Хбп диагноз у кошки что это

Жизнь при хронической почечной недостаточности

Как живут люди с хронической почечной недостаточностью? Если болезнь не на терминальной стадии, то пациенты проходят консервативное лечение. Стадию определяют по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При терминальной 5-й стадии она ниже 15 мл/мин/1,73м² — здесь уже требуется диализ или трансплантация почки. Хронической считают почечную недостаточность с 3-ей по 5-ю стадии — СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м². На любой из них пациент должен вести особый образ жизни: соблюдать диету и ряд рекомендаций, назначаемых врачом.

В чем особенности жизни при ХПН и что делать

При хронической недостаточности почки перестают нормально выполнять свою функцию — выведение продуктов обмена с мочой. В результате они копятся в организме человека. В первую очередь это мочевина и креатинин. Именно по уровню последнего оценивают функцию почек. Высокий креатинин — это нарушение функции почек. Поэтому при ХПН важно регулярно сдавать анализы для проверки уровня этого продукта распада. Чтобы он не повышался, необходимо следовать ряду правил.

Избегать тяжелой физической нагрузки

Она повышает уровень креатинина. Это обусловлено тем, что данное вещество — конечный продукт креатин-фосфатной реакции в мышцах при их энергетическом обмене, работе и возникновении травм. Отсюда высокая физическая нагрузка — это высокий уровень креатинина, с которым и без того не работающие почки не могут справиться.

Ограничить белковые продукты

При хронической почечной недостаточности в диете ограничивают белок: при СФК ниже 50 мл/мин — до 30-40 г/сут., ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут. Это необходимо, чтобы уменьшить нагрузку на почки. В то же время с началом диализа количество белка увеличивают до 1,1-1,5 г/кг/сут. Все потому, что в процессе диализа вымывается много важных компонентов, и белок на состояние почек влияет уже не так сильно.

Употреблять достаточно углеводов и жиров

Вместо белка в рационе должно быть достаточное количество углеводов и жиров. Основу рациона составляют сложные углеводы, которые не повышают глюкозу и медленно всасываются, и ненасыщенные жиры, полезные для сердца и сосудов.

Соблюдать калорийность рациона

В диете при хронической почечной недостаточности важна калорийность. Она должна быть высокой — около 3000 ккал для восполнения всех витаминов и минералов. Диета назначается индивидуально, поэтому 3000 ккал — ориентировочное число. Пример меню с учетом требований приведен ниже.

Контролировать поступление микроэлементов и воды

Поскольку почки плохо работают, они не выводят калий, а от его избытка нарушается работа сердца. Поэтому количество калия, поступающего с пищей, нужно контролировать. Он содержится в картофеле и других овощах. Чтобы снизить количество калия, эти овощи перед приготовлением нужно порезать и замочить на 6-10 часов, причем как можно чаще воду менять.

Еще необходимо ограничить поступление фосфора. При ХПН он может привести к поражению костей и сердца. Фосфор содержится в белковой пище. В растительной тоже есть, но из нее фосфор усваивается хуже. Также его количество снижается при термической обработке пищи. Выбирая продукты, стоит обращать внимание на те, что имеют низкий фосфорно-белковый индекс — ниже 20 мг/г. Примеры продуктов питания при почечной недостаточности с таким индексом приведены в таблице.

Другое важное правило питания при ХПН — следить за питьевым режимом. При выраженных отеках приходится уменьшить количество выпиваемой воды. В таком случае нужно ежедневно в одно время, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника взвешиваться. Если вес резко увеличился — значит произошла задержка жидкости. При ограничениях количества воды можно рассасывать кусочек льда, а с сухостью во рту поможет справиться полоскание, жевательная резинка, леденцы или долька лимона.

Контролировать артериальное давление

Кровяное давление нужно контролировать, оно должны быть на уровне не выше 130/80, максимальные показатели — 140/90. Для этого на диете при ХПН количество соли в день ограничивается 2-3 г в сутки. При развитии выраженной гипертензии необходимо перейти на бессолевую диету.

Чтобы уменьшить количество соли в сутки, можно следовать таким советам:

Полезные советы для пациентов с ХПН

Образ жизни пациента с хронической почечной недостаточностью действительно полон ограничений, но это помогает долгое время поддерживать организм в нормальном состоянии. Специалисты рекомендуют вести дневник питания, внося в него все употребляемые продукты. Этот дневник в дальнейшем может быть полезен и для врача, который сможет скорректировать рацион, если состояние вдруг ухудшилось.

На кухне под рукой всегда стоит держать таблицы с содержанием в продуктах всех микро- и макроэлементов и их энергетической ценности. Для более точных расчетов рациона нужно иметь кухонные весы. Все это поможет предотвратить повышение креатинина и ухудшение работы почек.

Всегда нужно учитывать, что приведенные советы носят общий характер. Для получения точных рекомендаций необходимо обратиться к врачу. В Государственном центре урологии вы можете получить помощь по полису ОМС. Диагностика и лечение будут для вас бесплатными. Просто запишитесь на прием в онлайн-форме или по контактному номеру клиники.

Источник

Гипертиреоз и хроническая болезнь почек у кошек

Гипертиреоз у кошек – заболевание, сопровождающееся повышенной выработкой тиреоидных гормонов.
Хроническая болезнь почек (ХБП) – это синдром, который является результатом широкого спектра первичных нарушений нефронов со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Введение

Суть патофизиологических процессов

Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванная тиреотоксикозом, усиливает реабсорбцию натрия, приводя к увеличению объема циркулирующей плазмы крови, повышению ударного объема, ЧСС и системного артериального давления, что способствует увеличению скорости клубочковой фильтрации. При повышении СКФ маркеры уремии (креатинин и, возможно, мочевина) быстрее метаболизируются и попадают в референтные интервалы. По этой причине при сочетанном протекании ХБП и гипертиреоза мы можем не распознать наличие болезни почек при первичном обследовании пациента.
Возможна и другая ситуация, когда ХБП маскирует гипертиреоз. Данная ситуация связана с тем, что течение различных сопутствующих заболеваний, в том числе и ХБП, может снижать концентрацию общего тироксина в крови. Когда есть выраженная уремия, концентрация общего тироксина может находиться в пределах референтных интервалов, в то время как в действительности происходит избыточная секреция тироксина щитовидной железой. Происходит это потому, что общий тироксин связан с белками плазмы крови и подвержен влиянию не только сопутствующих заболеваний (в том числе и ХБП), но и различных препаратов, что может приводить к ложному снижению его концентрации. Для более точной диагностики необходимо определять концентрацию свободного тироксина в крови, который не связан с белками плазмы (в отличие от общего тироксина) и практически не подвержен колебаниям в зависимости от наличия сопутствующих болезней. Однако достоверное определение концентрации свободного тироксина возможно только с помощью метода равновесного диализа, недоступного в России.
При лечении гипертиреоза у кошек может выявляться нарушение почечной функции, поскольку при достижении эутиреоза (как следствие) будет снижаться стимуляция РААС и СКФ. И при проведении повторных лабораторных исследований концентрация общего тироксина начнет снижаться или будет находиться в пределах референтных интервалов, а маркеры уремии могут начать повышаться в том случае, если тиреотоксикоз скрывает сопутствующее течение ХБП.
Также одной из причин затруднения выявления ХБП при гипертиреозе во время первичного обследования является тот факт, что при гипертиреозе снижается масса тела, в том числе и за счет потери мышечной ткани, вследствие чего происходит уменьшение выработки креатинина у больных гипертиреозом кошек без лечения.

По статистическим данным, примерно у 30% кошек при лечении гипертиреоза развивается уремия7.

Однако усиление СКФ при сочетанном протекании гипертиреоза и ХБП оказывает благотворное влияние на функцию почек лишь на первый взгляд. В действительности же тироксин негативно влияет на все системы организма, приводит к интоксикации, потере мышечной массы, полиурии, а также к гипокалиемии и мышечной слабости при длительном течении заболевания. Также системная артериальная гипертензия, вызванная гипертиреозом, может приводить к гиперфильтрации, дальнейшему ухудшению функционального состояния почек и гломерулосклерозу6.

Клинические признаки

Для гипертиреоза характерны следующие клинические признаки: полиурия, полидипсия, полифагия, рвота, повышенная активность, агрессия, вокализация. Также в 10% случаев может встречаться апатичная форма гипертиреоза, которая проявляется угнетением и анорексией3. Иногда у таких кошек может наблюдаться вентрофлексия головы и шеи, что является следствием гипокалиемии или дефицита тиамина. Клинические признаки могут присутствовать все вместе или по отдельности.

ХБП может сопровождаться полиурией, полидипсией, апатией, рвотой и отказом от корма. При этом полиурия/полидипсия является следствием в большей степени развития ХБП, чем гипертиреоза.
Следовательно, клинические признаки являются схожими с признаками, наблюдаемыми при гипертиреозе у кошек, и для проведения диагностики необходимо соблюдение определенного алгоритма действий и лабораторной диагностики2.

Диагностика

Для проведения диагностики необходимо учитывать наличие клинических признаков и проводить лабораторные исследования концентрации общего тироксина, биохимический и общеклинический анализы крови. Но поскольку получить однозначную картину для постановки диагноза удается не всегда, был разработан определенный алгоритм действий. Когда гипертиреоз протекает самостоятельно, без сопутствующих заболеваний с характерными клиническими признаками и сопровождается повышенной концентрацией общего тироксина в крови, его диагностика не составляет труда.
Однако в тех случаях, когда клиническая картина несколько стерта и имеются сопутствующие патологии (в особенности ХБП), постановка диагноза «гипертиреоз» может оказаться затруднительной. В связи с этим в 2016 году американской ассоциацией практикующих фелинологов были разработаны рекомендации по диагностике и лечению гипертиреоза у кошек. В данном документе к каждой группе больных кошек рекомендован индивидуальный подход:
Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и повышенной концентрацией общего тироксина в крови. В данном случае лечение гипертиреоза следует начать незамедлительно. Далее необходимо достичь состояния эутиреоза и оценивать уровни маркеров уремии (креатинина, мочевины) в крови на фоне проводимого лечения, чтобы не пропустить возможное развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией общего тироксина. Необходимо иметь в виду, что представители данной группы могут иметь сопутствующее нетиреоидное заболевание, в частности ХПН, и, соответственно, ложное снижение концентрации общего тироксина. В таком случае рекомендованы лечение нетиреоидного заболевания (если оно диагностировано) и повторная пересдача крови на общий тироксин через 2–4 недели. В случае повышенной концентрации общего тироксина необходимо начать лечение гипертиреоза и продолжать мониторинг функции почек.

Кошки с классическими клиническими признаками гипертиреоза и подтвержденным нетиреоидным заболеванием, например ХПН. Вне зависимости от тяжести течения нетиреоидного заболевания лечение гипертиреоза у кошек рекомендуется начинать незамедлительно, поскольку гипертиреоидизм негативно влияет на все системы организма и может приводить к значительному ухудшению состояния животного.

Кошки с субклиническим гипертиреозом. Если у кошек отсутствуют классические клинические признаки и при этом выявлено повышение концентрации общего тироксина в крови, то рекомендовано провести повторное исследование крови на общий тироксин через 1–2 недели. В случае стойкого повышения концентрации общего тироксина в крови (при отсутствии классических клинических признаков) следует начать лечение гипертиреоза с последующим мониторингом концентрации общего тироксина и уровня маркеров уремии в крови.
Поскольку тироксин эпизодически синтезируется у кошек в течение суток, есть вероятность того, что полученный результат исследования концентрации общего тироксина будет находиться в пределах референтных интервалов при наличии гипертиреоза. Поэтому, если присутствуют типичные клинические признаки, рекомендуется обязательно проводить повторное исследование концентрации общего тироксина в крови, например через 2–4 недели. Алгоритм действий приведен в таблице 1.

Таблица 1.
Клиническая картина и лабораторные показатели Кошки с признаками гипертиреоза и повышенной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и нормальной концентрацией Т4 Кошки с признаками гипертиреоза и ХБП Кошки с субклиническим гипертиреозом

Диагностический подход Необходимо начать лечение с последующим мониторингом функции почек Следует исключить нетиреоидное заболевание,
в частности ХБП Необходимо начать лечение гипертиреоза и ХБП согласно рекомендациям IRIS Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 1–2 недели
Необходимо пересдать кровь для определения концентрации Т4 через 2–4 недели При повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза с мониторингом Т4 и маркеров уремии в крови
В случае повышенной концентрации Т4 следует начать лечение гипертиреоза и продолжать лечение почек или мониторинг их функции.

Лечение гипертиреоза при наличии ХБП и мониторинг пациентов

Конкретные рекомендации по лечению гипертиреоза зависят от наличия ХБП и ее стадии. По этой причине необходимо оценить функцию почек одновременно с проведением диагностики гипертиреоза. Важно помнить, что дозу метимазола следует подбирать постепенно, чтобы не привести больную кошку в состояние гипотиреоза, что значительно снизит СКФ и ухудшит функцию почек.
На сегодняшний день самым удобным и доступным способом лечения гипертиреоза, особенно когда речь идет о сочетанном течении гипертиреоза и ХБП, остается применение метимазола в таблетированной форме. Этот препарат существует также в виде геля (метимазол гель), но он не всегда доступен на российском рынке, а лечение радиоактивным йодом совсем недоступно.
Специализированная диета не будет являться лечением выбора при сочетании данных патологий и длительном, тяжелом течении гипертиреоза. Однако преимуществом использования диеты является то, что она не будет приводить к развитию каких-либо побочных эффектов4.

При лечении больных гипертиреозом кошек без сопутствующей ХПН на момент первичного обследования назначают метимазол. Дозировка метимазола составляет от 1,25 до 2,5 мг на кошку 2 раза в день. Через 2–3 недели рекомендуется провести повторное исследование крови на концентрацию общего тироксина и маркеры уремии (креатинин, мочевину, фосфор). При достижении эутиреоза рекомендовано оставить выбранную дозу метимазола. В случае сохранения гипертиреоидного состояния на стартовой дозировке метимазола необходимо увеличить дозу на 1,25–2,5 мг 2 раза в день с последующим еженедельным контролем Т4 и маркеров уремии. При достижении эутиреоза оставляют подобранную дозу на том же уровне и проводят повторное мониторирование концентрации общего тироксина и маркеров уремии в крови с периодичностью 1 раз в 3 месяца.

Необходимо иметь в виду, что у неазотемичных кошек при лечении гипертиреоза может развиться азотемия после начала приема метимазола.
Наиболее вероятными кандидатами на развитие азотемии в процессе лечения будут кошки с системной артериальной гипертензией, протеинурией и изостенуричной мочой. Поэтому у неазотемичных кошек так же, как и у азотемичных, необходимо измерять системное артериальное давление, сдавать мочу на общий анализ и проводить оценку уровня протеинурии (соотношение белок/креатинин более 0,4 соответствует протеинурии). Если при достижении эутиреоидного состояния гипертензия и протеинурия сохраняются, они требуют отдельного лечения. Для контроля гипертензии рекомендовано применение атенолола 6,25–12,5 мг 1 раз в день. Для лечения протеинурии необходимо выяснить ее причину. Она может возникнуть из-за инфекции мочевыводящих путей, что требует антибиотикотерапии, либо являться следствием системной артериальной гипертензии. При отсутствии лечения гипертензии и протеинурии время наступления азотемической стадии ХБП сокращается. Микроальбуминурию можно наблюдать при гипертиреозе и ХБП. И, вероятно, такие кошки будут демонстрировать развитие азотемической стадии ХПН в будущем. Также, по некоторым данным, наличие изостенуричной мочи на момент начала лечения гипертиреоза является предиктором развития азотемической стадии ХБП, в том числе и по причине повышенной склонности таких животных к инфекциям мочеполовой системы.

При лечении больных гипертиреозом кошек с азотемической стадией ХПН рекомендован различный подход к лечению в зависимости от стадии заболевания. В любом случае необходимо одновременно начинать лечение и гипертиреоза, и ХБП. Кошек с 1–2-й стадиями ХБП по классификации Международного общества изучения заболеваний почек (англ. International Renal Interest Society; IRIS) рекомендовано лечить от гипертиреоза как пациентов без азотемии. Лечение ХБП необходимо выполнять согласно стадии (1 – креатинин 440) следует начинать терапию с более низких доз метимазола и подключать активное лечение ХБП также согласно рекомендациям IRIS. При одновременном течении гипертиреоза и ХБП 3–4-й стадий важно помнить о том, что у кошек с умеренной ХБП может быть дефицит эритропоэтина, но анемия может маскироваться гипертиреозом, поскольку для гипертиреоза характерна гемоконцентрация. Развитие же анемии вследствие гипертиреоза является очень редкой ситуацией. Электролитные нарушения, такие как гиперфосфатемия, гипокалиемия и гиперкальциемия, также являются сигналами более поздней стадии ХБП.

Особое внимание необходимо уделить лечению гипертиреоза с помощью тиреоидэктомии. Удаление щитовидной железы показано в случае наличия злокачественного новообразования либо в ситуации, когда пациент благоприятно отвечает на медикаментозное лечение и при этом почечная функция остается стабильной5,8.

Возможные осложнения

К наиболее неблагоприятным последствиям применения метимазола относятся вероятность развития ятрогенного гипотиреоза и, как следствие этого, ухудшение почечной функции. Если в процессе лечения концентрация общего тироксина при последующем мониторинге оказывается ниже референтных интервалов, необходимо незамедлительно снизить дозу метимазола. В случае, если при снижении концентрации общего тироксина маркеры уремии возрастут, некоторые авторы советуют начать лечение L-тироксином. Если у кошки клинически все хорошо и маркеры уремии не ухудшились, следует подождать еще некоторое время, прежде чем принимать решение о приеме L-тироксина.

В случае развития ятрогенного гипотиреоза по причине тиреоидэктомии больным гипертиреозом кошкам без ХБП рекомендован периодический контроль концентрации общего тироксина в крови и уровней маркеров уремии без использования L-тироксина. Применение данного препарата в такой ситуации может быть даже противопоказано, поскольку в этом случае не будут осуществляться стимуляция гипофиза для выработки ТТГ и регенерация тканей щитовидной железы. Однако, если у таких кошек развиваются симптомы гипотиреоза, лечение L-тироксином является необходимым.
У кошек с одновременным протеканием гипертиреоза и ХБП в случае развития ятрогенного гипотиреоза лечение L-тироксином однозначно показано, так как с развитием гипотиреоза при отсутствии его коррекции ХБП будет прогрессировать вследствие снижения СКФ.
Из всего вышесказанного можно сделать вывод о том, что диагностика и лечение гипертиреоза при сопутствующем наличии ХБП являются непростой задачей для клинициста и требуют тщательного анализа всех деталей.

Источник

Болезни почек у кошек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

Стадии почечной недостаточности кошек

Клинические признаки

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Источник