Хбп что за заболевание
Хроническая болезнь почек
Проверь свои почки – комплексное обследование
Мужское здоровье до 45 – комплексная программа обследования
Почки – важная часть мочевыделительной системы. Через них осуществляется фильтрация и выведение продуктов обмена и токсических веществ из организма. При заболеваниях почек орган не работает должным образом, токсины накапливаются, вызывая различные патологии.
Хроническая болезнь почек может привести к почечной недостаточности, что опасно для жизни. Она поражает порядка 11 женщин и шести мужчин из 100, причем вероятность развития ХБП увеличивается по мере старения. В группу риска входят диабетики, гипертоники, пациенты с семейным анамнезом по заболеваниям почек.
Причины хронической болезни почек (ХБП)
Стадии ХБП
Симптомы хронической болезни почек
На ранних стадиях каких-либо симптомов не наблюдается и патологию выявляют при очередном обследовании на основании анализов крови, мочи. Если ХБП не лечить, то функция почек продолжает снижаться, что проявляется характерной симптоматикой.
Лечение хронической болезни почек
Хроническая болезнь почек – серьезная патология, поэтому самолечение недопустимо. Только врач, на основании анализов и обследования, поставит диагноз и назначит адекватную терапию.
Рекомендации при ХБП:
Если почки не выполняют своих функций, требуется диализ – искусственный способ избавления от токсинов и излишков воды из крови. Диализ по показаниям может быть назначен на определенный промежуток времени, а если состояние пациента серьезное, то пожизненно. При этом тип диализа, гемодиализ или перитонеальный, определяет врач совместно с пациентом. Другой вариант лечения при отказе почек – пересадка органа – сложная дорогостоящая операция, после которой необходим пожизненный прием лекарств.
Регулярные консультации у опытных врачей, своевременная и грамотная терапия выявленных заболеваний помогут сохранить здоровье почек.
Чтобы получить подробную консультацию по лечению хронической болезни почек обращайтесь к специалистам медицинских центров Президент-Мед
Хроническая болезнь почек
Под хронической болезнью почек следует понимать их повреждение или снижение их функций на протяжении 3 месяцев и более. Под повреждением подразумеваются различные структурные или функциональные изменения, которые могут сопровождаться снижением СКФ. Согласно данным ряда популяционных регистров, указанное заболевание поражает в среднем около 10 % населения, при этом у некоторых категорий пациентов (больные сахарным диабетом 2 типа, пожилые и полные люди) данный показатель увеличен до 20 %.
Стадии заболевания
Специалисты урологических клиник различают 4 стадии данного заболевания.
Полиурическая (доазотемическая, стадия декомпенсации). На этом этапе развития болезни пациент может жаловаться на учащение мочеиспускания. При хронической болезни почек оно обуславливается увеличением количества вырабатываемой мочи (полиурия) – в среднем, до 3 литров в день. Также могут отмечаться различные клинические проявления, которые связаны с основным заболеванием.
Азотемическая (стадия клинических проявлений, олигоанурирческая). На этом этапе у больного проявляются признаки интоксикации организма – боль в суставах, тошнота, анорексия, зуд, рвота, диарея, нарушения неврологической природы (апатия, бессонница, ухудшение зрения, головные боли), а также аритмия и тахикардия.
Стадия декомпенсации. Этот этап хронической болезни почек характеризуется гингивитами, стоматитами, перикардитами и плевритами. В запущенных случаях может диагностироваться отек легких.
Терминальная (анурическая, уремическая). На данной стадии заболевания пациенту необходима пересадка почки или пожизненный гемодиализ. В противном случае вероятность летального исхода очень высока.
Причины развития хронической болезни почек
Причиной развития хронической болезни почек (ХБП) помимо травматических повреждений и наследственных патологий являются диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и гломерунонефрит. Развитию и прогрессированию ХБП способствуют и иные факторы: ожирение, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия, обструкция мочевого тракта, инфекции мочевыводящих путей, острая почечная недостаточность, наследственность, лекарственные и токсические поражения почек, а также пожилой возраст.
Лечение хронической болезни почек
Как и при лечении камней в почках, при ХБЧ врачи могут использовать различные технологии терапии. В частности, многие применяют сочетание двух методик.
Специфическое лечение. Эта методика назначается при конкретном виде заболевания. В частности, при поражении почек, гломерулонефрите или системном заболевании соединительной ткани. При этом в качестве поддерживающих средств могут быть назначены стероиды и болезнь-изменяющие антиревматические лекарства (БИАРЛ). Если у пациента в анамнезе есть инфекция мочевыводящих путей или почек, ему прописывают антибиотики. При диабетической нефропатии показана коррекция уровня глюкозы.
Нефропротективное лечение. Эта терапия назначается при всех хронических патологиях почек, т.к. она предусматривает замедление процесса развития почечной недостаточности. Главное направление в нефропротективном лечении – блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которую можно провести при помощи ряда препаратов: прямых ингибиторов ринина, блокаторов рецепторов ангиотензина, ангиотензинпревращающего фермента, а также антагонистов альдостерона. Также врачи применяют различные препарты для снижения уровня протеинурии и защиты проксимального эпителия от токсического эндоцитоза протеинов. Помимо этого специалисты проводят сопутствующую терапию, в рамках которой пациенту прописывается прием витамина Д и эритропоэтина, т.к. при хронической болезни почек количество указанных веществ в организме значительно сокращается. Если же лечение не принесло положительных результатов, и болезнь зашла слишком далеко и развилась в терминальную почечную недостаточность, то настоятельно рекомендуется проведение диализа или трансплантация почки.
Хроническая почечная недостаточность
Почечная недостаточность – симптомокомплекс, возникающий на фоне различных заболеваний почек из-за объемного поражения нефронов. Бывает острой и хронической. Если изменения в почечной ткани при острой почечной недостаточности преимущественно обратимы, то с хронической формой заболевания все гораздо сложнее.
В основе возникновения хронической почечной недостаточности (ХПН) лежит гибель главных рабочих клеток почки – нефронов. Несмотря на достаточно высокую компенсаторную способность почек, прогрессирующая гибель нефронов приводит к постепенному угасанию их функций и нарушению жизнедеятельности всего организма. Результатом данного состояния сначала является уменьшение размеров почек (сморщенная почка), а затем полный отказ органа.
Согласно статистике, хроническая почечная недостаточность диагностируется сегодня у 500 из одного миллиона пациентов, что не так уж мало. И с каждым годом в Москве число больных с таким диагнозом неуклонно растет.
Почечная недостаточность: причины развития
Спровоцировать почечную недостаточность может множество факторов, которые исключить из жизни современного человека просто невозможно. К появлению хронической почечной недостаточности в первую очередь приводят такие неприятные недуги, как хронический пиелонефрит и особенно хронический гломерулонефрит. Также почечная недостаточность часто возникает на фоне подагры, сахарного диабета, амилоидоза, красной волчанки и многих других системных заболеваний и ревматических процессов:
Причиной развития хронической почечной недостаточности также являются врожденные аномалии почек и заболевания сосудов, провоцирующие нарушения в почечном кровотоке.
Симптомы хронической почечной недостаточности
Несмотря на высокие компенсаторные способности почек (даже 10 % оставшихся дееспособными нефронов могут в организме поддерживать относительно нормальный водно-электролитный баланс), уже на первых стадиях хронической почечной недостаточности нарушается электролитный состав крови, развивается ацидоз (закисление), в организме нарушается обмен белка и начинают накапливаться продукты метаболизма: креатинин, мочевина, мочевая кислота.
ХПН характеризуется прогрессирующим течением и имеет четыре основных стадии развития:
Независимо от причины заболевания, клиническая картина хронической почечной недостаточности одинаковая. Симптоматика нарастает с каждой стадией болезни. На первом этапе ХПН человек может даже не подозревать о наличии проблемы, поскольку патология проявляет себя не слишком специфичными жалобами – бессонницей, снижением аппетита, быстрой утомляемостью. Обычно такая симптоматика просто остается без внимания и списывается на простую усталость после трудового дня.
Компенсированная стадия почечной недостаточности приносит усиление симптомов, кроме того, картина дополняется новой симптоматикой:
Дальнейшее развитие хронической почечной недостаточности отличается еще большим снижением компенсаторной способности почек. Нарастают симптомы интоксикации, резко снижается диурез, кожа становится сухой, желтушной, истончается, теряется мышечная масса, появляется анемия, отеки, возникает устойчивое повышение артериального давления, одышка.
Если на начальных стадиях ХПН патологический процесс еще можно контролировать медикаментозно и при помощи специальной диеты, то терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается необратимыми изменениями в тканях почек и падением их фильтрационной возможности до минимума. В этом случае пациенты нуждаются в регулярном проведении гемодиализа и, в идеале, в трансплантации почки.
Диагностика
При подозрении на ХПН обязательно требуется консультация нефролога и проведение ряда лабораторно-инструментальных исследований. Самыми достоверными являются лабораторные пробы по Зимницкому, Ребергу, общие и биохимические анализы крови и мочи. Для постановки такого диагноза, как хроническая почечная недостаточность, основанием является:
На УЗИ, КТ или МРТ почек выявляется уменьшение их размера и выраженное снижение толщины паренхиматозной ткани, а эходоплерография сосудов почек демонстрирует снижение почечного кровотока.
Мощная диагностическая база Клиники Современной Медицины позволяет проводить комплексное обследование на ХПН и оперативно получать результаты, необходимые для установления правильного диагноза. Объем необходимых исследований специалисты клиники определяют на первичной консультации.
Лечение хронической почечной недостаточности
Современная нефрология располагает широкими возможностями в лечении хронической почечной недостаточности. Применение инновационных терапевтических методик позволяет принципиально изменить качество лечения ХПН и значительно замедлить прогрессирование болезни. Врачи нашей Клиники для лечения хронической почечной недостаточности в додиализной стадии применяют самые передовые медикаментозные и физиотерапевтические методики, позволяющие затормозить развитие болезни и минимизировать выраженность проявлений почечной недостаточности.
Терапевтическую схему врач-нефролог подбирает в каждом клиническом случае строго индивидуально, в зависимости от стадии заболевания, основной причины развития ХПН, клинической картины и ее выраженности, возраста пациента и общего состояния его здоровья. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптоматики, компенсацию уремии и нормализацию гемостаза. Немаловажную роль в лечении хронической почечной недостаточности играют диета и питьевой режим.
Следует помнить, что консервативное лечение демонстрирует высокие результаты только на начальных стадиях ХПН, когда отсутствуют необратимые изменения в почках. Поэтому пациентам, страдающим различными заболеваниями мочевыводящей системы, так важно регулярно обследоваться у нефролога, ведь даже минимальные исследования – анализы крови и мочи – дают достаточно информации о состоянии почек.
Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения хронического гломерулонефрита и лечения хронического интерстициального нефрита.
Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы
Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессир
Abstract. Arterial hypertension (AHT) is a significant problem in the healthcare system. It is a major modifiable risk factor for cardiovascular disease (CVD), stroke, and renal failure. Long-term and persistent hypertension accelerates the progression of kidney disease to the terminal stage, and a progressive decline in renal function, on the contrary, increases blood pressure (BP) and worsens its control. Chronic kidney disease (CKD) is both a common cause of hypertension and a complication of uncontrolled hypertension. Hypertension and CKD are closely related by mixed causal relationships. Because hypertension can be a cause and effect of CKD, its prevalence is higher and more difficult to control. The interaction between hypertension and CKD is complex and increases the risk of adverse cardiovascular and cerebrovascular outcomes. The pathophysiology of hypertension in CKD is complex and is a consequence of many factors, including decreased nephron mass, increased sodium retention and expansion of extracellular volume, overactive sympathetic nervous system, activation of hormones, including the renin-angiotensin-aldosterone system, and endothelial dysfunction. Patients with CKD are more likely to have high-risk hypertension: latent, resistant and nocturnal hypertension. This literature review is devoted to modern concepts of the prevalence, pathogenesis, course, control, principles of hypertension treatment in CKD. The urgency of this problem is associated with an increase in the number of patients with hypertension and CKD worldwide and their high morbidity and mortality. The bi-directional nature of the relationship between hypertension and CKD makes it promising to study these two conditions in order to slow the rate of progression of renal and cardiac dysfunction.
Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.
В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].
Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].
Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].
Патофизиология АГ при ХБП
Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].
Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].
Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП
Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД 2 следует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ 140/90 мм рт. ст. [30].
Литература/References
ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия
Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск