Чем заменить свечи с индометацином
Современные аспекты лечения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин
Воспалительные заболевания органов малого таза характеризуются различными проявлениями, в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хлами
Воспалительные заболевания органов малого таза характеризуются различными проявлениями, в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место в послеродовом или послеабортном периодах, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении внутриматочных контрацептивов (ВМК), гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностических выскабливаниях) [1, 5].
Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалища, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний, способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции.
В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].
Эндометрит
Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как Т-лимфоциты и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].
Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой, и возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].
Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].
Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.
Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя, дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. Из-за угрозы анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительны цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день внутримышечно или внутривенно капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки внутримышечно + метронидазол по 100 мл внутривенно капельно.
Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз в сутки. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не менее 7–10 дней.
В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день или флуконазол по 50 мг в день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].
Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать назначение инфузионных средств, например: раствор Рингера — 500 мл, полиионные растворы — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 10% раствор хлорида кальция — 10 мл, унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза в сутки. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы, препаратов аминокислот [12].
Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем высокой частоты или ультравысокой частоты (УВЧ), магнитотерапию, лазеротерапию.
– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день — 10 дней;
– диклофенак ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
Рекомендуется дополнительное лечение.
– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон);
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест);
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден);
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Дополнительное лечение в дни менструаций включает следующее.
Тетрациклины (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, спорообразующие бактерии, неспорообразующие бактерии, грамотрицательные кокки и палочки, хламидии, микоплазмы): доксициклин по 100 мг 2 раза в день.
Макролиды (активны в отношении грамположительных кокков, грамотрицательных бактерий, гарднерелл, хламидий, микоплазм, уреаплазм):
– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
Фторхинолоны (активны в отношении всех грамположительных и грамотрицательных бактерий): ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день; офлоксацин — 800 мг однократно в день в течение 10–14 дней.
Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших): метронидазол по 500 мг 4 раза в день.
Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода Candida):
– нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
Острый сальпингоофорит
Относится к самым частым заболеваниям воспалительной этиологии у женщин. Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки, и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать более широкие области малого таза, распространяясь на все близлежащие органы [9, 10, 13].
Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да в этом и нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных пациентов наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания воспаления.
Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками, (предпочтительнее фторхинолоны III поколения — ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), так как нередко сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.
При нетяжелой форме назначается следующее.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 5–7 дней.
– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
– ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день;
– офлоксацин — 800 мг однократно в день — 10–14 дней.
2. Производные нитроимидазола перорально (активны в отношении анаэробов, простейших):
– метронидазол по 500 мг 3 раза в день;
– орнидазол по 500 мг 3 раза в день.
3. Противогрибковые средства перорально (активны в отношении грибов рода Candida):
– нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
4. Антигистаминные препараты перорально (предупреждают развитие аллергических реакций):
– фексофенадин по 180 мг 1 раз в день;
– хлоропирамин по 25 мг 2 раза в день.
Дополнительное лечение включает следующее.
– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день;
– диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
При тяжелом течении назначаются препараты следующих групп.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 7–10 дней. Во время антибактериальной терапии оценка клинической эффективности комбинации препаратов проводится через 3 дня, при необходимости — смена препаратов через 5–7 дней.
– ципрофлоксацин 1000 мг однократно в день;
– пефлоксацин, офлоксацин по 200 мг 2 раза в день внутривенно.
– гентамицин по 240 мг 1 раз в день внутривенно;
– амикацин по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
2. Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода Candida): флуконазол 150 мг однократно перорально.
3. Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших): метронидазол по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
4. Коллоидные, кристаллоидные растворы (внутривенно капельно):
– реополиглюкин 400 мл;
– глюкоза 5% раствор 400 мл.
5. Витамины и витаминоподобные вещества (оказывают антиоксидантное действие). Внутривенно струйно или капельно в 0,9% растворе натрия хлорида:
– аскорбиновая кислота 5% раствор 5 мл;
– кокарбоксилаза 100 мг.
Дополнительное лечение включает следующее.
– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
Лечение при хроническом сальпингоофорите включает следующее.
– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день после еды — 10 дней;
— диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
Рекомендуется дополнительное лечение.
– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон)
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест).
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден)
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Низкодозированные пероральные контрацептивные препараты нормализуют функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. При длительном приеме необходим контроль гемостаза, функций печени.
Пельвиоперитонит
Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните средней тяжести температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы нарушается незначительно. При пельвиоперитоните кишечник остается невздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].
Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — следует определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как цефтриаксон, перазон, цефтазидим, предпочтительнее.
«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение цефотаксима в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза в сутки внутримышечно или 1 дозу — 2,0 г внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза в сутки (можно гентамицин вводить однократно в дозе 160 мг внутримышечно). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением метронидазола внутривенно по 100 мл 1–3 раза в сутки. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней и варьировать можно в основном базисный препарат, назначая цефалоспорины II и III поколения (цефамандол, цефуроксим, цефтриаксон, перазон, цефтазидим и другие в дозе 2–4 г в сутки) [14].
При неэффективности стандартной антибиотикотерапии применяется ципрофлоксацин в дозировке 500 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней.
При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если в этом возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессировании воспаления и о возможном нагноительном процессе.
Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов реополиглюкина, Рингера, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки внутривенно [14].
С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также внутривенно введение реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапию, тиосульфат натрия, гумизоль, плазмол, алоэ, фиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, который обеспечивает анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.
Гнойные тубоовариальные образования
Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].
Можно выделить следующие особенности, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:
Встречаются следующие морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:
Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:
Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково — антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. При гнойных процессах последствия воспалительной реакции в тканях носят зачастую необратимый характер. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью. Часто наблюдается тяжелое нарушение функции почек [3, 9].
Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].
Гнойные тубоовариальные образования представляют собой тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить характерные синдромы.
Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих операциях, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной и время операции, и выбор ее объема должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток, особенно при дифференциации с онкологическим процессом. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].
Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:
Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно целесообразно введение одной суточной дозы антибиотиков на операционном столе, сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой и создает барьер для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры b-лактамные антибиотики (цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, имипинем/циластатин, амоксициллин + клавулановая кислота).
Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками. Курс лечения назначается в соответствии с клинической картиной, лабораторными данными; он не должен быть прекращен ранее чем через 7–10 дней. Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, гипербарическая оксигенация, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетается с иммуностимулирующей терапией (ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].
Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью восстановления функции органа и профилактики.
Литература
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва
Лечение головной боли напряжения и мигрени
Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу. К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной
Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу.
К самым распространенным первичным цефалгиям относится головная боль напряжения [G44.2]. Выделяют эпизодическую и хроническую формы головной боли напряжения [1, 6].
Диагностические критерии эпизодической головной боли напряжения следующие.
1. Как минимум 10 эпизодов головной боли в анамнезе, отвечающих пунктам 2–4. Число дней, в которые возникала подобная головная боль — менее 15 в месяц (менее 180 в год).
2. Длительность головной боли от 30 мин до 7 дней.
3. Наличие как минимум 2 из нижеперечисленных характеристик:
4. Наличие перечисленных ниже симптомов:
5. Наличие как минимум одного из перечисленных ниже факторов:
Эпизодическая головная боль напряжения встречается у людей всех возрастов независимо от пола.
Чаще всего эпизодическая головная боль провоцируется усталостью, длительным эмоциональным напряжением, стрессом. Механизм ее возникновения связан с длительным напряжением мышц головы.
Боль отличается постоянством и монотонностью, сдавливающим или стягивающим характером. Локализуется в затылочно-шейной области, часто становится диффузной.
Эпизодическая головная боль напряжения проходит после однократного или повторного приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) — АСК «Йорк», анопирина, аспирина, упсарина упса, ацифеина (для детей старше 2 лет разовая доза составляет 10–15 мг/кг, кратность приема — до 5 раз в сутки; для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная — от 150 мг до 8 г, кратность применения — 2–6 раз в сутки) или ацетаминофена: панадола, парацетамола, проходола, цефекона, далерона, эффералгана (разовые дозы для детей 1–5 лет — 120–240 мг, 6–12 лет — 240–480 мг, взрослым и подросткам с массой тела более 60 кг — 500 г, кратность назначения препарата — 4 раза в сутки), а также после полноценного отдыха и релаксации.
Хроническая головная боль напряжения аналогична эпизодической головной боли, однако средняя частота эпизодов головной боли значительно выше: более 15 дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 мес.
Хроническая головная боль напряжения возникает на фоне продолжительного стресса и не проходит до тех пор, пока не будет устранена вызвавшая ее причина.
Пациенты с хронической головной болью испытывают тревогу и подавленность. Головная боль всегда двусторонняя и диффузная, но наиболее болезненная зона может мигрировать в течение дня. В основном головная боль тупая, средней степени выраженности, возникает в момент пробуждения и может длиться в течение всего дня, но не усиливается при физической нагрузке. Большинство пациентов описывают головную боль как ежедневную, непрекращающуюся в течение длительного времени с короткими интервалами ремиссий. Очаговая неврологическая симптоматика при этом заболевании не выявляется. Рвота, тошнота, фото- и фонофобия и транзиторные неврологические нарушения не характерны.
Диагноз хронической головной боли напряжения следует рассматривать в качестве диагноза исключения. В первую очередь данное заболевание стоит дифференцировать с мигренью и состоянием, вызванным отменой анальгетиков. Оба заболевания могут сосуществовать с хронической головной болью напряжения. С помощью нейрорадиологических методов исследования следует исключить такую возможную причину повышения внутричерепного давления, как опухоль мозга.
Хроническая головная боль плохо поддается лечению. Большинство пациентов еще до обращения к врачу начинают принимать большое количество обезболивающих препаратов, и поэтому сопутствующим состоянием часто является головная боль вследствие отмены анальгетиков. Использование лекарственных средств, уменьшающих мышечное напряжение, и более сильных анальгетиков не всегда приносит успех, но может привести к осложнениям со стороны желудочно-кишечного тракта. Наиболее эффективным препаратом является амитриптилин в дозе 10–25 мг 1–3 раза в сутки. При его неэффективности целесообразен курс психотерапии.
Мигрень [G43] — это хроническое состояние с непредсказуемыми, остро возникающими приступами головной боли.
Слово «мигрень» имеет французское происхождение («migraine»), а во французский язык оно пришло из греческого. Термин «гемикрания» впервые был предложен Галеном. Первая клиническая характеристика мигрени («гетерокрании») относится ко II в. нашей эры и принадлежит Areteus из Cappadocia. Однако уже в папирусах древних египтян были обнаружены описание типичной мигренозной атаки и рецепты лекарственных средств, применяемых для устранения головной боли.
По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% случаев в общей популяции. Мигренью страдают 6–8% мужчин и 15–18% женщин. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Принято считать, что каждый восьмой взрослый страдает от мигрени. По данным мировой статистики, 75–80% людей хотя бы один раз в жизни испытали приступ мигрени [1, 2, 10, 19].
Мигрень — заболевание лиц молодого возраста, первый приступ отмечается до 40-летнего возраста, а пик заболеваемости приходится на 12–38 лет. До 12 лет мигрень чаще встречается у мальчиков, после пубертата — у лиц женского пола. У женщин приступы мигрени регистрируются в 2–3 раза чаще, чем у мужчин [14].
Немаловажную роль в развитии мигрени играет наследственная предрасположенность. У 50–60% больных родители страдали мигренью. У детей заболевание встречается в 60–90% случаев, если приступы мигрени отмечались у обоих родителей. В 2/3 случаев заболевание передается по линии матери, в 1/3 случаев — по линии отца [17, 23].
Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены [4, 16, 20, 21, 22, 24]. Для возникновения приступа мигрени необходимо взаимодействие множества факторов: нейрональных, сосудистых, биохимических. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении приступа мигрени.
С 1988 г. применяют классификацию и критерии диагностики мигрени, предложенные Международным обществом по изучению головной боли [15, 18]. Таким образом, в настоящий момент выделяют:
80% всех случаев мигрени приходятся на мигрень без ауры. Диагностическими критериями этой формы мигрени являются следующие.
1. Не менее 5 приступов, соответствующих перечисленным в пунктах 2–5 критериям.
2. Длительность головной боли от 4 до 72 ч (без терапии или при неэффективной терапии).
3. Головная боль соответствует не менее чем 2 из нижеперечисленных характеристик:
4. Головная боль сочетается с одним из нижеперечисленных симптомов:
5. Как минимум один фактор из нижеперечисленных:
Мигрень с аурой встречается значительно реже (20% случаев). Диагностические критерии мигрени с аурой идентичны мигрени без ауры, но в первом случае добавляются дополнительные критерии, характеризующие ауру.
В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм мигрени: наиболее часто встречающуюся — офтальмическую (ранее «классическую») и редкие (2% случаев мигрени с аурой) — гемиплегическую, базилярную, офтальмоплегическую и ретинальную.
Факторы, провоцирующие возникновение приступа мигрени, многообразны: психотравмирующая ситуация, страх, положительные или отрицательные эмоции, шум, яркий мерцающий свет, переутомление, недосыпание или избыточный сон, голод, употребление в пищу шоколада, какао, кофе, орехов, сыра, красного вина, пребывание в душном помещении, резкие запахи, определенные климатические и метеорологические условия, применение препаратов, активно влияющих на состояние сосудов (нитроглицерин, гистамин и др.), менструальный цикл [24].
Клинические проявления мигрени подразделяются на 4 фазы, большинство из которых незаметно переходят одна в другую на протяжении всей атаки. Продромальную фазу испытывают 50% больных. Симптомы ее возникают скрытно и развиваются медленно на протяжении 24 ч. Клиническая картина включает в себя изменения эмоционального состояния (обостренное или сниженное восприятие, раздражительность), снижение работоспособности, тягу к конкретной пище (особенно сладкой), чрезмерную зевоту. Часто эти симптомы удается выявить только при целенаправленном опросе пациента.
Зрительные симптомы являются наиболее часто описываемыми нарушениями мигренозного приступа с аурой.
В типичных случаях пациент видит вспышки света (фотопсии), мерцающие зигзагообразные линии. Сенсорные симптомы могут возникать в виде покалывания и онемения в руках, дисфазии и других речевых расстройств, которые вызывают сильный стресс у больного. Эти симптомы длятся не менее 4 и не более 60 мин и фаза головной боли возникает не позже, чем через 60 мин после ауры. Головная боль пульсирующего характера, чаще локализуется в одной половине головы, но может быть и двусторонней, усиливается при движении и физическом напряжении, сопровождается тошнотой и рвотой, свето- и шумобоязнью. Является наиболее стойким симптомом мигрени и длится от 4 до 72 ч. В постдромальной фазе, длительностью до 24 ч, после стихания головной боли, больные испытывают сонливость, вялость, разбитость, боль в мышцах. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.
К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — это серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками, длящимися не более 4 ч, или 1 тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч, несмотря на проводимую терапию. Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих мигренью без ауры, не отличается от такового в популяции. При мигрени с аурой мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а нейрорадиологические методы исследования выявляют картину ишемического инсульта.
В межприступном периоде в неврологическом статусе больных мигренью, как правило, отклонений не наблюдается. В 14–16% случаев, по данным О. А. Колосовой (2000), имеют место нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза (церебральное ожирение, нарушения менструального цикла, гирсутизм и т. п.), у 11–20% больных в соматическом статусе выявляется патология желудочно-кишечного тракта.
Данные дополнительных методов исследований не информативны. С помощью исследования, проведенного нейрорадиологическими методами в межприступный период, патологических изменений обнаружить не удается. Лишь при частых и тяжелых приступах мигрени в веществе головного мозга выявляют участки пониженной плотности, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств [3, 11].
При анализе характера приступа мигрени и критериев его диагноза необходимо обращать внимание на такие симптомы, как:
Данные симптомы требуют детального неврологического обследования и проведения нейрорадиологических методов исследования (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.
Дифференциальный диагноз мигрени проводят: с головной болью при органическом поражении мозга (опухоль, травма, нейроинфекция); головной болью при синуситах; головной болью при артериальной гипертензии; головной болью напряжения и пучковой (кластерной) головной болью; эпилепсией; абузусной головной болью.
Методы лечения мигрени подразделяется на превентивную терапию и терапию острого болевого приступа. Превентивная терапия направлена на снижение частоты, длительности и тяжести приступов и применяется у больных в следующих случаях:
При проведении профилактического курса препараты рекомендуется принимать ежедневно, а лечение считается успешным, если частота, длительность и интенсивность приступов снижаются на 50% или более. Если в течение нескольких месяцев (обыкновенно 6 или более) приступы мигрени хорошо контролируются или не беспокоят пациента, дозы препаратов постепенно сокращаются и решается вопрос о целесообразности их дальнейшего применения.
При выборе лекарственных препаратов опираются на патогенез мигрени, а также учитывают наличие сопутствующих заболеваний у пациента и побочных действий лекарственных средств. Препараты следует назначать в минимальных дозировках, постепенно увеличивая их до максимально рекомендуемых, либо до появления побочных реакций или достижения терапевтического эффекта. Курс профилактической терапии может длиться от 2 до 6 мес.
Наиболее широко используемыми лекарственными средствами являются:
Для профилактической терапии используются как лекарственные, так и немедикаментозные методы лечения. Например, диета с ограничением продуктов, содержащих тирамин (красное вино, шоколад, сыр, орехи, цитрусовые и др.); лечебная гимнастика с акцентом на шейный отдел позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапия; биологическая обратная связь, психотерапия.
Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов [4, 8, 12, 19]. Оценивается эффективность препарата, согласно международным стандартам, по следующим критериям:
Первая группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие препаратов этой группы направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.
Вторая группа. Препараты дигидроэрготамина (редергин, дигидроэрготамин, дигидергот) обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминергическим и адренергическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма). Наименьшими побочными действиями обладает назальный спрей дигидроэрготамина. Достоинством данного препарата является удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20–45 мин) [7].
Третья группа. Селективные агонисты серотонина (имигран, нарамиг, зомиг). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, блокируют выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и предотвращают нейрогенное воспаление. Побочными явлениями агонистов серотониновых рецепторов являются: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость. Противопоказаны при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и диабете [9].
Существенным для проведения эффективной терапии селективными агонистами серотонина является соблюдение следующих правил [4]:
Имигран (суматриптан) применяется в таблетированной (50, 100 мг), инъекционной форме по 6 мг для подкожного введения и в виде назального спрея. Эффективность имиграна при любой форме применения равна 70–80%. Работоспособность пациентов восстанавливается, как правило, через 1–2 ч при подкожном и через 3–4 ч при пероральном применении, причем независимо от дозы [4, 5].
Нарамиг (наратриптан) — таблетки по 2,5 мг. Поскольку у наратриптана период полувыведения равен 5 ч, препарат может быть эффективен при купировании продолжительных мигренозных атак. «Возврат головной боли» в ближайшие 24 ч отмечается в меньшем проценте случаев, чем при приеме имиграна [6, 13].
Зомиг (золмитриптан) — таблетки по 2,5 мг. Эффект наступает через 20–30 мин. Преимуществами золмитриптана по сравнению с другими триптанами являются: более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме, более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови, меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды [9].
Препараты второй и третьей групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.
Превентивная терапия, а также эффективное и безопасное купирование приступов головной боли у пациентов с частыми приступами позволяют в значительной степени улучшить качество жизни больных с мигренью.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
М. Ю. Дорофеева
Е. Д. Белоусова, кандидат медицинских наук
МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Детский научно-практический противосудорожный центр МЗ РФ, Москва