леветирацетама линейна и предсказуема; концентрация в плазме крови увеличивается пропорционально дозе в пределах клинически обоснованного диапазона от 500 до 5000 мг [40]. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки [41]. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН) [42]. Побочными эффектами леветирацетама, о которых обычно сообщают, являются: астения, головокружение, сонливость, головная боль и депрессия. В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН [43].

В одном отечественном исследовании отмечены положительные результаты при комбинации карбамазепина и габапентина [44].

С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты [45]. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН [46].

До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов [47].

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1) хирургическая микроваскулярная декомпрессия [48];
2) стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож [49];
3) чрескожная баллонная микрокомпрессия [50];
4) чрескожный глицериновый ризолизис [51];
5) чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла [52].

Наиболее эффективным методом хирургического лечения ТН является метод P. Janetta, заключающийся в размещении специальной прокладки между тройничным нервом и раздражающим сосудом; в отдаленном периоде эффективность лечения составляет 80% [53–55].

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Литература

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

НОРМОТИМИКИ: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ КАК СТАБИЛИЗАТОРЫ НАСТРОЕНИЯ

Нередко перед пациентами после рекомендованных врачом назначений и прочтении инструкции к препарату возникает тревожащий вопрос «Мне назначили противосудорожный препарат. У меня эпилепсия?». В этот момент очень важно грамотно объяснить широкое действие противосудорожного препарата. Ведь чаще всего, если не всегда, в психиатрии они используются с иными целями, одна из которых – достижение состояния эутимии, или как говорят пациенты – ровного комфортного настроения без колебаний и резких перепадов.

Почему противосудорожные препараты нормализуют настроение?

Чтобы понять применение противосудорожных препаратов в сфере нарушений настроения и эмоций, следует обратиться к известной нейробиологической гипотезе, которая носит сложное название «феномен амигдалярного киндлинга». Киндлинг от английского кindle — зажигать; амигдала — зона головного мозга, отвечающая за эмоциональные реакции. Сущность процесса заключается в том, что различные химические, психологические и другие раздражители, воздействуя на амигдалу и лимбическую систему, которая отвечает за регуляцию вегетативного, поведенческого, инстинктивного, в том числе эмоционального поведения, накапливаются в этих зонах мозга и, доходя до сверхпорогового уровня, как бы разряжаются. Именно эта разрядка и приводит к эмоциональным всплескам, если мы говорим только о нарушениях эмоций. Подобный процесс происходит и при развитии эпилептических приступов. Именно поэтому противосудорожные препараты одинаково эффективны как при эпилепсии, так и при нарушениях настроения, эмоций и поведения.

Противосудорожные препараты со свойством стабилизации настроения носят различные синонимичные названия: стабилизаторы, нормотимики, тимоизолептики.

Противосудорожные препараты, которые являются одновременно стабилизаторами настроения: препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин), карбамазепин (финлепсин), ламотриджин, окскарбамазепин (трилептал), топирамат, габапентин, прегабалин, левитерацитам.

Карбамазепин — препарат, обладающий противотревожным, антидепрессивным эффектом и слабым антиманиакальным эффектом, что делает его универсальным стабилизатором настроения. Карбамазепин в контексте влияния на настроение повышает психическую активность, улучшает настроение, смягчает раздражительность и вспыльчивость, эффективен при депрессии с тревогой, усталостью, плаксивостью, вялостью.

Кроме стабилизации настроения, препарат эффективен при:

Окскарбамазепин — препарат, отличающийся более слабым седативным эффектом по сравнению со схожим по структуре карбамазепином, чаще применяется при маниакальных состояниях.

Эсликарбамазепин — активная форма окскарбамазепина. В настоящее время проводятся исследования как потенциального стабилизатора настроения.

Препараты вальпроевой кислоты — эффективны при лечении острой маниакальной фазы, при профилактике возникновения рецидива, менее эффективны при депрессивных состояниях. При смешанных состояниях, когда депрессия вплетается в манию, вальпроаты обладают большей эффективностью. Возможные побочные явления (сонливость, тошнота, аллергические реакции) носят строго временный характер.

Ламотриджин — препарат с доказанной эффективностью в отношении депрессивных фаз при БАР, но менее эффективен, и даже не одобрен, при маниакальных состояниях.

Топирамат — противосудорожный препарат, который обладает слабыми тимостабилизирующими свойствами и применяется в качестве вспомогательного средства при биполярном аффективном расстройстве, которое сопровождается бессонницей, тревогой, повышением массы тела, злоупотреблением ПАВ.

Габапентин и прегабалин — препараты с незначительным нормотимическим действием, особенно эффективные при тревоге, бессоннице и боли. Если и назначаются пациентам с БАР, то только с целью облегчить состояние.

Таким образом, наиболее часто используемые с подтвержденной эффективностью стабилизаторы настроения — карбамазепин и вальпроаты, которые, кроме того, не влияют на память и когнитивные функции. В результате при лечении сохраняется умственная работоспособность, профессиональная активность, у детей не ухудшаются показатели обучения. Показательно, что карбамазепин и вальпроаты эффективны в отношении любого заболевания, в структуре которого развиваются нарушения настроения (биполярное расстройство, шизофрения, невроз, депрессия и т.д.).

Побочные эффекты

Подбор оптимальной дозировки должен осуществляться непосредственно врачом. Побочные эффекты, являющиеся неотъемлемой частью любой медикаментозной терапии, развиваются в ответ на прием препарата, носят временный характер и корректируются вместе с дозой лекарства врачом. К их числу относятся тошнота, сонливость, вялость, мышечная слабость, смазанность речи, головокружение, двоение в глазах. Важное условие во избежание неприятного опыта применения препарата – постепенное наращивание дозы под контролем врача клиники.

На этапе подбора дозы препарата важно регистрировать такие симптомы как:

Возникновение данных явлений — свидетельство достаточного фармакологического действия.

Во избежание негативных эффектов можно снизить дозу нормотимика и добавить другой препарат с тем же эффектом. В таком случае будет достигнута стабилизация настроения и исключены побочные эффекты. При этом следует учитывать, что назначение любого психотропного препарата, в особенности нормотимиков носит персонифицированный характер. И несмотря на стремительное развитие психофармакологии, лечение стабилизаторами настроения, так необходимых в стратегии ведения пациентов с любой психической патологией, становится не строгой научной тактикой, а индивидуальным искусством доктора.

Источник