Фосфолипидный комплекс что это
Эссенциальные фосфолипиды в лечении болезней печени
Пациент может даже не подозревать, что его печень страдает. Это очень выносливый и «молчаливый» орган, который отвечает за различные процессы в организме: обмен веществ и усвоение витаминов, переваривание пищи и получение энергии мышцами.
Состояние печени жизненно важно для каждого из нас. Клетки печени выполняют до 500 разнообразных биохимических процессов [1]. Для их осуществления важна целостность как содержимого клетки, так и ее оболочки, иначе говоря, мембраны. Мембраны клеток состоят, главным образом, из двух слоев фосфолипидов [2]. Какую роль играют фосфолипиды и что происходит с клетками печени при разных заболеваниях?
Как устроена мембрана клеток и почему это не просто защитный барьер?
Все тело человека состоит из клеток. Каждая имеет оболочку, внутри которой расположены все ключевые структуры – ядро, митохондрии и другие органеллы. Оболочка любой человеческой клетки содержит фосфолипиды, которые отделяют ее от окружающей среды и служат основой для погруженных в мембрану белков. Белки, в свою очередь, выполняют множество функций, включая фильтрацию поступающих извне молекул.
Для того, чтобы белки хорошо выполняли свои функции, фосфолипиды поддерживают определенную эластичность и вязкость мембраны. Но не все фосфолипиды одинаково эффективно это делают. Наиболее важные из них те, что имеют в составе жирные кислоты с ненасыщенными двойными связями между углеродами. Среди них ключевым является фосфатидилхолин.
Что опасно для печени?
Как это ни странно, наиболее серьезный вред печени и всему организму приносит пища. Неумеренная, гиперкалорийная, несбалансированная пища, которая содержит избыток углеводов и/или жиров.
Наравне с пищей, опасность для человека и его главного органа обмена веществ (печени) таит гиподинамия, малоподвижный образ жизни (движения от дивана до холодильника и обратно можно не учитывать). Цивилизованное человечество в развитых странах перестало охотиться за мамонтами и лишило себя физической активности, а вкусные калории в наши дни стали слишком легко доступны.
Следствием этого, как правило, становится избыточный вес. Однако, задолго до того, как вы увидите в зеркале и сможете осязать «животик», жир накапливается в печени. А избыток жира в печени – стеатоз – основа для воспаления и повреждения клеток печени (стеатогепатита). Избыток жира в печени связан и с риском метаболических нарушений в других органах и даже сердечно-сосудистых заболеваний.
Алкоголь – еще один источник проблем, который может повреждать клетки печени, вызывать стеатоз и стеатогепатит. Воспаление (стеатогепатит) рано или поздно может приводить к фиброзу, разрастанию соединительной ткани и, в конечном счете, к циррозу и нарушению работы печени.
Можно ли помочь печени?
Ответ – да. Если начать правильно питаться, двигаться и нормализовать массу тела. Это важнейшие условия для борьбы с вредным избытком жира в печени. А еще в этой борьбе могут помочь эссенциальные фосфолипиды и препарат Эссенциале® Форте Н. Они применяются в лечении различных проблем печени.
Эссенциальные фосфолипиды называются так из-за высокого (76%) содержания фосфатидилхолина, того самого фосфолипида, который является важнейшим компонентом клеточной оболочки.
Как работают эссенциальные фосфолипиды
Эссенциальные фосфолипиды обладают тройным действием:
Кроме того, в многочисленных исследованиях подтверждено действие эссенциальных фосфолипидов в отношении регресса стеатоза – снижения жировой нагрузки с печени при жировом гепатозе, самом распространенном хроническом заболевании печени, которым страдает 37% взрослых в России.
1. Treatment of liver diseases // Hepatology Textbook and Atlas. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2008. P. 871–922.
2. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Эссенциале Форте Н.
3. Гуревич К.Г. Какие фосфолипиды “эссенциальнее”? // Клиническая фармакокинетика. 2004. № 1. P. 52–57.
4. Ивашкин В.Т. и соавт., Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. РЖГГК 2(2016), 24 – 42
5. Павлов Ч.С и соавт., Неалкогольная жировая болезнь печени, Издательство: ГЭОТАР-Медиа, 2020, ISBN: 978-5-9704-5333-9.
6. Лазебник Л.Б. и соавт. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов, 2-я версия), Терапия 2017, 3, Стр 6-23.
7. Ивашкин В.Т. и соавт, Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации, результаты исследования DIREG 2, РЖГГК №6. 2015 г., с.31-41
Антифосфолипидный синдром в Москве
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит синтез антифосфолипидных антител. Данное исследование представляет собой объемный анализ, позволяющий выявить патологию с высокой вероятностью. Тест включает в себя выявление больших групп антител, которые встречаются при АФС.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Антифосфолипидный синдром?
Диагностика и дифференциация антифосфолипидного синдрома.
Подробное описание исследования
Одним из механизмов иммунной защиты в норме является выработка антител — иммуноглобулинов, Ig, — которые относятся к гамма-глобулиновой фракции белков сыворотки крови. По своей природе антитела представляют собой гликопротеиды — молекулы, содержащие углевод и белок, — и делятся на пять классов: IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Они различаются по структуре и выполняемым функциям, но имеют схожее строение. В случае, когда иммуноглобулины реагируют на молекулы собственного организма, их называют аутоантителами.
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, которое включает в себя рецидивирующие тромбозы, акушерскую патологию. В основе АФС лежит синтез антифосфолипидных антител и их стимулирующим тромбообразование действием. Данные иммуноглобулины бывают нескольких типов.
Антифосфолипидный синдром является одним из видов приобретенных тромбофилий. Тромбофилиями называют состояния, при которых развиваются тромбозы кровеносных сосудов. При АФС тромбы возникают как в венозном русле, так и в артериальном и могут повторяться (рецидивировать) в 70-80% в одном и том же месте. Тромбозы глубоких вен опасны высоким риском развития эмболии — закупорки — легочных сосудов.
Также при антифосфолипидном синдроме может отмечаться тромбоцитопения. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором количество тромбоцитов в крови составляет менее 150 × 109/л. Люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск развития кровотечений и увеличения их длительности. На коже могут появляться многочисленные мелкие пурпурные точки, в связи с чем болезнь называют тромбоцитопенической пурпурой.
Выделяют первичный и вторичный АФС. Первый диагностируют, когда не известна причина, вызывающая повышение содержания антифосфолипидных антител. Второй же выделяют, когда известно основное заболевание, которое является причиной увеличения образования данных иммуноглобулинов и часто связано с хронической стимуляцией иммунной системы. Основными четырьмя группами причин стимуляции являются:
К повышению концентрации антифосфолипидных антител приводит ряд препаратов, в том числе фенотиазины и другие средства, вызывающие лекарственную волчанку: хлорпромазин, гидралазин, фенитоин, прокаинамид и хинилин.
Антифосфолипидные антитела повышаются как при вирусных, так и при бактериальных инфекциях. Однако при них повышение является транзиторным — кратковременным — и их появление следует отличать от АФС.
Акушерская патология при АФС связана с невынашиванием беременности. Выкидыш, обусловленный повышенной концентрацией антифосфолипидных антител, вероятен на любом сроке, но чаще происходит во втором или в третьем триместре. Гибель плода является следствием тромбообразования в мелких сосудах плаценты, из-за чего последняя перестаёт выполнять свои функции и дальнейшее протекание беременности становится невозможным.
Комплексное исследование на АФС включает в себя следующие группы антифосфолипидных антител:
Кардиолипин — это фосфолипид, который входит в состав биологических мембран, а именно обнаруживается в мембране митохондрий, одной из структур клеток, где участвует в обменных процессах. К кардиолипину при антифосфолипидном синдроме вырабатываются иммуноглобулины, поэтому их определение с назначением соответствующего анализа является одним из основных моментов в правильной постановке диагноза.
Данные аутоантитела направлены на поражение основных компонентов биологических мембран клеток человека. Такими компонентами являются фосфолипиды. Из этих молекул больше всего АТ вырабатываются к фосфатидилсерину, который находится на внутренней поверхности тромбоцитов и на мембранах клеток внутреннего слоя сосудов (эндотелия). Фосфатидилсерин принимает активное участие в формировании кровяного сгустка (тромба), а при выработке АТ к этой молекуле происходит неадекватное тромбообразование.
Волчаночный антикоагулянт (ВА).
ВА — это группа антител к фосфолипидам, также увеличивающим риск тромбообразования. Впервые выделен у пациентов с системной красной волчанкой, однако в настоящее время входит в один из критериев определения антифосфолипидного синдрома.
Антитела к бета-2 гликопротеину.
Данные АТ являются одним из главных маркеров АФС. Их выявление при подозрении на АФС рекомендовано российскими и зарубежными клиническими рекомендациями. Иммуноглобулины к бета-2 гликопротеину часто ассоциированы с вторичным антифосфолипидным синдромом на фоне системной красной волчанки.
Антитела к протромбину.
Протромбин представляет собой белок, участвующий в процессах свертывания крови. АТ к нему, напрямую способствуют развитию симптомов АФС.
Данный анализ с высокой степенью вероятности может определить наличие АФС, широко применяется в клинической практике, доступен по цене и не имеет абсолютных медицинских противопоказаний. Сдавать для исследования необходимо венозную кровь.
Подробное описание исследований, референсные значения представлены на страницах с описаниями отдельных исследований.
Антифосфолипидный синдром в Ахты
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит синтез антифосфолипидных антител. Данное исследование представляет собой объемный анализ, позволяющий выявить патологию с высокой вероятностью. Тест включает в себя выявление больших групп антител, которые встречаются при АФС.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Антифосфолипидный синдром?
Диагностика и дифференциация антифосфолипидного синдрома.
Подробное описание исследования
Одним из механизмов иммунной защиты в норме является выработка антител — иммуноглобулинов, Ig, — которые относятся к гамма-глобулиновой фракции белков сыворотки крови. По своей природе антитела представляют собой гликопротеиды — молекулы, содержащие углевод и белок, — и делятся на пять классов: IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Они различаются по структуре и выполняемым функциям, но имеют схожее строение. В случае, когда иммуноглобулины реагируют на молекулы собственного организма, их называют аутоантителами.
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, которое включает в себя рецидивирующие тромбозы, акушерскую патологию. В основе АФС лежит синтез антифосфолипидных антител и их стимулирующим тромбообразование действием. Данные иммуноглобулины бывают нескольких типов.
Антифосфолипидный синдром является одним из видов приобретенных тромбофилий. Тромбофилиями называют состояния, при которых развиваются тромбозы кровеносных сосудов. При АФС тромбы возникают как в венозном русле, так и в артериальном и могут повторяться (рецидивировать) в 70-80% в одном и том же месте. Тромбозы глубоких вен опасны высоким риском развития эмболии — закупорки — легочных сосудов.
Также при антифосфолипидном синдроме может отмечаться тромбоцитопения. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором количество тромбоцитов в крови составляет менее 150 × 109/л. Люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск развития кровотечений и увеличения их длительности. На коже могут появляться многочисленные мелкие пурпурные точки, в связи с чем болезнь называют тромбоцитопенической пурпурой.
Выделяют первичный и вторичный АФС. Первый диагностируют, когда не известна причина, вызывающая повышение содержания антифосфолипидных антител. Второй же выделяют, когда известно основное заболевание, которое является причиной увеличения образования данных иммуноглобулинов и часто связано с хронической стимуляцией иммунной системы. Основными четырьмя группами причин стимуляции являются:
К повышению концентрации антифосфолипидных антител приводит ряд препаратов, в том числе фенотиазины и другие средства, вызывающие лекарственную волчанку: хлорпромазин, гидралазин, фенитоин, прокаинамид и хинилин.
Антифосфолипидные антитела повышаются как при вирусных, так и при бактериальных инфекциях. Однако при них повышение является транзиторным — кратковременным — и их появление следует отличать от АФС.
Акушерская патология при АФС связана с невынашиванием беременности. Выкидыш, обусловленный повышенной концентрацией антифосфолипидных антител, вероятен на любом сроке, но чаще происходит во втором или в третьем триместре. Гибель плода является следствием тромбообразования в мелких сосудах плаценты, из-за чего последняя перестаёт выполнять свои функции и дальнейшее протекание беременности становится невозможным.
Комплексное исследование на АФС включает в себя следующие группы антифосфолипидных антител:
Кардиолипин — это фосфолипид, который входит в состав биологических мембран, а именно обнаруживается в мембране митохондрий, одной из структур клеток, где участвует в обменных процессах. К кардиолипину при антифосфолипидном синдроме вырабатываются иммуноглобулины, поэтому их определение с назначением соответствующего анализа является одним из основных моментов в правильной постановке диагноза.
Данные аутоантитела направлены на поражение основных компонентов биологических мембран клеток человека. Такими компонентами являются фосфолипиды. Из этих молекул больше всего АТ вырабатываются к фосфатидилсерину, который находится на внутренней поверхности тромбоцитов и на мембранах клеток внутреннего слоя сосудов (эндотелия). Фосфатидилсерин принимает активное участие в формировании кровяного сгустка (тромба), а при выработке АТ к этой молекуле происходит неадекватное тромбообразование.
Волчаночный антикоагулянт (ВА).
ВА — это группа антител к фосфолипидам, также увеличивающим риск тромбообразования. Впервые выделен у пациентов с системной красной волчанкой, однако в настоящее время входит в один из критериев определения антифосфолипидного синдрома.
Антитела к бета-2 гликопротеину.
Данные АТ являются одним из главных маркеров АФС. Их выявление при подозрении на АФС рекомендовано российскими и зарубежными клиническими рекомендациями. Иммуноглобулины к бета-2 гликопротеину часто ассоциированы с вторичным антифосфолипидным синдромом на фоне системной красной волчанки.
Антитела к протромбину.
Протромбин представляет собой белок, участвующий в процессах свертывания крови. АТ к нему, напрямую способствуют развитию симптомов АФС.
Данный анализ с высокой степенью вероятности может определить наличие АФС, широко применяется в клинической практике, доступен по цене и не имеет абсолютных медицинских противопоказаний. Сдавать для исследования необходимо венозную кровь.
Подробное описание исследований, референсные значения представлены на страницах с описаниями отдельных исследований.
Фосфолипидный комплекс что это
Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, Москва
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
ГБОУ ВПО Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, Нальчик
Роль фосфолипидов при ишемическом повреждении мозга
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(1): 104-112
Соловьева Э. Ю., Фаррахова К. И., Карнеев А. Н., Чипова Д. Т. Роль фосфолипидов при ишемическом повреждении мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(1):104-112.
Solov’eva É Iu, Farrahova K I, Karneev A N, Chipova D T. Phospholipids metabolism disorders in acute stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(1):104-112.
https://doi.org/10.17116/jnevro201611611104-112
Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, Москва
В результате нарушения мозгового кровообращения происходит нарушение метаболизма фосфолипидов. Активация перекисного окисления липидов и протеинкиназы С, а также выход внутриклеточного кальция приводят к нарушению гомеостаза фосфатидилхолина. Применение цитидин-5-дифосфохолина, который используется в качестве промежуточного соединения в процессе биосинтеза фосфолипидов клеточной мембраны, способствует стабилизации клеточных мембран и снижению образования свободных радикалов.
Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ, Москва
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
ГБОУ ВПО Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, Нальчик
В последние годы отмечается значительный рост числа больных с нарушениями мозгового кровообращения. Ежегодно число больных с инсультом во всем мире составляет 15 млн человек, а в России — более 450 000 [1]. В результате окклюзии сосудов головного мозга происходит формирование зоны ишемического повреждения. Нарушение кровообращения вызывает изменения в функционировании цикла Кеннеди в нейронах, в ходе которого фосфолипиды мембран окисляются до фосфатидилхолина. Последующие нарушение процесса липолиза, высвобождение внутриклеточного кальция, активация протеинкиназы С и перекисного окисления липидов являются важными этапами развития ишемии мозга [2—4].
Образующиеся активные формы кислорода вызывают повреждение фосфолипидного бислоя мембран, модификацию белков, ферментов, рецепторных комплексов, ионных каналов [3]. Несмотря на то, что свободнорадикальное окисление является частью общего адаптационного процесса, направленного на поддержание клеточного гомеостаза, в ходе которого осуществляются регуляция проницаемости мембран, рецепция нейромедиаторов, ферментативного катализа, при аноксии мозга в условиях ишемии лежит в основе повреждающего патобиохимического каскада. В конечном итоге происходят нарушение компартментализации ферментных систем, увеличение проницаемости мембран и нарушение ионного гомеостаза, приводящие к гибели мозга [3—5]. Для восстановления гомеостаза фосфатидилхолина необходимо применение нейропротекторов, липидергических препаратов, таких как цитиколин.
Нарушение липолиза при повреждении мозга
Рис. 1. Основные пути трансформации липидов в мозговой ткани в норме (слева) и при ишемии (справа) (по [9, 10]). Слева: a — стимулированное агонистом нарушение обмена фосфатидилинозитолов, о чем свидетельствуют расщепление фосфатидилинозитол-4’-5’-дифосфата (ФИФ2) и энергетически зависимый ресинтез, осуществляемый путем фосфорилирования до фосфатидной кислоты (ФК) и цитидиндифосфата-диглицерида (ЦДФ-ДГ). При распаде ФИФ2 образуются инозитолтрифосфат (ИФ3) и ДГ; б — базовая реакция обмена, направление которой зависит от концентрации цитидинмонофосфата (ЦМФ) и оснований ЦДФ; с — запускаемый Са2+ распад фосфолипидов на лизофосфолипиды и СЖК, а также аденозинтрифосфат (АТФ)-зависимое реацилирование из лизофосфолипидов. Справа — ингибирование анаболических путей при ишемии. Выход трансмиттерных триггеров ФИФ2 вызывает распад на диацилглицерол (ДАГ) и СЖК, а приток в клетки Са2+ вызывает деградацию фосфолипидов с образованием лизофосфолипидов и СЖК. Увеличение концентрации ЦМФ является основой реакции распада фосфолипидов на ДАГ и далее — СЖК.
Биодеградация фосфолипидов при ишемии мозга
Хорошо известен факт аккумуляции СЖК в клетках в условиях ишемии. Наиболее важными, активно изучаемыми, являются вопросы происхождения СЖК, триггерные механизмы этого процесса и последствия деградации липидов в результате липолиза (см. рис. 1). Не вызывает сомнений, что при ишемии образование части СЖК обусловлено повышением активности ФЛA 2 [19]. Также имеются веские доказательства того, что образование СЖК в течение первых минут происходит, в основном, из фосфоинозитидов. Эти доказательства основаны на выводах работ M. Aveldano и N. Bazan [20], M. Banschbach и R. Geison [21], в ходе которых было показано, что ДАГ с высокой скоростью образуются при ишемии в соотношении насыщенности 20:4 и 18:0 соответственно. Процесс распада полифосфоинозитидов в условиях ишемии в настоящее время изучен достаточно подробно [22, 23].
Рис. 2. Последовательность событий, вызванных энергетической недостаточностью/деполяризацией и повышением концентрации Са2+ в аксоплазме [26]. ЛПЛ — липаза липопротеинов, ПКС — протеинкиназа С, блеббинг — вспенивание мембраны вследствие нарушения билипидной структуры.
Роль Ca 2+ и липолиза в повреждении мозга
Активация и транслокация ПКС
каскад реакций, обусловленных транспортом Са 2+ через мембрану клетки, включает активацию протеинкиназ, в том числе и ПКС. Не исключено, что устойчивая активация и мембранная транслокация ПКС после избыточного роста концентрации Са 2+ вызывает изменения в возбудимых мембранах, что приводит к клеточной гибели, несмотря на достижение достаточного уровня рециркуляции/реоксигенации.
Образование свободных радикалов при ишемии головного мозга
Рис. 3. Основные свойства цитиколина.
Роль цитиколина в стабилизации клеточных мембран
Цитиколин (цитидин-5-дифосфохолин) является естественным производным нуклеотидов и представляет собой сложную органическую молекулу, которая функционирует в качестве промежуточного соединения в процессе биосинтеза фосфолипидов клеточной мембраны, способную уменьшать ишемическое повреждение центральной нервной системы за счет стабилизации клеточных мембран и снижения образования свободных радикалов. ЦДФ-холин состоит из рибозы, пирофосфата, цитозина и холина. ЦДФ-холин и продукты его гидролиза (цитидин и холин) играют важную роль в формировании фосфолипидов, которые входят в состав клеточных мембран, а также участвуют в репарационных процессах мембраны [59]. При соединении цитиколина с ДАГ в ходе реакции, катализируемой фосфотрансферазой, образуется фосфатидилхолин [60].
В течение последних десятилетий цитиколин активно изучается и широко используется при ишемическом инсульте в некоторых странах Западной Европы, Японии, России. В ряде исследований показана эффективность его применения в раннем и восстановительном периодах инсульта, при лечении хронической ишемии мозга, сопровождающейся когнитивными нарушениями, терапии сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных заболеваниях (болезнях Альцгеймера, Паркинсона). Имеется опыт применения цитиколина у наркозависимых больных и лиц, страдающих алкогольной зависимостью.
В клинических исследованиях у пациентов с различными заболеваниями нервной системы и здоровых добровольцев отмечена безопасность применения цитиколина, без каких-либо серьезных нежелательных явлений, изменений анализа крови, электрокардиограммы, электроэнцефалограммы. По результатам анализа нежелательных явлений при приеме цитиколина в группе пожилых больных (2817 человек) отмечены сравнительно редкое их возникновение, легкое течение, не требующее прекращения лечения [64]. Также отмечена безопасность сочетания цитиколина с препаратами других групп.
Таким образом, сочетание эффективности и безопасности применения цитиколина позволяет рекомендовать его как препарат выбора для нейропротекции у пациентов, перенесших инсульт, пожилых пациентов, больных с тяжелым течением ишемии мозга, в том числе в сочетании с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом [10]. Обновлены данные метаанализа крупного многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования ICTUS [10], который выявил общий достоверный эффект цитиколина (ОШ 1,14; 95% ДИ 1,00—1,30) и достоверную (р=0,0029) гетерогенность эффектов между предыдущими исследованиями и исследованием ICTUS.
В обзоре A. Davalos и соавт. [10] приводятся несколько возможных объяснений такого расхождения результатов, исходя из значимых различий между двумя выборками пациентов. Исследования были проведены с интервалом в 10 лет, за этот период существенно улучшились стандарты помощи при ишемическом инсульте. Пациенты, рандомизированные в исследовании ICTUS, были в среднем на 4 года старше, тяжесть инсульта у них была больше, чем в предыдущих исследованиях, а частота применения рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (рТАП) — значительно выше (47% в исследовании ICTUS против 13% в предыдущих исследованиях). Авторы также не исключают «эффекта потолка», когда на фоне использования рТАП уже было достигнуто максимально возможное улучшение состояния больного, а также факт, что лечение в первые 24 ч после начала инсульта способно «размыть» любой благоприятный эффект цитиколина [10].
Объединение результатов исследования ICTUS с данными других многоцентровых плацебо-контролируемых исследований демонстрирует достоверное уменьшение степени инвалидизации у больных с ИИ при использовании цитиколина.
Эффективность цитиколина показана в проведенных исследованиях с использованием препарата цераксон («Ferrer Internacional S.A.», Испания). В последнее время широко внедряются в практику новые воспроизведенные лекарственные формы. Среди них — отечественный препарат нейпилепт (ЗАО «ФармФирма «Сотекс», Россия). Препарат выпускается из итальянской субстанции в виде раствора для внутривенного и внутримышечного введения, 125 и 250 мг/мл. Проведенное открытое сравнительное многоцентровое рандомизированное исследование эффективности и безопасности применения нейпилепта и цераксона у больных в остром периоде ишемического инсульта в каротидной системе продемонстрировало безопасность, переносимость и эффективность препаратов цитиколина у 152 пациентов в остром периоде ишемического инсульта. Выявлена не меньшая эффективность изучаемого нейпилепта по сравнению с препаратом сравнения цераксоном (рис. 4), что позволяет рекомендовать использование его нейропротективных свойств в клинической практике. При этом необходимо отметить, что инсульт — это не только повреждение и гибель нейронов, а болезнь головного мозга в целом, когда целесообразна защита не столько нейронов, сколько условной нейроваскулярной единицы, составляющей единый структурно-функциональный элемент ткани головного мозга. На практике это означает необходимость подбора не одного нейропротективного препарата, а комплекса нейропротективного лечения, включающего мембранопротекторы, антиоксиданты, регуляторы синаптической передачи, нейротрофические средства.
Рис. 4. Сопоставление эффективности нейпилепта и препарата сравнения цераксона. а — эффект от терапии по шкале инсульта NIHSS; б — эффект от терапии по шкале Бартел; в — эффект от терапии по шкале Рэнкина. По оси ординат — баллы, по оси абсцисс — дни исследования.