Чем заменить кипферон свечи на таблетки

Кипферон : инструкция по применению

Состав

— иммуноглобулиновый комплексный препарат (КИП)

— интерферон альфа-2Ь человеческий, рекомбинантный вспомогательные вещества:

— жир специального назначения «СолПро» кондитерский для шоколадных изделий и конфет

— парафин нефтяной твёрдый П-2

— эмульгатор «Твёрдый» (Т-2)

— натрия гидрофосфат додекагидрат

— натрия дигидрофосфат дигидрат

Описание

Суппозитории белого, белого с желтоватым оттенком или светло-бежевого цвета, с характерным запахом, цилиндрической формы с заострённым концом, на продольном срезе однородны. На срезе допускается наличие воздушного стержня или воронкообразного углубления. Допускается неоднородность окраски в виде мраморности.

Фармакологическое действие

Суппозитории «Кипферон®» представляет собой комплексную лекарственную форму, содержащую человеческий рекомбинантный интерферон-с^ и комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Интерферон-с^ является активатором врождённого и приобретённого иммунитета, обладает выраженной противовирусной активностью, усиливает защиту от вирусных, хламидийных, микоплазменных и бактериальных инфекций, оказывает иммуномодулирующий эффект в развитии иммунологических реакций, способствует росту и сохранению нормофлоры кишечника и влагалища.

Биологическая активность интерферона-с^ реализуется посредством взаимодействия с рецепторным аппаратам иммунокомпетентных и других клеток, приводящим к усилению экспрессии молекул HLA I и HLA II на поверхности всех типов клеток и регуляции коперации клеток, повышению активности естественных киллеров, а также приданию интактным клеткам устойчивости против их цитолитического действия, пролиферации CD8 Т- клеток. Повышает выработку гамма-интерферона естественными киллерами. Комплексный иммуноглобулиновый препарат КИП содержит специфические и неспецифические иммуноглобулины классов G, М, А. Сочетание антивирусных, антихламидийных, антибактериальных и антитоксических антител, принадлежащих к различным классам иммуноглобулинов, обеспечивает агглютинацию, нейтрализацию и преципитацию этиотропных патогенных агентов. В месте аппликации обеспечивает стабилизацию интерферона от секретов слизистых оболочек, нормализует местный иммунитет за счёт поступления IgA и IgM с суппозиториями (заместительный эффект), повышает активность местно образуемых цитокинов.

Фармакокинетика

Показания к применению

Препарат применяется у детей и взрослых в комплексной терапии заболеваний, сопровождающихся вторичными иммунодефицитными состояниями:

— острые респираторные заболевания, воспалительные заболевания ротоглотки бактериальной и вирусной этиологии;

— острые вирусные и бактериальные (сальмонеллёз, дизентерия, коли- инфекция) кишечные инфекции, в том числе с проявлениями дисбактериоза кишечника у детей;

Противопоказания

индивидуальная непереносимость отдельных компонентов

Беременность и период лактации

Способ применения и дозы

«Кипферон®» применяется ректально и вагинально. Препарат используется в в комплексе с общепринятыми средствами патогенетической терапии инфекционных заболеваний, а также антибиотиками по показаниям. Способ и режим дозирования определяется врачом в зависимости от диагноза, остроты и тяжести заболевания.

суппозитории вводят глубоко интравагинально (до контакта с задним сводом влагалища и шейкой матки) по 1-2 суппозитория, в зависимости от выраженности заболевания, два раза в день.

Курс лечения составляет в среднем 10 дней; при наличии эрозии шейки матки используется в комплексе с этиопатогенетической терапией и хирургическими методами лечения. По показаниям курс лечения может быть повторён через один месяц. Лечение следует начинать в первые дни после

окончания менструации. Перед введением рекоме слизистых оболочек влагалища и шейки матки.

Источник

Опыт применения иммунотропного препарата в терапии папилломавирусной инфекции в гинекологической практике

Среди инфекций, передающихся половым путем, все более пристальное внимание врачей привлекает папилломавирусная инфекция человека (ВПЧ). Эпидемиологические и вирусологические исследования последних 15 лет подтверждают связь ВПЧ с риском формирования рака ш

Среди инфекций, передающихся половым путем, все более пристальное внимание врачей привлекает папилломавирусная инфекция человека (ВПЧ). Эпидемиологические и вирусологические исследования последних 15 лет подтверждают связь ВПЧ с риском формирования рака шейки матки [1, 2, 5].

Если имеет место инфицирование вирусами низкого онкогенного риска, то, в зависимости от состояния иммунной системы, инфекция либо регрессирует, либо индуцирует образование кондилом [1, 5, 8]. При переходе вируса в интегрированную форму развиваются неоплазии (CIN-I, CIN-II и CIN-III). Если неоплазия не идентифицирована и не излечена, имеется высокая вероятность перехода возникших изменений в цервикальный рак [3, 6].

К сожалению, специфических лекарственных средств, полностью элиминирующих ВПЧ, на сегодняшний день не создано. В связи с тем, что ВПЧ-ассоциированные заболевания возникают на фоне дисбаланса иммунной системы и могут способствовать его прогрессированию, включение в комплексную терапию иммуномодулирующих средств является одним из направлений в лечении ВПЧ-инфекций. Клинические исследования последних лет показали, что препараты интерферона (ИФН) стимулируют синтез эндогенных интерферонов [2]. Отечественный препарат Кипферон суппозитории для вагинального или ректального введения (Кипферон®) представляет собой композицию из комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП), в количестве 60 мг, и ИФН человеческого рекомбинантного альфа-2, не менее 500 000 МЕ в одном суппозитории. Благодаря своему уникальному составу препарат оказывает не только прямое воздействие на возбудителей. ИФН, входящий в состав Кипферона®, повышает активность естественных киллеров и является модулятором естественной цитотоксичности. Под его влиянием увеличивается активность макрофагов, что способствует распознаванию чужеродных антигенов. Сочетанное и, преимущественно, однонаправленное действие компонентов препарата обуславливает мощный иммуномодулирующий эффект, стимулирует местный и системный иммунитет. Это послужило основанием применения Кипферона® для лечения папилломавирусной инфекции у женщин.

Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность применения препарата Кипферон® для лечения плоскоклеточных интра­эпителиальных поражений шейки матки низкой степени, вызванных вирусами папилломы человека (ВПЧ) высокоонкогенного риска.

Материалы и методы. В исследовании принимали участие 30 женщин в возрасте от 19 до 43 лет, инфицированных ВПЧ высокоонкогенного риска (16-й и 18-й типы). Инфицированность ВПЧ была установлена методами полимеразной цепной реакции (ПЦР) и Digene-теста.

В исследование не включались беременные женщины, ВИЧ-инфицированные, больные с другими ЗППП, пациентки с выраженными соматическими заболеваниями, получавшие за три месяца до начала исследования иммуномодулирующую и противовирусную терапию. Все пациентки были разделены на две группы: первую составили 15 женщин, получавших Кипферона®, вторую (контрольную) — 15 пациенток, не получавших никакой иммуномодулирующей терапии. Сравниваемые группы существенно не отличались между собой по возрасту, тяжести основной патологии, наличию сопутствующих заболеваний.

Исследования, включавшие в себя ПЦР-диагностику ВПЧ и других инфекций, передаваемых половым путем, Digene-тест, расширенную кольпоскопию, цитологическое исследование мазков с шейки матки, выполнялись до начала исследования (визит 1 — скрининг), через три месяца (визит 2) и через шесть месяцев (визит 3). Забор материала с шейки матки (из эндо- и экзоцервикса) для цитологического исследования производился с помощью шпателей и специальных щеток — эндобрашей. В период проведения исследования все наблюдаемые предохранялись от беременности с помощью барьерных методов контрацепции.

Пациенткам 1-й группы проводилось два курса лечения Кипфероном® в течение 10 дней после первого визита и повторно через три месяца после второго визита. Препарат назначался по 1 свече 2 раза в день ректально после опорожнения кишечника.

Эффективность препарата Кипферон® оценивалась по динамике изменений Digene-теста на ВПЧ высокого онкогенного риска, картины ВПЧ-ассоциированных изменений шейки по данным расширенной кольпоскопии и цитологического исследования мазков с шейки матки. Переносимость и безопасность препарата оценивались по частоте и выраженности нежелательных явлений. Учитывались локальные и системные эффекты, которые могли бы быть связаны с использованием Кипферона®.

Результаты исследования

Данные Digene-теста на ВПЧ, кольпоскопического, цитологического исследования шейки матки у исследуемых пациенток обеих групп в динамике наблюдения представлены в таблице.

На скрининговом визите Digene-тест на выявление ВПЧ 16-го и 18-го онкогенных типов в клинически значимой концентрации был положителен у всех пациенток обеих групп. При обследовании 1-й группы по данным кольпоскопии патологические изменения, проявляющиеся атипической зоной трансформации, гиперкератозом, мозаикой йодпозитивных и йоднегативных участков, пунктацией, выявлены у 13 из 15 наблюдаемых (86,7%). У двух отмечалась нормальная кольпоскопическая картина. Результаты цитологического исследования в 1-й группе показали наличие CIN-I у 6 (40%), койлоцитоза — у 9 (60%) пациенток. Выявленные изменения соответствовали плоскоклеточному интраэпителиальному поражению низкой степени тяжести (LSIL по классификации Бетесда).

Обследование женщин контрольной группы (2-я группа) показало наличие патологической зоны трансформации гиперкератоза, мозаики йодпозитивных и йоднегативных участков по данным кольпоскопии у 10 из 15 больных (66,7%). При цитологическом исследовании выявлены CIN-I у 5 (33,3%), койлоцитоз — у 10 пациенток (66,7%).

Через три месяца (на втором визите) у пациенток 1-й группы отрицательные результаты Digene-теста на ВПЧ отмечены у пяти больных (33,3%). Нормальная кольпоскопическая картина зафиксирована у четырех пациенток, при этом у двух из них с исходной атипической зоной трансформации и гиперкератозом.

Анализ результатов цитологического исследования шейки матки показал, что нормализация изменений мазков произошла у пяти больных, получавших Кипферон® (у двух с исходным койлоцитозом и у трех с CIN-I). Таким образом, количество больных с CIN-I после первого курса применения Кипферона® уменьшилось в два раза.

У наблюдаемых 2-й группы положительной динамики при кольпоскопическом исследовании не выявлено. Более того, у одной больной с исходной нормальной кольпоскопической картиной появилась атипическая зона трансформации. По результатам цитологического исследования данной группы нормальная картина мазка с шейки матки выявлена у двух пациенток с исходным CIN-I и койлоцитозом.

Источник

Кипферон суппозитории вагинальные и ректальные №10

Описание

Форма выпуска

суппозитории вагинальные и ректальные

Показания к применению

Урогенитальный хламидиоз (лечение) у женщин (в т.ч. с проявлениями дисбактериоза влагалища, вульвовагинита, цервицита шейки матки, эрозии шейки матки) на фоне общепринятой антибиотикотерапии. Неспецифические воспалительные заболевания, герпес, вирусные (ретровирусные) и бактериальные (сальмонеллез, дизентерия, колли-инфекция) кишечные инфекции у взрослых и детей; частые воспалительные заболевания респираторного тракта, рецидивирующий бронхит, пневмония; дисбактериоз влагалища и кишечника различного происхождения; вирусные гепатиты B, C и А у детей; при подготовке к плановым гинекологическим и другим операциям (для профилактики инфекционных осложнений.)

Рекомендации по применению

Ректально, интравагинально (до контакта с задним сводом влагалища и шейкой матки). По 1–2 супп. (в зависимости от выраженности заболевания), 2 раза в день. Курс лечения составляет, в среднем, 10 дней; при наличии эрозии шейки матки применение продолжают до ее эпителизации. По показаниям курс лечения может быть повторен. Лечение следует начинать в первые дни после окончания менструации. Перед введением рекомендуется удалить слизь со слизистых оболочек влагалища и шейки матки.

Схемы назначения препарата Кипферон®, суппозитории

Детям — 1 супп. 1 раз в сутки, в течение 10 дней. У девочек со стертыми клиническими формами хламидийного вульвовагинита и без клинических проявлений воспалительного процесса матки и ее придатков, хламидийной инфекции мочевыводящих путей, респираторного хламидиоза лечение проводят только на фоне вагинального и перорального приема эубиотиков, в остальных случаях лечение хламидиоза у детей Кипфероном®сочетают с назначением антибиотиков и эубиотиков.

Взрослым — в суточной дозе 1–2 млн МЕ (2–4 супп.) в 2 приема, курс лечения — 10–14 дней; дополнительно проводят антибиотикотерапию и назначают вагинально и перорально эубиотики. Если после лечения сохраняются клинические признаки хламидиоза или инфицирование хламидиями, проводят повторный курс терапии Кипфероном®.

При вирусных гепатитах B, C и A у детей

Ректально. Детям до 7 лет Кипферон® назначают в разовой дозе 50000 МЕ/кг массы тела в 2 приема, но не более 1 млн МЕ/сут (2 супп.); 8–11 лет — 1,5 млн МЕ/сут (3 супп.); старше 12 лет — 2 млн МЕ/сут (4 супп.). Длительность курса лечения при остром течении вирусных гепатитов составляет 14 дней. Первые 7 дней препарат применяют ежедневно, затем — 2 раза в неделю. При затяжном течении заболевания длительность курса достигает 3–4 нед.

При частых воспалительных заболеваниях респираторного тракта, рецидивирующих бронхитах (в т.ч. с обструктивным синдромом), пневмониях у детей

Ректально. В суточной дозе 1 млн МЕ (2 супп.) в 2 приема ежедневно в течение первых 5 дней, затем — 2 раза в неделю в течение 3 нед. Возможно применение в виде монотерапии или в комплексном лечении, на фоне базисной антибактериальной терапии.

При генитальном герпесе

Взрослым по 1–2 млн МЕ (2–4 супп.) в течение 10–14 дней; возможно проведение повторного курса лечения; детям — в суточной дозе 500000 МЕ (1 супп.) в 1 прием, курс лечения — 10 дней.

Антибиотикотерапия при генитальном герпесе проводится только при наличии сопутствующей бактериальной инфекции. У женщин и девочек-подростков лечение препаратом рекомендуется начинать в первые дни после окончания менструации. Перед вагинальным введением целесообразно удалить слизь тампоном со слизистых оболочек влагалища и шейки матки.

При кишечных инфекциях у детей

Ректально (после очистительной клизмы или акта дефекации). Детям до 12 лет — в средней разовой дозе 50000 МЕ/кг массы тела, но не более 1 млн МЕ/сут (2 супп.), старше 12 лет — не более 2 млн МЕ (4 супп.). Наиболее целесообразно применять препарат в первые 3 дня заболевания, т.е. в острый период. Курс лечения вирусной диареи среднетяжелой формы — 3–5 дней; тяжелой формы — 7 дней.

Кипферон® может быть единственным этиопатогенетическим средством лечения (без антибактериальных препаратов) на фоне общепринятой базисной терапии (пероральная регидратация, дозированное лечебной питание, при необходимости — инфузионная терапия). При тяжелых формах в комплекс терапии целесообразно включать антибиотики.

При подготовке к плановым гинекологическим и другим операциям с целью профилактики инфекционных осложнений

Ректально. Кипферон® используют в суточной дозе 1 млн МЕ (2 супп.), в 2 приема, за 3–5 дней до и во время операции, а также в послеоперационном периоде. Курс лечения — 10–15 дней. Интервал между приемами — 12 ч.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте, при температуре 2–8 °C. Срок годности: 1 год.

Условия отпуска

Действие

Состав

Активные вещества: интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2 не менее 500000 МЕ; комплексный иммуноглобулиновый препарат сухой (КПИ) 60 мг;

Вспомогательные вещества: жир; парафин; эмульгатор Т-2

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 9.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 12 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

и азолы для приема внутрь (триазолы):

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 32. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 12. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 15. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник