Чем зарубцевать язву желудка

Язва желудка

Язва желудка – одно из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Это хроническая патология, при которой возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. При несвоевременном лечении или полном его отсутствии может стать причиной инвалидности человека или даже гибели.

Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдают люди в возрасте от 20 до 65 лет. Мужчины от 25 до 40 лет болеют в 5-6 раз чаще женщин по той причине, что мужские половые гормоны косвенно повышают кислотность и агрессивность желудочного сока, а женские — понижают.

Строение человеческого желудка

Желудок – это орган пищеварительной системы, в котором скапливается пища, и под действием желудочного сока, подвергается первичному перевариванию с образованием кашицеобразной смеси.

Желудок по большей части располагается в верхней левой области брюшной полости. Определённой формой и размером желудок не обладает, так как они зависят от степени его наполнения, состояния его мышечной стенки (сокращённая или расслабленная) и возраста. Вместительность органа около 3 литров, длиной 21-25 см.

Желудок обладает двумя основными функциями:

Нарушения моторики желудка из-за нарушения тонуса его мышечной стенки приводит к нарушению пищеварения и эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Это проявляется различными диспепсическими нарушениями (тошнота, рвота, вздутие, изжога и другие).

Механизм образования язвы желудка

Язва желудка, представляет собой дефект слизистой оболочки желудка, редко меньше 1см (иногда подслизистой), окружённый воспалительной зоной.

Наиболее частой причиной образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки является инфекция Helicobacter Pylori. Различные факторы приводят к дисбалансу между защитными факторами (желудочная слизь, гастрит, секретин, гидрокарбонаты, слизисто-эпителиальный барьер желудка и другие) слизистой желудка и факторами агрессии (Helicobacter Pylori, соляная кислота и пепсин).

Под действием лечения, дефект зарастает соединительной тканью (образуется рубец). Участок, на котором образовался рубец, не обладает функциональной способностью (секреторной функцией).

Причины развития патологии

Бактерия Helicobacter Pylori (возбудитель язвы) – оказывает разрушающее действие на клетки слизистой желудка, разрушает местные факторы защиты. В результате чего образуется такой дефект, как язва. Заражение бактерией через слюну инфицированного человека (несоблюдение правил личной гигиены, использование немытой посуды после инфицированного человека).

Повышенная кислотность – развивается в результате усиленного выделения соляной кислоты, которая оказывает разъедающее действие на слизистую оболочку желудка, с последующим образованием дефекта.

Что влияет на образование язвы желудка?

Симптомы язвы желудка

Неприятные признаки язвы желудка могут быть настолько ярко выраженными, что появляется тошнотой или даже рвотой, которая усиливается с утра и проходит после приема пищи. Язва проявляет себя чаще в осенне-весенние периоды.

Диагностика язвы желудка

Диагностика типичной язвы желудка достаточно проста, проводится терапевтом или гастроэнтерологом. При осмотре врач определяет общее состояние пациента, выясняет жалобы, характер и особенности течения болезни, при пальпации уточняет границы болезненных зон и их характер.

Чтобы сформировать точное представление о состоянии здоровья пациента, врач может назначить общий анализ крови и инструментальное обследование. Чаще всего это эндоскопическое исследование (ЭГДС).

Процедура безопасна, длится несколько минут, сопровождается неприятными, но вполне переносимыми ощущениями. Позволяет обследовать верхние отделы желудочно-кишечного тракта, установить наличие и характер воспалительных и эрозивно-язвенных процессов, а также появление новообразований.

Лечение язвы желудка

Лечением язвенной болезни занимается терапевт или гастроэнтеролог. Оно направлено на устранение симптомов, заживление язв и ликвидацию причины этого заболевания с помощью диеты, изменения образа жизни и назначения медикаментов.

Медикаментозная терапия

Для избавления от инфекции Хеликобактер Пилори врач назначает антибиотики, а для снижения кислотности желудочного сока — кислотоснижающие препараты и др. Если язва желудка вызвана приёмом обезболивающих препаратов (НПВС) или иных медикаментов, которые могут спровоцировать развитие язвы, то врач подбирает пациенту другие препараты, у которых нет язвообразующего действия.

Сначала снимается боль с помощью обезболивающих. Принимаются препараты только при ощущении дискомфорта в желудке. Также прописываются энтеросорбенты, которые нейтрализуют негативное действие токсинов. Кроме того, больному необходимо пропить курс витаминов.

Питание

Важно при язве желудка не обострять симптомы при помощи вредных привычек. Нужно перестать курить и употреблять спиртные напитки. А также следить за своим питанием. При язве желудка должна быть назначена специальная диета.

Она предполагает полноценное питание, разделённое на 5-6 приёмов пищи в день. Ограничивается употребление сильных раздражителей желудочной секреции (кетчупов, острых специй), грубых продуктов и блюд. Пища готовится в основном протёртой, варится на пару или в воде, рыба и негрубые сорта мяса подаются кусками. Из рациона исключаются очень холодные и горячие блюда. Ограничивается приём поваренной соли.

Появление избыточного количества соляной кислоты в желудке ведет к тому, что возникают боли, пациента мучает изжога. Необходима вода, которая обладает ощелачивающим эффектом – при ее применении вредное воздействие соляной кислоты нейтрализуется.

Противоположная проблема – пониженная кислотность. В этом случае желудочного сока вырабатывается мало. Итог: пища плохо переваривается, возникает ощущение переполнения желудка.

Щелочные минеральные воды ускоряют обработку пищи и способствуют быстрому продвижению ее по желудочно-кишечному тракту.

Профилактика язвы желудка

При здоровом образе жизни, правильном питании, бережном отношении к своему здоровью вероятность появления язвы желудка крайне низкая. Как мы уже выяснили, к развитию язвы желудка приводят нарушения сна и питания, чрезмерно активный образ жизни, а также несоблюдение правил личной гигиены.

Если у родственников была язвенная болезнь, то независимо от жалоб рекомендована ЭГДС с определением кислотности желудочного сока, уточняющими биопсиями для определения инфекции H. Pylori и гистологическим изучением подозрительных участков хотя бы раз в 2 года.

Также нужно придерживаться здорового образа жизни: отказаться от вредных привычек, быть физически активным, спать ночью не менее 7 часов. Избегать стрессовых ситуаций, учиться правильно их воспринимать.

Регулярно посещать врача в рамках диспансеризации и устранять очаги хронической инфекции. Начиная с 25 лет раз в два года проходить плановое комплексное эндоскопическое обследование — ЭГДС с определением H. Pylori.

Где пройти диагностику и лечение язвенной болезни желудка в Красноярске?

Для вас работает частная медицинская клиника «Медюнион» на Никитина. Мы занимаемся профилактикой, диагностикой и лечением язвы желудка. Наши специалисты проведут комплексное обследование на новейших аппаратах, в стерильно чистых кабинетах.

Для записи заполните онлайн-форму обратной связи, указанную на сайте, или позвоните и уточните информацию по номеру телефона клиники 201-03-03.

Источник

Современные препараты для лечения язвы

Поделиться:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему остается одной из самых частых проблем ЖКТ. В последние годы подходы к лечению язвы постепенно изменяются в связи с выдающимися достижениями микробиологии, физиологии и анатомии.

Что такое язва

Морфологический субстрат — язва — представляет собой дефект слизистой оболочки, который образуется под агрессивным воздействием желудочного содержимого на фоне сниженной способности слизистой к восстановлению и защите самой себя. Все направления терапии сводятся к устранению этих факторов агрессии и повышению защитных свойств слизистой.

Ингибиторы протонной помпы и их действие

В лечении язвы на первом месте стоит проблема повышенной кислотности, и пути решения этой проблемы были разработаны десятки лет назад, после открытия в 1973 году особого белкового «насоса» — протонной помпы, поставляющей протоны водорода для образования соляной кислоты в желудке.

Читайте также:
Как лечить язву желудка

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) впервые заявили о себе в 1974 году, когда был синтезирован первый представитель этого ряда. А уже через 5 лет он появился на рынке в виде широко известного сегодня омепразола.

В настоящее время существует уже 5 поколений ИПП, а в России зарегистрированы 6 таких препаратов: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, декслансопразол.

Лекарства различаются в основном по их фармакокинетике — т. е. «пути» по организму к органу-мишени. Традиционно используемый омепразол прочно занимает лидирующие позиции, но фармацевтическое производство не стоит на месте, и другие препараты из этой же группы на данный момент представляют большой интерес.

К примеру, у лансопразола минимальная действующая доза особенно мала. Он начинает действовать быстрее, чем всем известный омепразол, но и стоит дороже. Декслансопразол имеет модифицированное высвобождение и длительное действие, которое продолжается даже ночью, что позволяет избежать так называемого «ночного кислотного прорыва» (повышения кислотности ночью).

Еще одной проблемой, которую позволяют решить современные ингибиторы, является устойчивость к ним — например, рабепразол не зависит от действия ферментов, вызывающих эту самую устойчивость. Он также не влияет на метаболизм других лекарственных средств, что нередко бывает проблемой при использовании омепразола. В отношении безопасности взаимодействия с другими препаратами хорошие результаты также дает пантопразол.

Для подбора наиболее подходящего препарата используют 24-часовую pH-метрию. Она нужна, чтобы отследить состояние среды в ЖКТ и ее изменение под действием лекарства. Обычно лекарства применяют месяцами для того, чтобы язва «зажила» — т. е. образовался рубец. Но, по данным некоторых исследований, эпителизация язвы под действием омепразола в 95 % случаев происходит уже через 8 недель.

Для того чтобы отследить процесс рубцевания, целесообразно провести ФГДС через 1–1,5 месяца после начала лечения, поскольку, во-первых, ИПП, как и все лекарства, имеют свои побочные эффекты, и длительное бесконтрольное их применение нежелательно, а во-вторых, это позволит оценить эффективность терапии вообще и снять с повестки вопрос о необходимости замены препарата или, наоборот, искать замену.

Последние рекомендации и вовсе рекомендуют принимать ИПП в пределах эрадикационной схемы (7–14 дней в зависимости от ее эффективности). Но если язва образовалась вне связи с Helicobacter рilori, имеет смысл поддерживать кислотность ингибиторами протонной помпы до заживления язвы.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Другая группа препаратов, которая снижает кислотность желудка, действует опосредованно, блокируя рецепторы гистамина. Гистамин повышает образование соляной кислоты, пепсина. За открытие эффектов этого вещества в 1936 году была присуждена Нобелевская премия по медицине.

Препараты, соответственно, называются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Кроме основного эффекта — уменьшения кислотообразования — они также усиливают защитные свойства слизистой, повышая образование бикарбонатов и простагландинов, которые являются ее естественными защитниками.

Основными представителями этой группы являются ранитидин, фамотидин, циметидин. До появления ИПП эти препараты были лидерами в кислотоподавлении, но с приходом омепразола им пришлось потесниться. В настоящее время данная группа препаратов применяется как альтернатива или дополнение к терапии ИПП. Особенно эффективны внутривенные формы препаратов, которые позволяют быстро купировать болевой синдром при обострении язвенной болезни.

Борьба с бактериями

Роль Helicobacter рilori в развитии язвенной болезни была доказана в 1990-х годах американскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом, которые в 2005-м получили за это Нобелевскую премию по медицине. Эта бактерия обладает прямым повреждающим действием на эпителий желудка, поселяясь на нем и фактически его и разрушая.

Однако, по мнению некоторых ученых, колонизация Helicobacter рilori не всегда означает развитие язвы, а в случае, если это все же произошло, говорит скорее о сбоях в иммунной системе. Тем не менее бактерию необходимо ликвидировать.

Сообществом гастроэнтерологов выработаны схемы по эрадикации, которые основаны на международных соглашения экспертов Маастрихтской согласительной конференции. Поскольку эти схемы включают в себя антибиотики, которые применяются уже достаточно длительное время, необходимо учитывать возможную резистентность микроорганизмов к препаратам первой линии и желательно контролировать эффективность терапии на всем ее протяжении. Для этого можно использовать большой арсенал современных методов — как ФГДС с прямой биопсией и микроскопией, так и дыхательный тест.

В случае неэффективности первой линии нужно приступать к смене антибиотика следующим же курсом. Современные диагностические центры обладают необходимой аппаратурой для проведения проб на чувствительность к антибиотику, а также определения минимальной концентрации лекарства, необходимой для подавления бактерии: возможно, доза, которую вы получаете, недостаточна для ликвидации микроба.

Пробиотики

Еще одним перспективным направлением в лечении язвы является использование пробиотиков, которые не только нормализуют микрофлору после агрессивного действия антибиотиков, но и способствуют укреплению иммунитета, как местного, так и общего.

Поскольку в желудке среда кислая, разнообразие штаммов микроорганизмов, которые могут там успешно выживать и помогать организму бороться с язвой, ограничено. Фактически таким микроорганизмам может требоваться подкрепление, которое и приходит в виде пробиотиков. Здесь имеет значение форма выпуска препарата — кислотоустойчивые капсулы будут иметь большое преимущество.

Средством, успешно сочетающим эти характеристики, является бифиформ, который был исследован в 2005 году в рамках противоязвенной терапии как дополнительный компонент к стандартной схеме. У больных, которые его принимали, удалось исправить иммунные нарушения и добиться более высокого процента ликвидации бактерии Helicobacter pilori и заживления дефекта. Препарат включал в себя 2 штамма — Bifidobacterium longum и Enterococcus faecium.

В ряде исследований нашел эффективное применение другой штамм — Saccharomyces boulardii, применение пробиотика на его основе улучшило как результаты лечения, так и его переносимость. Что важно, прием пробиотиков необходимо осуществлять более длительно, чем саму эрадикационную схему, — на 2 и более недели дольше.

Препараты ближайшего будущего

Патогенез язвенной болезни довольно сложен и включает в себя также и влияние стресса, лекарственных препаратов (к примеру, НПВС достоверно ухудшают течение язвенной болезни и могут послужить причиной самостоятельной патологии — лекарственной язвы). В рамках решения этой проблемы были исследованы препараты, которые защищают слизистую от этих воздействий: мексидол, гипоксен, диосмин.

Все они относятся к разным группам по своему строению, но имеют общие свойства — антигипоксическое и антиоксидантное. Данные препараты пока не вошли в клиническую практику для лечения язвенной болезни, они еще только рекомендуются к клиническим испытаниям, но первую фазу — эксперименты на животных — эти средства уже успешно прошли.

Среди препаратов, которые в практике используются для защиты желудка, стоит упомянуть о гевисконе. В своем составе он имеет альгинат натрия (добывается из водорослей), который при взаимодействии с кислотой образует защитную пленку. В отличие от других лекарств гевискон не имеет системного действия и может использоваться длительное время без побочных эффектов.

Еще одна группа лекарств — защитников слизистой — это препараты простагландинов. Они улучшают кровоток в оболочке желудка, стимулируют образование защитной слизи и бикарбонатов.

Хорошо зарекомендовали себя синтетические аналоги простагландинов, поскольку они обладают более продолжительным эффектом: мизопростол, арбопростил, риопростил. Их терапевтическую эффективность можно сравнить с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов.

Для заживления язв будут полезны другие вещества — «репаранты». Они способствуют заживлению уже образовавшихся дефектов, однако механизм действия их еще недостаточно изучен и довольно сложен. Среди репарантов выделяются метилурацил (метацил) и пентоксил. Оба лекарства стимулируют процесс заживления и регенерации. Форма выпуска — таблетки.

Современная медицина располагает большими возможностями и в диагностике, и в лечении язвенной болезни благодаря научным открытиям в практической медицине и развитию фармацевтической промышленности. Это предоставляет возможность подходить к терапии язвы индивидуально, подбирая препараты с учетом их эффективности у конкретного человека.

Наряду с традиционными схемами эрадикации исследуются способы восстановления защитных свойств желудка, ускорения заживления язв. Соответствующие препараты следует иметь в виду при назначении комплексной противоязвенной терапии.

Товары по теме: [product strict=» омепразол»]( омепразол), [product strict=» пантопразол»]( пантопразол), [product strict=» лансопразол»]( лансопразол), [product strict=» РАБЕПРАЗОЛ-СЗ»]( рабепразол) [product strict=» эзомепразол»]( эзомепразол) [product strict=» ранитидин»]( ранитидин) [product strict=» фамотидин»]( фамотидин) [product strict=» бифиформ»]( бифиформ) [product strict=» метилурацил»]( метилурацил) [product strict=» мексидол»]( мексидол) [product strict=» гипоксен»]( гипоксен) [product strict=» диосмин»]( диосмин)

Источник

Труднорубцующиеся гастродуоденальные язвы

Вопросы клиники, диагностики и лечения труднорубцующихся язв (ТРЯ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) сохраняют свою актуальность, несмотря на достигнутые успехи в лечении язвенной болезни (ЯБ).

Вопросы клиники, диагностики и лечения труднорубцующихся язв (ТРЯ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) сохраняют свою актуальность, несмотря на достигнутые успехи в лечении язвенной болезни (ЯБ). Их частота после введения в клиническую практику ингибиторов протонной помпы (ИПП) существенно сократилась, однако проблема ТРЯ по-прежнему не исчезла с повестки дня. Это относится и к лечебно-диагностическим аспектам и к определению самого понятия ТРЯ.

По мнению А. А. Шептулина к труднорубцующимся (торпидным, резистентным, длительно не заживающим) гастродуоденальным язвам относят язвы, не рубцующиеся в течение 12 недель. По другим данным, к длительно нерубцующимся язвам относят язвенные дефекты, срок заживления которых на фоне стандартной терапии превышает 6 недель при локализации в желудке и 4 недели при локализации в ДК [1]. Существует точка зрения, согласно которой ТРЯ считаются язвы ДК, не рубцующиеся в течение 6–8 недель, язвы желудка — в течение 10–12 недель [2]. Таким образом, в настоящее время нет единого мнения о том, какие язвы следует считать труднорубцующимися. Это приводит к тому, что данные о частоте ТРЯ варьируют от 1% до 10% и даже 22–23% [3–5]. С другой стороны, определение ТРЯ, основанное только на сроках заживления, не дает представления о проводимом лечении (блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ИПП, комбинированная терапия с использованием гастропротекторов), которое и было неэффективным. В настоящее время препаратами выбора в лечении ЯБ являются ИПП, поэтому резистентность к этой группе препаратов и должна присутствовать в определении. Вопрос о дозе ИПП, в контексте рефрактерности к терапии, также является дискутабельным: доза препарата должна быть достаточной для подавления желудочной секреции и купирования симптомов, при этом она может быть как стандартной, так и двойной или большей. А. Lanas и соавт. к рефрактерным дуоденальным язвам относят те, которые не зажили при использовании полной дозы Н2-блокаторов за 8 недель или ИПП — за 6 недель; к рефрактерным желудочным язвам — язвы, не зарубцевавшиеся за 12 недель лечения Н2-блокаторами или за 8 недель терапии ИПП [6]. По мнению J. J. Kim и соавт. (2007) рефрактерными следует считать язвы, не зажившие за 12 недель лечения ИПП или быстро рецидивировавшие после прекращения антисекреторной терапии.

По нашему мнению, к ТРЯ следует относить язвы, которые не зарубцевались или не показали существенной динамики заживления при эндоскопическом исследовании при адекватной антихеликобактерной и антисекреторной терапии (ИПП) в течение 4 и 6 недель (для дуоденальных и желудочных язв соответственно) при исключении их симптоматического характера.

Последнее дополнение представляется важным, так как причин и факторов, ассоциированных с пептической язвой, достаточно много. Так, A. H. Soll выделяет следующие [7] (табл.).

Более привычным представляется выделение симптоматических язв в отдельную (от ЯБ) категорию. К ним относят:

Cимптоматические язвы следует иметь в виду при плохом заживлении язвенного дефекта, так как в ряде случаев они характеризуются резистентностью к противоязвенной терапии [12].

Многочисленные данные, полученные за последние годы, позволяют считать хеликобактерную инфекцию ключевым фактором в патогенезе ЯБ. Использование современных стандартизованных схем эрадикационной терапии способствовало снижению частоты ТРЯ и рецидивов в последнее десятилетие. Известно, что Нelicobacter pylori замедляет заживление язвенного дефекта, нарушая миграцию эпителиоцитов, реэпителизацию, усиливая апоптозную активность фибробластов lamina propria и снижая кровоток в краях и дне язв, активизируя матриксные металлопротеиды [13–16]. H. pylori вырабатывает целый ряд ферментов, повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также цитокины, которые активируют иммунокомпетентные клетки, обуславливая развитие хронического воспаления [17, 18]. К факторам, обуславливающим рефрактерность к терапии, ряд авторов относят: реинфекцию и большую устойчивость кокковых форм к воздействию внешней среды, суперинфекцию, полиморфизм бактерий, распространение различных мутантов с различной генетической структурой, обладающих устойчивостью к химиотерапевтическим препаратам [19, 20–23].

Существует точка зрения, согласно которой тяжесть ЯБ не зависит от наличия инфекции H. pylori (ей отводится ведущая роль в затяжном течении заболевания), а замедляет репарацию мукозная микрофлора за счет усиления воспалительно-дистрофических процессов в тканях. Мукозная флора (более 20 видов и родов), обладающая патогенными свойствами, выявляется в 72,3% при ТРЯ и приводит к формированию патомикробиоциноза, соответствующего дисбактериозу 3–4 степени [13, 32, 38–40].

Также не достаточно изучено влияние вирусной инфекции (вирус герпеса 1-го типа, цитомегаловирус) на формирование ТРЯ, хотя определенная роль вирусов в образовании язв и признается [7]. Так, висцеральная форма герпетической инфекции мигрирует в верхние отделы желудочно-кишечного тракта со слизистой ротоглотки, в слизистую пищевода и далее либо по блуждающему нерву. Характер течения воспаления носит хронический рецидивирующий характер на фоне развивающейся иммуносупрессии, что является провоцирующим фактором реактивации инфекционного процесса. На слизистой появляются множественные овальные эрозии с гиперемированным дном, часть из которых покрыта фибринозными пленками. С помощью рентгенологического исследования с бариевой взвесью выявить ранние изменения пищевода и отличить герпетическое поражение от воспаления, вызванного другими возбудителями, невозможно. При эзофагогастроскопии находят на слизистой везикулы и мелкие эрозии с отвесными краями, нередко покрытые фибринозными пленками. Впоследствии эрозии увеличиваются в размерах и сливаются с образованием множественных язв. Для постановки диагноза нужна биопсия — обычная (из края язвы) или щеточная. На цитологической картине отмечаются характерные признаки: баллонная дистрофия эпителия и внутриядерные эозинофильные включения, окруженные зоной просветления; в мазках обнаруживаются гигантские эпителиальные клетки. Диагностическое значение имеет выделение вируса в культуре клеток, что занимает несколько дней. Противовирусные средства облегчают состояние больного и ускоряют заживление эрозий, однако необходимо иммунокоррегирующее действие для увеличения продолжительности периода ремиссии. В этом плане определенный практический и теоретический интерес представляют полученные нами данные при испытании препарата Панавир в рубцевании язвы вообще и рубцевании длительно не заживающих язв в частности.

Панавир — российский противовирусный и иммуномодулирующий препарат растительного происхождения, состоящий из гексозных гликозидов, назначали в дозе 5 мл 0,004% раствора для внутривенного введения в ампулах через день в течение 10 дней. На период болей в животе назначался Альмагель в дозе 15 мл 4 раза в день за 1 час до еды. В исследование были включены 30 пациентов с ЯБ (21 мужчина и 9 женщин), ассоциированной с H. pylori, в стадии обострения, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ), 8 пациентов) с локализацией язв в теле или в антральном отделе желудка (АЖ) (по 4 больных в каждой), язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК, 22 пациента). Возраст пациентов колебался в пределах от 18 до 65 лет (средний возраст 42,3 ± 4,1 года). Длительность заболевания у больных составила в среднем 6,8 ± 0,5 года. Оценивались сроки заживления и НР-статус пациентов. Следует отметить, что до лечения у 4 больных (2 — с язвой в теле желудка и 2 — с язвами в антральном отделе) язвы носили торпидный характер: терапия блокаторами протонной помпы и гастропротекторами в адекватной дозе в течение 2–4 месяцев не привела к заживлению язв. Назначение Панавира сопровождалось полным рубцеванием язв тела желудка через две недели и язв АЖ через три недели от начала терапии. Оценивая влияние Панавира на H. pylori, обнаружили, что у 4 больных зафиксировано исчезновение H. pylori, a y 6 пациентов — уменьшение степени обсемененности H. pylori в слизистой оболочке. Причем противомикробной активностью препарат не обладает, следовательно, этот эффект можно связать с влиянием на иммунную систему. У тех больных с персистенцией H. pylori, у которых иммунная система была «готова» к тому, чтобы справиться с HP-инфекцией, влияние препарата оказалось достаточным для того, чтобы либо уменьшить степень обсемененности H. pylori слизистой оболочки, либо элиминировать H. pylori полностью.

Особое внимание привлекает возможность использования Панавира в лечении больных с ТРЯ, у которых на его фоне произошло рубцевание язвы в течение ближайших двух недель. Это вселяет надежду на то, что у больных с ТРЯ Панавир окажется препаратом выбора. Возможной точкой приложения препарата в терапии ТРЯ может оказаться иммунная система/вирусная инфекция, а также выявленные антиульцерогенное и репаративное свойства Панавира, которые позволят на раннем этапе ускорить защитные факторы слизистой желудка и значительно сократить период рубцевания хронической язвы.

В последнее десятилетие отмечено увеличение НР-негативных форм ЯБДК, при этом исходы лечения достоверно хуже у НР-негативных пациентов, особенно если эрадикационная терапия назначается эмпирически [24]. Распространенность ЯБДК, не ассоциированной с H. pylori, стала увеличиваться: от 2–3,0% в Японии и Великобритании до 45,0% в Австралии (цит. по В. А. Исакову, И. В. Доморадскому, 2003). В России H. pylori не выявляется у 13,0–30,0% больных ЯБ; у 15,0% больных ЯБДК и 41,0% больных ЯБЖ отсутствуют значительные титры всех фракций Ig к H. pylori [25, 26].

К причинам рефрактерности может быть отнесена неэффективность антисекреторной терапии ИПП вследствие резистентности, быстрой метаболизации: у 9–18% пациентов не удается достичь адекватного снижения уровня кислотообразования, что способствует сохранению болевого синдрома и увеличению сроков рубцевания язвенного дефекта [12, 28]. Недостаточность подавления желудочной секреции может наблюдаться вследствие резкого увеличения кислотной продукции при гастриноме, множественной эндокринной неоплазии 1-го типа, мастоцитозе, гиперплазии/гиперфункции антральных G-клеток. В этой ситуации показано проведение суточной рН-метрии на фоне приема ИПП с подбором адекватной дозы препарата, изучение уровня гастрина и количества пилорических G-клеток.

Таким образом, у части пациентов рефрактерность гастродуоденальных язв может быть связана с неэффективностью эрадикации вследствие формирования резистентности к антибактериальным средствам, замедлением репарации мукозной флорой или вирусной инфекцией, недостаточным угнетением секреции соляной кислоты и формированием HP-негативных язв.

К факторам, замедляющим рубцевание язвы, относят пожилой возраст и мужской пол: среди больных с ТРЯ преобладают лица старше 40 лет — 72,2–80,0%, соотношение женщины и мужчины составляет 1:6–8 [29–31]. Это связывают с большой распространенностью среди мужчин вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем) и более высокими показателями кислотообразующей функции желудка, большей площадью язвенного дефекта [31, 33]. Другие исследователи указывают, что у женщин в 53,8% случаев формируется атипичное течение ЯБ с медленным рубцеванием язвы в 18,0% случаях в климактерическом периоде в связи с угасанием гормональной активности яичников [34].

Из других факторов важная роль в формировании ТРЯ придается сопутствующей патологии других органов пищеварения, дыхательной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем. Сочетание ЯБ с другой патологией создает определенные трудности в диагностике и снижает эффективность базисной терапии. При выборе терапии возникает необходимость учитывать ее влияние, как положительное, так и отрицательное, на развитие полиморбидной причинно-следственной трансформации [35–37].

Нарушение кровообращения в серозной оболочке желудка и ДК считают одним из важных патогенетических факторов развития длительных трофических нарушений в гастродуоденальной зоне вследствие гипоксии [41, 42]. Гипоксически-дистрофические изменения связаны с нарушением центральной и периферической гемодинамики, влиянием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые способны вызывать повышение тонуса сосудов, снижение скорости кровотока примерно на 24,4%, усиление существующей гипоксии и как следствие — снижение уровня гастральных муцинов [43]. У больных с ТРЯ ДК выявлены нарушения микроциркуляции различной степени выраженности в 86,4% случаях, у больных с ТРЯ желудка — в 81,2– 90,85% [32].

Традиционный подход к лечению ЯБ не всегда решает проблему, о чем свидетельствует сам факт существования длительно незаживающих язв. В то же время отмечают, что при эрадикации H. pylori язвы рубцуются быстрее и качественнее [44]. В условиях нарастания экспансии мутагенных штаммов H. pylori, обладающих резистентностью к действию эрадикационных средств, необходимым условием эффективного лечения является подавление хеликобактерной инфекции, что достигается использованием эффективных ИПП, иногда высокими дозами их, использованием достаточных доз антибактериальных препаратов и достаточной продолжительностью лечения [45–47].

Центральное место в лечении ЯБ занимают ИПП. Представляется целесообразным использование следующей тактики их применения. При сохранении болевого синдрома на 3–5 сутки от начала лечения ИПП необходимо проведение суточной внутрижелудочной рН-метрии и фармакологической пробы с антисекреторными препаратами для исключения рефрактерности или быстрого метаболизирования ИПП [12]. При невозможности осуществления рН-метрической пробы у пациентов с сохраняющимся болевым синдромом необходима смена антисекреторного средства с назначением препарата следующего класса [48, 49]. Согласно другой точке зрения, терапия ТРЯ должна осуществляться более высокими дозами ИПП до полного заживления язв с поддерживающей терапией в течение года [29].

С целью оптимизации регенераторно-репаративных процессов применяют даларгин, различные методы низкоинтенсивной лазерной терапии [50–52]. Под влиянием лазерного излучения возрастают реологические параметры желудочной слизи: предел упругости геля повышается в 1,5 раза, его эффективная вязкость в 1,6 раза, отмечается рост фагоцитарной активности нейтрофилов и нормализация показателей гуморального иммунитета с достоверным улучшением микроциркуляции в области язвенного дефекта [52, 54, 55]. Для преодоления резистентности и повышения эффективности лечения проводят коррекцию дисбиоза Лактобактерином, Бифиформом [53].

При сочетанной патологии снижается эффективность базисной терапии, исключается возможность использования монотерапии, что диктует необходимость целенаправленного подбора медикаментов. Наиболее универсальными лекарственными средствами считают антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы, поскольку они оказывают лечебное воздействие не только на сердечно-сосудистую систему, но и на желудочно-кишечный тракт. Включение в терапию Коринфара и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, особенно в сочетании с внутривенным лазерным облучением, является патогенетически оправданным и клинически эффективным, т. к. ускоряет ликвидацию болевого и диспептического синдромов, сокращает сроки и увеличивает процент рубцевания язв, способствует нормализации гемостатической, микроциркуляторной, секреторной и моторной функции желудка [52, 56]. При ЯБ, протекающей с артериальной гипертензией, рекомендуют Ангинин, Трентал (пентоксифиллин), Курантил, Дипиридамол, Танакан с целью улучшения микроциркуляции.

В заключение следует отметить следующие моменты.

Необходимо общепринятое определение ТРЯ, которое может быть выработано на основе консенсуса, широкого обсуждения в периодической печати, на очередном съезде гастроэнтерологов. Это позволит выработать конкретный диагностический алгоритм, сравнить предлагаемые способы лечения, разработать и оценить новые.

Лечебно-диагностические подходы на первом этапе должны опираться на определение и эрадикацию H. pylori и адекватную кислотосупрессию, с использованием при необходимости суточной рН-метрии. При отсутствии эффекта от этих мероприятий вторым этапом является проведение дифференциальной диагностики с симптоматическими язвами.

Сообщения о возможности использования новых (медикаментозных и немедикаментозных) способов лечения (репарантов, пробиотиков, лазерной терапии, иммуномодулирующей, противовирусной терапии и пр.) по существу не выходят за рамки пилотных исследований. Это не позволяет рекомендовать их к использованию вне рамок подобных испытаний.

При наличии сопутствующей патологии выбор препаратов для ее лечения должен учитывать их возможное как негативное, так и позитивное действие на течение ЯБ.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Масловский, доктор медицинских наук, доцент

ФГУ Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ, Москва

Источник