Фульминантный миокардит что это
Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.1*)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В данную подрубрику включены:
1. Гриппозный миокардит (острый):
— вирус идентифицирован (J10.8+);
— вирус не идентифицирован (J11.8+).
2. Паротитный миокардит (B26.8+).
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
— острый;
— фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
— острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
— хронический с летальным исходом.
Диагностика
1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.
5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.
Лабораторная диагностика
Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.
Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):
2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.
3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.
4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.
Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.
С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.
1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
— возраст до 40 лет;
— респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
— длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;
Осложнения
Лечение
Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.
Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.
В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.
При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.
Госпитализация
Профилактика
Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.
Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов.
Паротитный миокардит
Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.2*)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По локализации:
— паренхиматозные;
— интерстициальные.
По распространенности:
— очаговые;
— диффузные.
По течению:
— острые;
— подострые;
— хронические.
Этиология и патогенез
Болезнь Шагаса
Токсоплазмоз
Патогенез
Попав в организм, токсоплазмы быстро распространяются лимфогенным и гематогенным путем; циркулируют в крови и лимфе в течение нескольких дней. Паразиты, занесенные в различные органы, могут вызывать в них воспалительный процесс большей или меньшей интенсивности. В основной массе случаев после заражения не возникает клинически выраженного заболевания. Считается, что это связано с тем, что токсоплазмы не всегда находят в организме человека благоприятные условия для активной жизнедеятельности. Однако, как правило, токсоплазмы не погибают и заключенные в оболочки паразиты в виде недеятельных форм годами сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность в неизмененных тканях органов (в головном мозге, мышце сердца, лимфатических узлах и т. д.). Выявить токсоплазмы возможно только при помощи аллергической внутрикожной пробы с токсоплазмином или серологических реакций. Такое состояние определяется как латентный токсоплазмоз или как бессимптомная инфекция.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Миокардит при болезни Шагаса
Токсоплазмозный миокардит
Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. Поражение сердца в виде токсоплазмозного миокардита чаще встречается при приобретенной форме, хотя возможно и при врожденном токсоплазмозе.
Основные клинические проявления токсоплазмоза:
— общая слабость;
— головная боль;
— снижение остроты зрения;
— снижение аппетита;
Частым клиническим признаком токсоплазмоза является поражение сердечно-сосудистой системы: развивается миокардит с типичной клинической картиной, возможно развитие сердечной недостаточности.
Основные жалобы большинства больных токсоплазмозом: одышка, сердцебиение, частые боли в области сердца.
При объективном осмотре выявляют глухость тонов, систолический шум, расширение поперечника сердца.
Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными. Очаговые миокардиты диагностируются при помощи инструментальных методов исследования, так как обычно не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями. При диффузном миокардите может наблюдаться тяжелое течение с проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности. При миокардитах токсоплазмозного генеза возможен летальный исход.
У больных наблюдаются значительные изменения в кровеносных сосудах, сдвиги в капиллярном кровообращении. Больше чем у половины пациентов отмечается артериальная гипотония с максимальным давлением 80-90 мм. рт. ст.
Диагностика
Диагностика болезни Шагаса
Диагностика токсоплазменного миокардита
1. Электрокардиография: неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения атриовентрикулярной проводимости.
2. В биоптатах миокарда при токсоплазменном миокардите выявляются воспалительная инфильтрация (часто инфильтраты содержат эозинофилы), распад кардиомиоцитов. Характерен выраженный отек между мышечными волокнами, в некоторых случаях в кардиомиоцитах обнаруживаются токсоплазмы.
3. Паразитологический метод имеет наибольшее значение в диагностике токсоплазмоза. Диагноз устанавливается при обнаружении токсоплазм при микроскопии окрашенных мазков крови, в центрифугате спинномозговой жидкости, в биоптатах лимфоузлов.
Лабораторная диагностика
При ксенодиагностике неинфицированным триатомовым клопам дают возможность насытиться кровью пациента и затем через 30 суток проверяют наличие трипаносом в экскрементах клопа. Данный метод также применяется для диагностики заболевания в хронической фазе.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Болезнь Шагаса
Эффективные способы лечения болезни Шагаса отсутствуют. Лекарственные средства снижают летальность, но не дают уверенности в том, что переносимые дозы уничтожат паразитов, которые локализуются внутри клеток.
В настоящее время эффективными для терапии болезни Шагаса считаются бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox). Следует иметь в виду, что отсутствуют подтвержденные клинические данные о способности данных препаратов в переносимых дозах уничтожать локализованные внутриклеточно трипаносомы. Помимо этого указанные препараты обладают выраженными побочными действиями.
Лечение миокардита при болезни Шагаса должно быть направлено на уменьшение выраженности симптомов застойной сердечной недостаточности и лечение аритмий.
Токсоплазмоз
Этиотропное лечение токсоплазмоза наиболее эффективно в острой фазе заболевания. При хроническом токсоплазмозе эффективность снижается, поскольку применяемые препараты слабо воздействуют на эндозоиты (брадизоиты), находящиеся в тканевых цистах.
Альтернативные препараты: спирамицин, клиндамицин, кларитромицин, ко-тримоксазол.
При аллергии на сульфаниламиды в комбинации с пириметамином используют клиндамицин (по 0,3 г каждые 6 часов).
В остальном лечение миокардитов при данных заболеваниях схоже с таковым при миокардитах другой этиологии.
Общие принципы терапии при миокардитах
Патогенетическое лечение
Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.
Прогноз
При токсоплазменном миокардите течение заболевания, как правило, хроническое.
Пресс-центр
Распознавание миокардита, вызванного COVID-19
Возможная патофизиология и предварительное руководство по диагностике и лечению
BhurintSiripanthong, BA(Cantab),* Saman Nazarian, MD, PhD,† Daniele Muser, MD,† Rajat Deo, MD, MTR,† Pasquale Santangeli, MD, PhD,† Mohammed Y. Khanji, MBChB, MRCP, PhD,‡ Leslie T. Cooper Jr., MD,x C. Anwar A. Chahal, MBChB, MRCP, PhD† From the *School of Clinical Medicine, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom, †Division of Cardiovascular Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, ‡Barts Health NHS Trust, London, United Kingdom, xMayo Clinic Florida, Jacksonville, Florida,
Известны случаи миокардита, вызванные коронавирусами человека, также зарегистрирован ряд случаев миокардита, вызванного коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19). Считается, что в основе патофизиологии миокардита, вызванного COVID-19, лежит сочетание прямого вирусного повреждения и повреждения миокарда в результате иммунного ответа. Для диагностики миокардита при COVID-19 следует руководствоваться предыдущим опытом, накопленным при диагностике коронавирусов и миокардита. Клинические изменения включают изменения электрокардиограммы и сердечных биомаркеров, а также нарушение сердечной функции. Если проведение магнитно-резонансной томографии сердца невозможно, компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография) сердца с отсроченной визуализацией миокарда может помочь исключить значимые заболевания коронарной артерии и выявить признаки воспаления миокарда. Поскольку многие пациенты с COVID-19 имеют сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, не следует исключать и возникновение у них инфаркта миокарда. Если диагноз остается неясным, эндомиокардиальная биопсия может помочь выявить активную инфекцию сердечной мыщцы при помощи амплификации вирусного генома и уточнить риски, обусловленные подавлением иммунного ответа во время лечения. Аритмия также не редкость у пациентов с COVID-19, но ее патофизиология остается неясной. Тем не менее, лечащим врачам следует обращать особое внимание на аритмии для обеспечения должного наблюдения и лечения. Отсроченные последствия миокардита, вызванного COVID-19, остаются неизвестными.
Введение
В декабре 2019 года коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) было впервые описано в г. Ухань (Китай) у пациентов, жалующихся на симптомы гриппа. Вирус был выделен и идентифицирован как новый штамм коронавируса, который получилназвание SARS-CoV-2 (коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром 2). Уровень смертности от COVID-19 оценивается в 1%, в основном из-за тяжелого острого респираторного синдрома и полиорганной недостаточности. На сердечно-сосудистые осложнения COVID-19 обращают меньше внимания, хотя о случаях миокардита у пациентов с COVID-19 сообщается, и миокардит был признан причиной смерти некоторых пациентов с COVID-19. Данная патология обычно затрагивает миокард, но существует риск возникновения аритмии, с прогрессированием до фульминантной сердечной недостаточности и кардиогенного шока. В данной статье описывается патофизиология миокардита, вызванного COVID-19, его клинические проявления и связь с возникновениемаритмии.Также в статье предложены критерии скрининга и способы лечения миокардита, вызванного COVID-19.
Патофизиология миокардита, вызванного COVID-19
Общая информация о вирусном миокардите
Известные коронавирусы человека как возбудители миокардита
Несмотря на то, что коронавирусы человека являются незначительной причиной всех случаев вирусного миокардита, они могут причиной миокардита у пациентов всех возрастных групп. Вирусные РНК коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) и SARS-CoV, которые являются близкими родственниками SARS-CoV-2, были обнаружены в тканях сердца инфицированных животных, позволяя предположить, что эти коронавирусы обладают кардиотропизмом. Кроме того, было доказано, что некоторые белки коронавируса делают их очень заразными для клеток человека. Nakagawaetal показали, что MERS-CoV-Δ4a, мутантный штамм MERS-CoV, в котором отсутствует дополнительный белок 4a, имел менее эффективную репликацию в клетках HeLa/CD26 по сравнению с MERS-CoV дикого типа. Полагают, что акцессорный белок 4a ингибирует протеинкиназу R-опосредованного фосфорилирования фактора инициации эукариот 2. Неспособность фосфорилировать фактор инициации эукариот 2 мешает образованию стрессовых гранул. Стрессовые гранулы помогают изолировать важные для трансляции белки хозяина и снижают синтез вирусных белков; следовательно, их подавление способствует репликации вируса. Точно так же SARS-CoV усиливает трансляцию своей РНК при помощи белка Nsp1. Возможная патофизиология миокардита, вызванного SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 проникает в клетки человека, связывая свой шиповидный белок с мембранным белком ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ2). Тем не менее, для того чтобы обрести способность связываться с АПФ2, шиповидный белок сначала должен быть расщеплен на сайте S1/S2, а затем S2ʹ. Расщепление в сайте S1/S2, по-видимому, опосредовано сериновой протеазой TMPRSS2. Рецепторы АПФ2 обнаруживаются на столбчатом реснитчатом эпителии дыхательных путей, пневмоцитах II-го типа и кардиомиоцитах. Так как экспрессия АПФ2 повышена, вполне вероятно, что SARS-CoV-2 может инфицировать сердце человека, особенно при развитии сердечной недостаточности.
Как минимум 6 известных акцессорных белков могут быть транскрибированы геномом SARS-CoV-2. Еще предстоит определить, дают ли какие-либо из акцессорных белков преимущество в инфекционности, как в случае MERS-CoV и SARS-CoV. В Таблице 1 приведен возможный механизм инфицирования миокарда вирусом SARS-CoV-2. Предполагаемые факторы риска развития миокардита, связанного с COVID-19, приведены на Рисунке 1
Рисунок 1 Предполагаемая патофизиология миокардита, вызванного SARS-CoV-2.
Случаи миокардита у пациентов с COVID-19
Распространенность миокардита среди пациентов с COVID-19 неясна, отчасти потому, что в первых отчетах часто не были указаны диагностические методы оценки миокардита. Некоторые исследователи утверждали, что до 7% смертей, связанных с COVID-19, были связаны с миокардитом. Но это только предположение, в основе которого лежит не подтвержденный миокардит, а значит этот показатель мог быть завышен. Напротив, другие лаборатории нормируют тесты и сначала проводят скрининг на известные патогены, вызывающие симптомы, характерные гриппа. Если результат анализа положительный, то тестирование на SARS-CoV-2 не проводится. Это также ошибочный подход, предполагающий взаимную исключаемость. Он может не соответствовать фактическому уровню заражения SARS-CoV-2. Согласно одному из отчетов, 24,5% пациентов с COVID-19 имеют коинфекцию, вызванную другими вирусами. Исходя из этого, возможно, что многие случаи миокардита, вызванного COVID-19, пропущены из-за отсутствия диагностики SARS-CoV-2. Уровень заражения SARS-CoV-2 определенных этнических групп может быть намного выше по сравнению с остальными. Показатели смертности от COVID-19 среди афроамериканцев выше, чем среди других этнических групп во многих американских штатах. Хотя отчасти это можно объяснить большим количеством факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний или генетической предрасположенностью к ухудшению исходов заболеваний сердца, нельзя игнорировать и низкий уровень медицинской помощи. Предвзятость в вопросах лечения и ухода может послужить причиной ущемления прав национальных меньшинств.
Случаи возникновения и возможный механизм аритмии у пациентов с миокардитом, вызванным COVID-19
Аритмия считается одним из клинических проявлений COVID-19. Обсервационное исследование клинических характеристик 137 пациентов с COVID-19 в провинции Хубэй (Китай) показало, что учащенное сердцебиение наблюдалось у 7,3%. Более того, Wangetal сообщили, что аритмия была причиной перевода в отделение интенсивной терапии у 44,4% пациентов с COVID-19. При интерпретации этих данных рекомендуется проявлять осторожность, поскольку размер выборки обычно невелик и, следовательно, показатели могут быть завышены. Точная природа аритмии обычно не сообщается, поэтому трудно оценить, имелась ли аритмия ранее или является вторичной по отношению к другим состояниям, таким как нарушение электролитного баланса. Таким образом, фактическая распространенность аритмии у пациентов с COVID-19 остается неизвестной. Тем не менее, аритмия может возникать вследствие миокардита. По результатам исследования, проведенного Peretto et al. выявлено, что у 78,7% пациентов с миокардитом проявляется та или иная форма желудочковой аритмии.
Характеристики аритмии при миокардите в активной стадии и при излеченном миокардите отличаются, что позволяет предположить, что патофизиология зависит от стадии повреждения миокарда. Возможная патофизиология аритмии, вызванной SARS-CoV-2, включает: (1) прямое повреждение кардиомиоцитов, нарушающее клеточную мембрану и электрическую проводимость; (2) инфекция перикарда, вызывающая массивный отек; (3) ишемия, вызванная заболеванием мелких сосудов вследствие возможного инфицирования перицитов, повторной аритмией из-за фиброза миокарда или рубцов; и (5) провоспалительные цитокины, провоцирующие аритмогенность (Рисунок 2).
Сценарии 1, 2 и 3 могут возникать в острой стадии, тогда как сценарии 4 и 5 возникают при хроническом или излеченном миокардите. При сценарии 5 провоспалительные цитокины (например, IL-6) могут вызывать выделение десмосомального белка плакоглобина из мембраны кардиомиоцитов. Это может привести к развитию аритмогенной активности, так как недостаточная межклеточная адгезия повреждает клеточную мембрану, что приводит к гибели кардиомиоцитов и их замещению фиброзно-жировой тканью. Более того, сниженная поверхностная экспрессия десмосомальных белков является известной причиной развития аритмогенных кардиомиопатий.
В настоящее время имеются существенные доказательства того, что у пациентов с COVID-19, особенно у пациентов с тяжелыми течением, повышается уровень IL-6 в сыворотке крови. Поэтому вполне вероятно, что SARS-CoV-2 вызывает аритмию у пациентов с генетической предрасположенностью. Лечащим врачам следует обращать особое внимание на аритмии и аритмогенные кардиомиопатии. особенно в регионах с высоким уровнем распространения COVID-19, таких как северо-восточный регион (Венето) Италии.
Рисунок 2 Аритмогенез у пациентов с миокардитом, вызванным SARS-CoV-2.
Представлены возможные механизмы, отвечающие за развитие аритмии, у пациентов с миокардитом, вызванным SARS-CoV-2. Механизмы 1, 2 и 3 могут возникать в острой стадии, тогда как механизмы 4 и 5 возникают при хроническом / излеченном миокардите. Расшифровку аббревиатур см.Рисунок 1.
Диагностика миокардита, вызванного COVID-19
Клинические проявления миокардита, вызванного SARS-CoV-2, отличаются от случая к случаю. У некоторых пациентов могут быть относительно легкие симптомы, такие как усталость и одышка, тогда как другие сообщают о боли в груди или чувству сдавления в грудной клетке при нагрузке. Состояние многих пациентов ухудшается, появляются симптомы тахикардии и острой сердечной недостаточности с кардиогенным шоком. В таких тяжелых случаях у пациентов могут быть признаки правосторонней сердечной недостаточности, включая повышенное давление в яремной вене, периферический отек и боль в правом верхнем квадранте живота. Наиболее очевидным проявлением является фульминантный миокардит, определяемый как дисфункция желудочков и сердечная недостаточность спустя 2–3 недели после заражения вирусом. Ранние признаки фульминантного миокардита обычно напоминают признаки сепсиса: у пациента часто наблюдается лихорадка с низким пульсовым давлением, похолодание или мраморность конечностей, синусовая тахикардия.
Лабораторные и инструментальные данные
Результаты анализов крови пациентов с миокардитом часто выявляют повышенный уровень лактата и других воспалительных маркеров, включая С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов и прокальцитонин, которые обычно повышаются по мере развития клинической картины заболевания. Крайне важно отличать фульминантный миокардит от сепсиса, так как инфузионная терапия (входит в протокол лечения сепсиса) обостряет фульминантный миокардит и гиперволемию. При поступлении в стационар у пациента следует определить уровни основных сердечных ферментов (тропонин и N-концевой пропептид натрийуретического гормона В-типа *NT-proBNP+), так как сердечный тропонин I (cTnI), сердечныйтропонин T (cTnT), NT-proBNP и МНП обычно повышены при миокардите из-за острого повреждения миокарда и возможной дилатации желудочков. О повышении уровней тропонина и NT-proBNP сообщалось в случаях миокардита, вызванного COVID-19. Несмотря на то, что отрицательный результат определениятропонина не исключаетмиокардит, особенно атипичную форму (гигантоклеточный миокардит) или его хроническую стадию, отрицательные серийные исследования высокочувствительного тропонина важны в острой фазе. У пациентов с COVID-19 уровень (NT-pro) BNP также может вторично повышаться при миокардиальном стрессе, который, в свою очередь, возникает вследствие тяжелого респираторного заболевания. При миокардите могут наблюдаться отклонения электрокардиограммы (ЭКГ), обычно наблюдаемые при перикардите, такие как элевация ST-сегмента и депрессия PR-сегмента. Однако эти показатели не эффективны при выявлении миокардита. Например, в одном случае миокардита, вызванного COVID-19, не было не элевациисегмента ST, ни депрессии PR. При миокардите могут наблюдаться другие отклонения ЭКГ, включая впервые возникшую блокаду пучка Гиса, удлинение интервала QT, псевдоинфаркт, желудочковую экстрасистолию и брадиаритмию с атриовентрикулярной блокадой высокой степени.
Дифференциальный диагноз
Острый коронарный синдром
Кардиомиопатия, вызванная сепсисом
Стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия такоцубо–«синдромом разбитого сердца»)
Диагностическая оценка миокардита, вызванного COVID-19
(1) отек; (2) необратимые клеточные повреждения; и (3) гиперемия или повышенная проницаемость капилляров.
Без проведения МРТ сердца или КТ с контрастированием – труднее провести дифференциальный диагноз миокардита от других патологий.
—A, C: Отек миокарда (желтые стрелки) на Т2-взвешенном изображении.
-B, D: Субэпикардиальная область (желтые стрелки) с LGE, признаки фиброза миокарда или рубцевания.
-E: Среднемиокардиальная область (желтые стрелки) с LGE, часто присутствует в остром состоянии и разрешается (выводится) при последующем наблюдении.
-F: LGE выводится при хроническом заболевании. В этих областяхможет изначально быть острый отек миокарда (желтые стрелки) и со временем разрешаться.
-G, H: изображение МРТ интересующей области сердца, полученное до (G) и после (H) введения гадолиния.
-I, J: Переформатированная КТ нужной области сердца, полученная до (I) и после (J) введения йодсодержащего контрастного вещества.
На КТ сердца переднелатеральная область миокарда определялась наиболее отчетливо до введения йодсодержащего контрастного вещества. Оценка снижения контраста проводилось в переднелатеральной части миокарда. На снимках МРТ сердца с отсроченной визуализацией определялись фокальные рубцы, но они не учитывались. Оранжевым выделен миокард, белым– скопление крови.
LGE = отсроченное контрастирование с применением гадолиний-содержащего контрастного вещества
A-F публикуются с разрешения Dr Raymond Y. Kwong (Brigham and Women’s Hospital), G-J воспроизведено по Nacif et al, Radiology, 2012, vol 264, p.876-883, с разрешения RSNA.
Американская ассоциация Кардиологов (АНА), как и Европейское общество Кардиологов (ESC) рекомендуют эндомиокардиальную биопсию (ЭМБ) как основной диагностический инструмент при миокардите, но оба общества признают ограничения ЭМБ с точки зрения необходимого для ее проведения опыта, риска заражения и количества ложноотрицательных результатов. При ложноотрицательном результате образцы ЭМБ следует отправить на иммуногистохимический анализ на наличие воспалительных инфильтратов и выделение РНК/ДНК для выявления вирусного генома. Что касается риска распространения инфекции, если проведение коронарной ангиографии необходимо, то целесообразно одновременно выполнять ее на правых отделах сердца вместе с ЭМБ, так как это увеличит длительность процедуры примерно на 15 минут и повлечет минимальные риски. ЭМБ также способствует постановке точного диагноза и обеспечивает материалом для исследования биомаркеров, которые будут полезны при проведении диагностического анализа на миокардит, вызванного SARS-CoV-2.
Хронические осложнения миокардита, вызванного COVID-19
Воспаление и повреждение сердца в настоящее время находятся в центре внимания, тогда как долгосрочные последствия вылеченного миокардита полностью неизвестны. У большинства пациентов с COVID-19 наблюдаются легкие, самопроходящие симптомы, в связи с чем пациенты проходят лечение амбулаторно; такие пациенты не проходят другие клинические обследования (в т. ч. ЭКГ или визуализацию сердца). Поскольку упор делается на оценку и прием пациентов с тяжелыми симптомами нижних дыхательных путей, многие пациенты с возможным миокардитом никогда не проходят обследование. Некоторые из этих пациентов могут пережить острое событие и подвергаться риску последующих аритмий. В исследовании пациентов с активным и излеченным миокардитом мономорфная желудочковая тахикардия и регулярные желудочковые аритмии чаще встречались у пациентов с излеченным, чем с острым миокардитом. Однако наличие вирусных геномов в ЭМБ не было связано с возникновением злокачественных аритмий.
Лечение миокардита и аритмии, вызванных COVID-19
По итогам недавно проведенного мета-анализа использования кортикостероидов и иммуноглобулинов для внутривенного введения при детском миокардите можно сделать вывод, что иммуноглобулин для внутривенного введения может улучшить систолическую функцию желудочков, но нет подтверждения эффективности кортикостероидов. Однако угнетение иммунитета может создавать риск развития более тяжелого клинического заболевания, особенно при наличии активной вирусной репликации. Следовательно, разумно воздержаться или минимизировать подавление иммунного ответа у пациентов с SARS-CoV-2, особенно при наличии вирусного генома в ЭМБ.
Тоцилизумаб, моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6, сейчас проходит испытания в многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании, в котором участвуют пациенты с COVID-19 с повышенным уровнем IL-6. Данные антитела могут быть полезны при синдроме цитокинового шторма и помочь уменьшить воспаление миокарда.
Лечение аритмии имеет решающее значение для смягчения неблагоприятных последствий для здоровья пациента. Для проведения терапии бради- и тахиаритмий, включая атриовентрикулярную блокаду, желудочковую тахикардию или фибрилляцию, рекомендуется кардиомониторинг. При брадиаритмии может потребоваться временная кардиостимуляция, а при тахиаритмии– антиаритмические препараты (например, лидокаин и мексилетин) и over drive pacing (принудительное учащение ритма относительно собственного ритма пациента). В некоторых медицинских центрах начали назначать противомалярийные препараты и макролиды, которые могут удлинять интервал QTc. Следует соблюдать осторожность при их одновременном приеме с антиаритмическими препаратами.
Сердечно-сосудистая система при лечении COVID-19
Несколько потенциальных лекарственных препаратов, предназначенных для лечения COVID-19, находятся на различных стадиях исследования. В настоящее время хлорохин проходит фазу IIb клинических испытаний для оценки его эффективности при лечении пациентов с COVID-19 с тяжелым респираторным синдромом. И хлорохин, и его производное, гидроксихлорохин, могут вызывать удлинение интервала QTc (скорректированного интервала QT). Тем не менее, метаболизм (гидрокси)хлорохина происходит при участии фермента CYP3A4, ингибирование которого может повышать концентрацию препарата в плазме, что увеличивает риск удлинения интервала QT. Многие препараты, используемые для лечения COVID-19, включая ритонавир/лопинавир и азитромицин, являются ингибиторами CYP3A4, следовательно, их применение в комбинации с (гидрокси)хлорохином должно сопровождаться мониторированием длительности интервала QTc.
Учитывая, что SARS-CoV-2 связывается с АПФ2, чтобы получить доступ к клетке хозяина, дискуссии о том, следует ли использовать антагонисты РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) у пациентов с COVID-19 продолжаются. Некоторые исследователи утверждают, что блокада может иметь клиническую пользу, в то время как другие ставят под сомнение возможную активацию АПФ2 как следствие таких блокад.
Рекомендации по диагностике и лечению миокардита, вызванного SARS-CoV-2 приведены в Таблице 4.
Таблица 4. Рекомендации по диагностике и лечению миокардита, вызванного SARS-CoV-2.
Однако, согласно имеющимся клиническим данным, Общество Сердечной Недостаточности Америки, Американский Колледж Кардиологии и Американская ассоциация Кардиологов рекомендуют продолжать курс антагонистов РААС, если он прописан согласно утвержденным показаниям, даже если пациент заразится COVID-19. И Американская ассоциация Кардиологов, и Европейское общество Кардиологов рекомендовали не использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) у пациентов с миокардитом, так как они являются известной причиной почечной недостаточности и задержки натрия, что может усугубить острую дисфункцию желудочка
Заключение
Сообщалось о нескольких случаях миокардита, вызванного коронавирусом. Вероятно, патофизиология миокардита представляет собой сочетание прямого вирусного поражения кардиомиоцитов и иммунного ответа человека на вирусное поражение миокарда. Простые исследования и экспресс-тесты, такие как серийная ЭКГ и определение сердечных биомаркеров, могут вызвать подозрение на острое проявление симптомов со стороны сердца. Особое внимание следует уделять трендам или изменениям биомаркеров, а не только показаниям, полученным по отдельности. В качестве вспомогательных методов диагностики могут использоваться такие методы визуализации сердца, как эхокардиография и МРТ сердца; тем не менее, провестидифференцирофку диагнозов, таких как кардиомиопатия, вызванная стрессом, кардиомиопатия, связанная с сепсисом, и острый коронарный синдром может быть сложно. Инвазивная коронарная ангиография также может потребоваться, особенно пожилым пациентам.