Чем заполнена цитоплазма эритроцита

Чем заполнена цитоплазма эритроцита

Гемолитические анемии характеризуются выраженным усилением процессов разрушения эритроцитов, могут быть наследственными и приобретенными. По классификации наследственные гемолитические анемии можно подразделить на мембранопатии (типичным примером является наследственный сфероцитоз), энзимопатии (например, дефицит фермента пентозофосфатного цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемии).

Среди мембранопатий чаще встречается наследственный сфероцитоз (микросфероцитоз, болезнь Минковского – Шоффара, белковозависимая мембранопатия).

В основе наследственного сфероцитоза лежит генетический дефект структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы эритроцитов с дискоидной на сферическую. При болезни Минковского – Шоффара чаще наблюдается дефицит белка спектрина. Такие эритроциты становятся не способными к деформации и при прохождении через капилляры уменьшаются в размерах, так как теряют часть мембранного вещества. При этом работа натрий-калиевого насоса нарушается. Это приводит к избыточному накоплению в эритроците ионов натрия и воды. Эритроциты приобретают сферическую форму, поэтому называются сфероцитами. Измененные сферические эритроциты разрушаются в селезенке. Так как в межсинусовых пространствах селезёнки, где содержание глюкозы снижено, натрий не выводится, это приводит к осмотическому гемолизу эритроцитов.[4]

В общем анализе крови выявляется нормохромная, микросфероцитарная, гиперрегенераторная анемия. Если гемолиз продолжается в течение длительного времени, то анемия становится гипохромной, так как развивается сопутствующее железодефицитное состояние. Изменения со стороны лейкоцитов наблюдаются, как правило, в период гемолитического криза по типу нейтрофильного лейкоцитоза. Осмотическая резистентность эритроцитов снижается.

В костном мозге выявляется компенсаторное усиление эритропоэза в виде эритроидной реакции нормобластического типа с повышенным содержанием базофильных, полихроматофильных, оксифильных эритрокариоцитов (нормобластов).[1] Лейко-эритробластическое соотношение увеличивается.

В биохимическом анализе крови выявляется гипербилирубинемия за счет непрямой фракции. Клинически это проявляется желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек.

Среди энзимопатий одной из наиболее распространенных анемий является анемия, вызванная дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в мембране эритроцитов. Заболевание сцеплено с Х-хромосомой. Возможно сочетание данной гемолитической анемии с дальтонизмом и гемофилией. Так как ген, отвечающий за продуцирование Г-6-АДГ эритроцитов, располагается в Х-хромосоме рядом с геном цветного зрения и геном гемофилии.[4]

Гемолиз при данной патологии может быть спровоцирован некоторыми лекарственными препаратами, вирусными или бактериальными инфекциями, токсичными веществами. Известно, что эритроциты, на которые воздействуют данные провоцирующие факторы, в несколько раз активируют метаболизм глюкозы через гексозомонофосфатный шунт. При этом регенерируется восстановленный глутатион, защищающий мембрану эритроцитов от окисления. При анемии, обусловленной дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мембране эритроцитов, нарушается аэробное окисление глюкозы. Сульфгидрильные группы гемоглобина окисляются, а глобин переходит в нерастворимую форму, образуя внутриэритроцитарные тельца Гейнца.[2]

В общем анализе крови выявляется анемия (эритроциты и гемоглобин, как правило, значительно снижены), регистрируются эритроциты с тельцами Гейнца, дегмациты («надкусанные» эритроциты). Анемия сопровождается ретикулоцитозом.

Гемолиз при данной анемии внутрисосудистый. Может сопровождаться гемоглобинурией.

Причинами развития гемолитической анемии могут быть также нарушение структуры гемоглобина (качественная гемоглобинопатия) и нарушение скорости процесса синтеза одной из цепей глобина (количественная гемоглобинопатия).

Среди качественных гемоглобинопатий наиболее часто встречается серповидноклеточная анемия.[5] Суть данной патологии заключается в том, что в β-цепи гемоглобина глютаминовая аминокислота заменяется на валин. Свойства молекулы гемоглобина изменяются. Эритроциты пациентов с серповидноклеточной анемией содержат HbS. Дезоксигенированный HbS обладает пониженной растворимостью и способен к полимеризации [6]. Это приводит к тому, что эритроциты деформируются, приобретают форму серповидных и легко подвергаются гемолизу. Такие серповидные эритроциты называются дрепаноциты. Важно отметить, что обострению заболевания способствует гипоксия, поскольку оказывает влияние на процесс серповидной полимеризации гемоглобина. Соответственно, на фоне выраженной гипоксии наблюдается значительное увеличение количества дрепаноцитов.

В диагностике серповидноклеточной анемии определенную роль может играть анамнез: данная патология распространена во многих тропических районах Африки.[3] В общем анализе крови выявляются гипо- или нормохромная анемия, эритроциты серповидной формы, ретикулоцитоз. Также диагностика основывается на выявлении аномального гемоглобина.

Среди количественных гемоглобинопатий распространена β-талассемия, которая характеризуется отсутствием или уменьшением синтеза β-цепей глобина. На фоне недостаточного синтеза β-цепей избыточно образуются α-цепи. Это приводит к агрегации избыточных свободных α-цепей глобина. α-цепи легко связываются с SH-группами клеточной мембраны, при этом повреждают ее, что приводит к повышенному гемолизу эритроцитов.[7]

В общем анализе крови выявляются микроцитарная гипохромная анемия, мишеневидные эритроциты, ретикулоцитоз. В мишеневидном эритроците центральная область темной цитоплазмы окружена светлым кольцом цитоплазмы. Мишеневидный эритроцит содержит мало гемоглобина, при этом он скапливается в центре. Вследствие этого клеточный объем сокращается. Мишеневидный эритроцит (тороцит) имеет вид колоколоподобной клетки. Также используются биохимические методы лабораторной диагностики, такие как определение недостаточно синтезируемой цепи глобина и количества HbA.

Таким образом, процессы усиленного разрушения эритроцитов могут быть обусловлены генетическими дефектами структуры мембраны эритроцитов, наследственным дефицитом ферментов эритроцитов, нарушением структуры гемоглобина и скорости процесса синтеза одной из цепей глобина. Продолжительность жизни эритроцитов снижается. Важным признаком гемолиза является ретикулоцитоз, характерна эритроидная гиперплазия костного мозга.

Источник

Функции эритроцитов – транспортировка кислорода и еще 5 важных предназначений красных кровяных телец

Что такое эритроциты?

Даже те, кто далек от медицины, иногда задаются вопросами: что такое эритроциты в крови? Для чего они нужны? Наравне с тромбоцитами и лейкоцитами эти кровяные клетки образуются в красном костном мозге позвоночных животных и в том числе человека. Они являются самыми многочисленными и участвуют в жизнедеятельности всех систем, способствуя перемещению кислорода по тканям и органам. Из-за своей формы и уникальной пластичности эритроциты могут легко двигаться по капиллярам, облегчая газообмен.

Строение эритроцитов

Строение и функции эритроцитов делают их пластичными, легко деформирующимися. Жидкое содержимое клеток – цитоплазма – богата гемоглобином, который содержит двухвалентный атом железа, связывающий кислород. Этот же пигмент придает тельцам красный цвет. Эритроцитарные клетки имеют дисковидную форму и не имеют ядра, которое в процессе созревания утрачивается. Состав красных телец следующий:

Строение эритроцитов человека упрощенное: внутри находится мембрана, напоминающая сетку, тогда как плазматические оболочки лейкоцитов и тромбоцитов более сложные. Мембрана красных телец особенная – она непроницаема для катионов (за исключением калия), но хорошо пропускает анионы хлора, молекулы кислорода и углекислого газа.

Как образуются эритроциты в крови

Как образуются эритроциты? Происходит разрастание ткани путем размножения одной клетки, называемое пролиферацией. После этого стволовые клетки, как родоначальницы кроветворения, образуют крупное тельце с ядром, которое по мере роста эритроцита утрачивается. Попадая в кровяное русло, тельце трансформируется в готовый эритроцит. Процесс занимает до 3 часов, и красные клетки формируются в организме без перерыва.

Каждую секунду образуется более 2 млн эритроцитов в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, кроме этого – в окончаниях рук и ног (у детей). Циркулируя в крови 3-4 месяца (около 110 дней), эритроциты поглощаются макрофагами и разрушаются в селезенке и печени. Небольшая часть их подвергается фагоцитозу – захватыванию твердыми частицами клеток – в сосудистом русле. Перенос кислорода по организму и участие в переносе углекислого газа – центральные функции эритроцитов. Производство клеток начинается на пятом месяце внутриутробного развития.

Какую функцию выполняют эритроциты крови?

Кровяные тельца играют важную роль в организме человека.

Помимо переноса кислорода к тканям из легких, функции эритроцитов в крови включают:

Дыхательная функция эритроцитов

Кислотно-основное состояние, то есть соотношение гидроксильных и водородных ионов в биологической среде, регулируется красными кровяными тельцами. Они же переправляют О2и СО2 от тканей к легким. Газообмен – основная функция эритроцитов.

Питательная функция эритроцитов

Отвечая на вопрос, какую функцию выполняют эритроциты, упоминают транспортную. Но «перевозят» они не только кислород с углекислым газом, но и полезные вещества. Незаменимые аминокислоты и липиды концентрируются на поверхности красных телец, попадая туда из плазмы, и транспортируются к клеткам тканей. В этом – питательные функции эритроцитов.

Защитная функция эритроцитов

Важной функцией эритроцитов является защита организма от вредных веществ. На поверхности красных кровяных телец находятся антитела белковой природы. Благодаря им эритроциты способны связывать некоторые токсины и обезвреживать их, выполняя роль защитника от ядов. Кроме того, красные тельца принимают участие в свертывании крови, гемостазе (сосудисто-тромбоцитарном) и фибринолизе – процессе растворения тромбов.

Ферментативная функция эритроцитов

Красные кровяные тельца – носители разнообразных ферментов. В этом заключается еще одна транспортная функция эритроцитов в крови человека. Все ферменты в кровяных клетках можно разделить на три вида:

Как выглядят эритроциты?

Строение эритроцитов связано с выполняемой ими функцией, и внешне они отличаются от других кровяных клеток, циркулирующих в организме. Они имеют другую – особенную – форму и размеры. По природе кровяные тельца наделены своеобразными чертами – крохотный размер, форма приплюснутого диска, отсутствие ядра. Это необходимо для того, чтобы быстрее справляться с транспортировкой газа в крови.

Форма эритроцитов

Красные кровяные тельца представляют собой сплюснутый двояковыгнутый диск (дискоцит). Внутриклеточное пространство увеличено за счет неимения мембранных перегородок и ядра, которого лишены зрелые эритроциты всех млекопитающих. Форма эритроцитов человека увеличивает и суммарную площадь их поверхности. Внутри телец присутствует повышенный объем белкового пигмента гемоглобина, связывающего молекулы кислорода и углекислого газа.

Специфическая форма повышает эффективность основной функции всех эритроцитов. Однако вся масса кровяных телец неоднородна. Вместе с клетками правильной формы двояковыгнутого диска встречаются и другие, процент их из общего числа невелик (менее 10%). Это:

Эритроциты – размеры

Диаметр кровяных телец варьируется от 6 до 8,2 микрометров (мкм). Максимальная толщина – всего 2 мкм. Крохотный размер позволяет легко перемещаться по микроскопическим капиллярным сосудам. Явления, когда нормальные размеры эритроцитов увеличиваются в ту или иную сторону современная медицина называет макроцитоз и микроцитоз. Диаметр здоровых телец – 7-9 микрон, они именуются нормоциты. Все, что ниже – это микроциты, а выше – макроциты.

Строение эритроцитов лягушки

Ученые давно установили, что красные кровяные клетки человека обладают чертами строения, которые обеспечивают наиболее эффективный газообмен. Это касается и формы, и количества, и внутреннего содержимого. Это особенно очевидно, когда сравнивают строение эритроцитов крови человека и лягушки. У последних красные кровяные клетки имеют овальную форму и содержат ядро. Это значительно уменьшает содержание дыхательных пигментов. Эритроциты лягушки значительно крупнее человеческих, поэтому и концентрация их не так высока. Для сравнения: если у человека в кубическом мм их более 5 млн., то у земноводных эта цифра достигает 0,38.

Общие закономерности существования эритроцита

Эритроцит – клетка, произошедшая из красного ростка кроветворения. В сутки таких клеток вырабатывается порядка 2,4 миллиона, они попадают в кровоток и начинают выполнять свои функции. В ходе экспериментов определено, что у взрослого человека эритроциты, строение которых существенно упрощено по сравнению с другими клетками тела, живут 100-120 суток.

У всех позвоночных (за редким исключением) от органов дыхания к тканям кислород переносится посредством гемоглобина эритроцитов. Есть и исключения: все представители семейства “белокровных” рыб существуют без гемоглобина, хотя они могут его синтезировать. Поскольку при температуре их обитания кислород хорошо растворяется в воде и плазме крови, то более массивные его переносчики, которыми являются эритроциты, этим рыбам не требуются.

Источник

Чем заполнена цитоплазма эритроцита

Цельная кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов, к которым относят эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки — тромбоциты.

Функции крови:
1) транспортная — перенос газов (02 и С02), пластических (аминокислот, нуклеозидов, витаминов, минеральных веществ), энергетических (глюкоза, жиры) ресурсов к тканям, а конечных продуктов обмена — к органам выделения (желудочно-кишечный тракт, легкие, почки, потовые железы, кожа);
2) гомеостатическая — поддержание температуры тела, кислотно-основного состояния организма, водно-солевого обмена, тканевого гомеостаза и регенерации тканей;
3) защитная — обеспечение иммунных реакций, кровяного и тканевого барьеров против инфекции;
4) регуляторная — гуморальной и гормональной регуляции функций различньгх систем и тканей;
5) секреторная — образование клетками крови биологически активных веществ.

Функции и свойства эритроцитов

Эритроциты переносят 02 содержащимся в них гемоглобином от легких к тканям и С02 от тканей к альвеолам легких. Функции эритроцитов обусловлены высоким содержанием гемоглобина (95 % массы эритроцита), деформируемостью цитоскелета, благодаря чему эритроциты легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя имеют диаметр от 7 до 8 мкм. Глюкоза является основным источником энергии в эритроците. Восстановление формы деформированного в капилляре эритроцита, активный мембранный транспорт катионов через мембрану эритроцита, синтез глютатиона обеспечиваются за счет энергии анаэробного гликолиза в цикле Эмбдена—Мейергофа. В ходе метаболизма глюкозы, протекающего в эритроците по побочному пути гликолиза, контролируемого ферментом дифосфоглицератмутазой, в эритроците образуется 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ). Основное значение 2,3-ДФГ заключается в уменьшении сродства гемоглобина к кислороду.

В цикле Эмбдена—Мейергофа расходуется 90 % потребляемой эритроцитами глюкозы. Торможение гликолиза, возникающее, например, при старении эритроцита и уменьшающее в эритроците концентрацию АТФ, приводит к накоплению в ней ионов натрия и воды, ионов кальция, повреждению мембраны, что понижает механическую и осмотическую устойчивость эритроцита, и стареющий эритроцит разрушается. Энергия глюкозы в эритроците используется также в реакциях восстановления, защищающих компоненты эритроцита от окислительной денатурации, которая нарушает их функцию. Благодаря реакциям восстановления атомы железа гемоглобина поддерживаются в восстановленной, т. е. двухвалентной форме, что препятствует превращению гемоглобина в метгемоглобин, в котором железо окислено до трехвалентного, вследствие чего метгемоглобин неспособен к транспорту кислорода. Восстановление окисленного железа метгемоглобина до двухвалентного обеспечивается ферментом — метгемоглобинредуктазой. В восстановленном состоянии поддерживаются и серусодержащие группы, входящие в мембрану эритроцита, гемоглобин, ферменты, что сохраняет функциональные свойства этих структур.

Цикл Эмбден-Мейергоффа эритроцитов

Эритроциты имеют дисковидную, двояковогнутую форму, их поверхность — около 145 мкм2, а объем достигает 85—90 мкм3. Такое соотношение площади к объему способствует деформабильно-сти (под последней понимают способность эритроцитов к обратимым изменениям размеров и формы) эритроцитов при их прохождении через капилляры. Форма и деформабильность эритроцитов поддерживаются липидами мембран — фосфолипидами (глицерофосфолипидами, сфинголипидами, фосфотидилэтаноламином, фосфатидилсирином и др.), гликолипидами и холестерином, а также белками их цитоскелета. В состав цитоскелета мембраны эритроцита входят белки — спектрин (основной белок цитоскелета), анкирин, актин, белки полосы 4.1, 4.2, 4.9, тропомиозин, тропомодулин, адцуцин. Основой мембраны эритроцита является липидный бислой, пронизанный интегральными белками цитоскелета — гликопротеинами и белком полосы 3. Последние связаны с частью белковой сети цитоскелета — комплексом спектрин—актин—белок полосы 4.1, локализованным на цитоплазматической поверхности липидного бислоя мембраны эритроцита (рис. 7.1).

Взаимодействие белкового цитоскелета с липидным бислоем мембраны обеспечивает стабильность структуры эритроцита, поведение эритроцита как упругого твердого тела при его деформации. Нековалентные межмолекулярные взаимодействия белков цитоскелета легко обеспечивают изменение размеров и формы эритроцитов (их деформацию) при прохождении этих клеток через микроциркуляторное русло, при выходе ретикулоцитов из костного мозга в кровь — благодаря изменению расположения молекул спектрина на внутренней поверхности липидного бислоя. Генетические аномалии белков цитоскелета у человека сопровождаются появлением дефектов мембраны эритроцитов. В результате последние приобретают измененную форму (так называемые сфероциты, элиптоциты и др.) и имеют повышенную склонность к гемолизу. Увеличение соотношения холестерин—фосфолипиды в мембране увеличивает ее вязкость, уменьшает текучесть и эластичность мембраны эритроцита. В результате снижается деформируемость эритроцита. Усиление окисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембраны перекисью водорода или супероксидными радикалами вызывает гемолиз эритроцитов (разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую среду), повреждение молекулы гемоглобина эритроцита. Постоянно образующийся в эритроците глютатион, а также антиоксиданты (остокоферол), ферменты — глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза и др. защищают компоненты эритроцита от этого повреждения.

Рис. 7.1. Схема модели изменений цитоскелета мембраны эритроцита во время его обратимой деформации. Обратимая деформация эритроцита изменяет лишь пространственную конфигурацию (стереометрию) эритроцита, следующую за изменением пространственного расположения молекул цитоскелета. При этих изменениях формы эритроцита площадь поверхности эритроцита остается неизменной. а — положение молекул цитоскелета мембраны эритроцита при отсутствии его деформации. Молекулы спектрина находятся в свернутом состоянии.

До 52 % массы мембраны эритроцитов составляют белки гликопротеины, которые с олигосахаридами образуют антигены групп крови. Глико-протеины мембраны содержат сиаловую кислоту, которая придает отрицательный заряд эритроцитам, отталкивающий их друг от друга.

Энзимы мембраны — Ка+/К+-зависимая АТФаза обеспечивает активный транспорт Na+ из эритроцита и К+ в его цитоплазму. Са2+-зависимая АТФаза выводит Са2+ из эритроцита. Фермент эритроцита карбоангидраза катализирует реакцию: Са2+ Н20 Н2С03 о Н+ + НСО3, поэтому эритроцит транспортирует часть углекислого газа от тканей к легким в виде бикарбоната, до 30 % С02 переносится гемоглобином эритроцитов в форме карбаминового соединения с радикалом NH2 глобина.

Источник