Функциональная тошнота что это
СИНДРОМ ТОШНОТЫ И РВОТЫ
Тошнота представляет собой неприятное ощущение в подложечной области. Она обычно предшествует рвоте, но часто является и самостоятельным симптомом. Нередко тошнота сопровождается вазомоторными реакциями: слабостью, головокружением, полуобморочным состоян
Тошнота представляет собой неприятное ощущение в подложечной области. Она обычно предшествует рвоте, но часто является и самостоятельным симптомом. Нередко тошнота сопровождается вазомоторными реакциями: слабостью, головокружением, полуобморочным состоянием, бледностью кожных покровов, повышенным потоотделением, слюнотечением.
Рвота — извержение желудочного или кишечного содержимого через рот и носовые ходы наружу.
Тошнота и рвота являются важнейшими защитными механизмами, предохраняющими организм человека от попадания в него различных токсичных веществ.
Патофизиология тошноты и рвоты была изучена Borison и Wang в 1953 г.
В головном мозге располагаются 2 области, ответственные за возникновение рвоты. Одна из них расположена в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга — рвотный центр. Электростимуляция рвотного центра приводит к возникновению рвоты. Рвотный центр не отвечает на гуморальные влияния, он только воспринимает афферентацию от периферических нейронов. Основным афферентным путем рефлекторной дуги являются чувствительные волокна блуждающего нерва.
Вторая область — хеморецепторная триггерная зона — расположена в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи от гематоэнцефалического барьера. Хеморецепторная триггерная зона богата допаминовыми, опиодными и серотониновыми рецепторами (5-НР3) и содержит большое количество сосудов с разветвленной сетью капилляров, окруженной обширными периваскулярными пространствами. Активизация этой области происходит при гуморальном воздействии через кровь и через спинно-мозговую жидкость. Возбуждение хеморецепторной триггерной зоны приводит к стимуляции рвотного центра и возникновению рвоты. Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые в свою очередь активируют рвотный центр.
Акт рвоты является сложнорефлекторной реакцией, в которую вовлекаются как соматическая, так и вегетативная нервные системы. Эфферентным путем рвоты служат диафрагмальный и блуждающий нервы. Акт рвоты состоит из ряда последовательных и координированных между собой движений, которым предшествует глубокий вдох: надгортанник закрывается (обеспечивается изоляция дыхательной системы от пищеварительной), мягкое небо поднимается и прикрывает хоаны. Сокращение привратника и расслабление дна желудка способствуют передвижению содержимого к кардии. При плотно закрытом привратнике и широко открытой кардии, расширенном и укороченном пищеводе наступает сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшной стенки. Создавшееся повышенное брюшное давление способствует быстрому выбрасыванию содержимого желудка. Часто рвота сопровождается антиперистальтическим движением кишок, в результате чего кишечное содержимое попадает в желудок.
В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов, иннервирующих слюнные железы, обычно наблюдается гиперсаливация.
Этиология
Большое число заболеваний как ЖКТ, так и других систем сопровождается тошнотой и рвотой. Тошнота может быть как предшественницей рвоты, так и самостоятельным клиническим проявлением патологического процесса в организме.
Выделяют следующие патогенетические варианты тошноты.
Причиной рвоты могут быть:
•Аномалии ЖКТ: врожденный гипертрофический пилоростеноз, спазм двенадцатиперстной кишки (атрезия, синдром Ледда, кольцевидная ПЖ и др.), мальротационные синдромы.
•Инородное тело пищевода, желудка, кишечника.
•Острые поражения органов брюшной полости: аппендицит, острый холецистит, панкреатит, острая кишечная обструкция (спайки, опухоль, грыжа, клапаны), острый перитонит.
•Хронические заболевания: язвенная болезнь, хронические гастрит, дуоденит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, билиарная дисфункция, желчнокаменная болезнь, пищевая аллергия, синдромы мальабсорбции, заболевания толстого кишечника (болезни Гиршпрунга и Крона).
•Нарушения двигательной активности пищеварительного тракта: парез желудка (после ваготомии, диабетический, идиопатический), расстройство миоэлектрической активности желудка («дизритмия»), ахалазия, ложная кишечная обструкция, функциональная диспепсия.
Выделяют так называемые психогенные тошноту и рвоту. Они подразделяются на следующие варианты:
Невротическая рвота более характерна для старших детей. Если ребенка принуждают к еде, то привычная рвота может появиться не только в грудном, но и в дошкольном возрасте. Иногда ребенку достаточно только взглянуть на еду, чтобы появилась рвота.
Повторная ацетонемическая рвота возникает обычно у детей раннего возраста, при этом развиваются значительные нарушения водно-электролитного обмена и равновесия кислот и оснований. Ацетонемическую рвоту следует отличать от кетоацидоза, который может развиваться при сахарном диабете. Внезапно возникающая рвота, без предшествующего чувства тошноты, наблюдается при патологии центральной нервной системы (внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, кровоизлияния, опухоли, менингиты и др.). Тяжелая неукротимая рвота бывает при отеке мозга, вызванном метаболическими нарушениями (например, синдром Рея, отравления, интоксикации). В некоторых случаях бурная рвота сама может вызвать повреждение слизистой оболочки кардиальной части желудка, сопровождающееся кровотечением (синдром Меллори-Вейса).
«Предрасполагающими факторами» возникновения тошноты и рвоты являются подростковый возраст и пол. Рвота чаще возникает у детей, особенно в подростковой возрастной группе (10–14 лет), и с возрастом частота случаев рвоты снижается. У мужчин рвота наблюдается реже, чем у женщин. Вместе с тем, отмечено, что тошнота и рвота чаще встречаются в период менструального цикла. Необходимо также обращать внимание на анамнестические данные у пациентов, страдающих синдромом «укачивания». У них, по-видимому, снижен порог чувствительности рецепторов вестибулярного аппарата и сохранилась «привычная» рефлекторная дуга рвотного рефлекса. У больных с повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью тошнота и рвота возникают чаще. Замечено также, что у беспокойных пациентов, имеющих более высокий уровень катехоламинов и серотонина, развивается аэрофагия, что вызывает увеличение воздушного пузыря в желудке и приводит к раздражению рецепторного аппарата.
Имеется также связь между частотой тошноты, рвоты и ожирением. Это объясняется целым рядом факторов: в частности, повышением внутрибрюшного давления, компрессией желудка, развитием рефлюкса, эзофагита и несостоятельности пищеводного жома.
Диагностика
Тщательный сбор анамнеза позволит предварительно локализовать патологический очаг, послуживший причиной развития тошноты и рвоты. Оценивая время появления рвоты, можно отметить, что рвота натощак чаще возникает при заболеваниях с портальной гипертензией; сразу или вскоре после еды при остром гастрите и язвенной болезни (рвота также может быть обусловлена психогенными причинами); в конце дня — при нарушениях эвакуации из желудка, тогда как утренняя рвота — при поражениях ЦНС, беременности, уремии, алкогольным гастрите.
Необходимо обратить внимание на сопутствующие жалобы и симптомы. Головокружение и шум в ушах наблюдаются при болезни Меньера; облегчение боли в животе после рвоты наступает при язвенной болезни; быстрое насыщение — при парезе желудка; головная боль, купирующаяся после рвоты, часто сопровождает артериальную гипертензию; тошнота и рвота с приступами головной боли могут быть следствием мигрени.
Очень важна в диагностике причин развития тошноты и рвоты оценка характера рвотных масс. Кислый запах обнаруживается при язвенной болезни, стенозе привратника. Запах прогорклого масла — из-за повышенного образования жирных кислот при гипо- и ахлоргидрии; тухлый, гнилостный — при застое пищи в желудке; аммиачный или напоминающий запах мочи — у больных с хронической почечной недостаточностью; каловый — при желудочно-толстокишечных свищах и кишечной непроходимости.
При оценке примеси в рвотных массах надо отметить наличие слизи (гастрит), гноя (флегмона желудка), частичек пищи через 8 и более часов после принятия пищи (стеноз пилорического отдела, двенадцатиперстной кишки), желчи (дуоденогастральный рефлюкс, хроническая дуоденальная непроходимость), прожилок крови при сильных многократных рвотных движениях; обильное выделение чистой крови в случаях язвы, при синдроме Меллори-Вейса. Кровавая рвота обычно сочетается с дегтеобразным калом.
Хотя и редко, в рвотных массах можно иногда обнаружить инородные тела (пуговицы, монеты), паразитов (аскариды и др.).
Из инструментальных методов исследования используют фиброэзофагогастродуоденоскопию, рентгенографию верхних отделов ЖКТ как с контрастированием, так и без, УЗИ органов брюшной полости.
Проводят общий анализ крови с оценкой наличия лейкоцитоза, анемии, ускоренного СОЭ, эозинофилии, лимфоцитоза. Биохимический анализ крови с оценкой уровня белка, электролитов, трансаминаз, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфаткиназы, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы. Копрологическое исследование.
Дополнительные методы исследования: измерение АД, ЭКГ, ультразвуковое исследование и КТ головного мозга.
Осложнения могут быть следующие: разрыв пищевода (синдром Бурхаве), кровавая рвота в результате надрыва слизистой оболочки (синдром Меллори-Вейса), дегидратация, дефицит питания, кариес зубов, метаболический ацидоз, гипокалиемия, аспирационная пневмония.
Лечение
В лечении рвоты на первый план выходит предотвращение развития осложнений. При неукротимой рвоте парентерально вводят препараты центрального действия.
Проводят коррекцию электролитных нарушений, принимают меры по остановке кровотечения.
Дальнейшие терапевтические мероприятия направлены на устранение причины тошноты и рвоты.
А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор
Н. С. Жихарева, Н. С. Рачкова
Центр патологии органов пищеварения Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ
Диспепсия (K30)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез СФД в настоящее время недостаточно изучены и являются спорными.
Среди возможных причин, способствующих развитию ФД, рассматривают следующие факторы:
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.5
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая картина ФД характеризуется нестабильностью и быстрой динамикой жалоб: у больных присутствуют колебания интенсивности симптомов в течение суток. У некоторых пациентов заболевание имеет четко выраженный сезонный или фазный характер.
При изучении анамнеза заболевания, возможно проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, а прием препаратов имеет нестойкий эффект. Иногда наблюдается эффект ускользания симптома: после успешного завершения лечения диспепсии, больные начинают высказывать жалобы на боль внизу живота, сердцебиение, проблемы со стулом и т.д.
В начале лечения нередко наблюдается быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы
Диагностика
Постпрандиальный дистресс-синдром
Диагностические критерии (может включать один или оба перечисленных симптома):
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
— появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет.
Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ФД с другими функциональными расстройствами, в частности с синдромом раздраженного кишечника. Симптомы диспепсии при СФД не должны быть связаны с актом дефекации, нарушением частоты и характера стула. Тем не менее, следует иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.
В целом дифдиагностика cиндрома функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, и включает в себя следующие методы исследования:
— Рентгенологическое исследование.
— Определение инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.
Лечение
Медикаментозная терапия
Назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы.
Высока эффективность плацебо (13-73% пациентов с СФД).
Применение ИПП, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако они эффективны только у лиц с ГЭРБ.
В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики.
В настоящее время антисекреторные препараты и прокинетики считают препаратами «первой линии», с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.
В случае если терапия препаратами «первой линии» оказалась неэффективной, возможно назначение психотропных средств. Показанием к их назначению может служит наличие у пациента таких признаков психического расстройства, как депрессия, тревожное расстройство, которые сами по себе требуют лечения. В этих ситуациях применение психотропных средств показано также при условии отсутствия эффекта от симптоматической терапии.
Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных с СФД психотерапевтических методик (аутогенная тренировка, релаксационный тренинг, гипноз ит.д.).
Врачебная тактика в соответсвии с «Римскими критериями III» выглядит следующим образом:
Тошнота
Статья проверена врачом-гепатологом, гастроэнтерологом Федел С., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
В Клиническом госпитале на Яузе быстро выявят причину тошноты и проведут успешное лечение. Квалифицированные врачи — консультанты различного профиля, современные технологии обследования и экспертное оборудование (эндоскопия, эндо-УЗИ, КТ и МРТ, вся лабораторная диагностика и др.), индивидуальный подход к каждому пациенту обеспечивают высокую эффективность консервативного и/или хирургического лечения всего спектра заболеваний, сопровождающихся тошнотой.
Тошнота — ощущение, предшествующее появлению рвоты, которое может появляться при различных патологических состояниях организма.
Основные причины тошноты
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Патология центральной нервной системы
К тошноте центрального происхождения можно отнести тошноту, появляющуюся при укачивании, то есть при нарушении работы вестибулярного аппарата.
Интоксикация
Другие
Этапы диагностики
1. Консультация терапевта или гастроэнтеролога.
Для выяснения причин тошноты важно исследование сопутствующих ей ощущений, условий её появления и прочие детали. Консультация терапевта или гастроэнтеролога с подробным сбором жалоб и анамнеза поможет определить направление диагностического поиска, наметить необходимые исследования, анализы и консультации иных специалистов.
2. Обследование.
Для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, способных вызвать сильную тошноту, в Клиническом госпитале на Яузе используются следующие диагностические методы:
Лечение
Рекомендуется отрегулировать режим питания и рацион, по возможности, скорректировать лекарственную терапию (если медикаменты являются причиной постоянной тошноты). Но главное условие успешного лечения тошноты — точная диагностика ее причины и устранение таковой. Для этого в нашем госпитале созданы все условия.
Индивидуальный комплексный подход к терапии каждого пациента практически всегда помогает избавиться от неприятного симптома. На период лечения или при неустранимой причине, например, при применении жизненно необходимых лекарств, провоцирующих тошноту, назначаются противорвотные препараты, значительно облегчающие состояние.
При появлении тошноты после еды или не связанной с приёмом пищи, обратитесь к гастроэнтерологам или терапевтам Клинического госпиталя на Яузе. Наши специалисты помогут выявить и устранить причину неприятного симптома и вернуть Вам хорошее самочувствие.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.
—> 
Наш оператор свяжется с вами в ближайшее время и согласует удобное для приема время.
После отправки заявки, с вами свяжется менеджер и согласует удобное время консультации
Наш оператор свяжется с вами свяжется менеджер и согласует удобное время консультации.
Ваш вопрос получен, ответ будет дан на указанную вами электронную почту в ближайшее время.
Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии
Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разр
Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.
Эпидемиология
В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.
Классификация
В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:
При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).
Этиология и патогенез
Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:
Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:
Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.
Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.
У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.
Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.
При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.
Клиническая картина
При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.
При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).
При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.
Диагностика
Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.
В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.
Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.
Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.
Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):
Инструментальные и лабораторные исследования:
ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).
Лечение
Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.
По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.
Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.
Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.
Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.
Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40–45%.
Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.
Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.
Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.
Лечение инфекции H. pylori
В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.
Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20–25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.
Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.
Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.
Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.
Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori.
Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.
Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.
В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.
В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.
Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.
Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.
У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.
У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н2-блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.
Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35–80% пациентов по сравнению с 30–60% лиц, получающих плацебо.
Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.
Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.
Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.
Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.
Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н2-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.
Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н2-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.
ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori.
Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2–3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori.
Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.
На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.
Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.
В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.
Дифференцированная медикаментозная терапия
Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее: