Хеликобактер на что влияет кроме желудка
Чем грозит организму бактерия хеликобактер пилори и когда нужно обращаться к врачу
Не вооружен, но очень опасен
Что важно знать о бактерии Helicobacter pylori и какими проблемами со здоровьем она грозит
О хеликобактере пилори — одной из причин гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки — слышали многие. Однако задумывается о ее вреде для организма все равно не каждый. Между тем избавиться от проблемы можно еще до наступления серьезных последствий. Как это сделать и почему инфекцию обязательно нужно лечить, мы поговорили с доцентом 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ, кандидатом медицинских наук Николаем Капраловым.
Что такое хеликобактер
Хеликобактер пилори — чрезвычайно агрессивная спиралевидная бактерия, поражающая антральный отдел желудка (нижний отдел, где измельчается пища. — Прим. ред.) и луковицу двенадцатиперстной кишки. На конце бактерии четыре жгутика, которыми она просверливает слизистую для внедрения в более глубокий — подслизистый слой. Со временем этот «умный» микроорганизм может менять форму, становиться жгутикоподобным или шаровидным, однако принцип действия остается прежним. Хеликобактер вырабатывает чрезвычайно токсичные вещества, которые формируют воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка: он приводит к гастриту и язве.
Однако человек с гастритом или язвой необязательно заражен хеликобактером пилори. Такие проблемы с ЖКТ могут начаться и по другим причинам: например, из-за приема лекарств — нестероидных противовоспалительных препаратов вроде аспирина и анальгина, гормональных кортикостероидов и многих других. Причиной может быть и сильный стресс. А еще ожоговые травмы.
Как определяют инфекцию
Чтобы выяснить причину, гастроэнтерологи советуют пройти эндоскопию. Процедура позволяет осмотреть желудок и пищевод с помощью специального зонда — трубки с видеокамерой. Наличие хеликобактера покажет биоптат слизистой оболочки, взятый во время процедуры. В результате пациент получит данные анализа, где наличие бактерии отмечают плюсом.
— Количество плюсов, которое написано в заключении, указывает на количество бактерий. Если в поле зрения микроскопа при исследовании биоптата — 20 микроорганизмов, ставят один плюс. Два — от 40 до 60. Больше 60 — уже три плюса, — рассказывает Николай Капралов.
При этом для лечения и успешности выздоровления количество микроорганизмов совсем не важно, считает эксперт. В любом случае проводится типичная терапия — назначаются антибиотики.
— Они иногда приводят к аллергии, еще чаще — нарушению микрофлоры кишечника, что грозит диареей, — предупреждает эксперт. — Именно поэтому принимать самостоятельно лечение нельзя.
Есть и другие методы выявления хеликобактера: например, дыхательный тест. Его точность — 85 процентов. При этом нужно знать: через дыхание в специальный прибор врач может только предположить наличие инфекции, а окончательный вывод получится сделать только после биопсии. Также метод идеально подходит для того, чтобы определить, осталась ли инфекция после курса лечения. Для выявления хеликобактера можно сдать анализ крови. Он наименее информативный — 60—80 процентов, но тоже довольно популярен.
Пути передачи
Заразиться хеликобактером несложно. Один из самых распространенных путей — через плохо обработанную посуду. Знаете, почему в кафе и ресторанах после мытья ее помещают в сухожаровой шкаф? Все по той же причине. В домашних условиях лучше всего подойдет посудомоечная машина: высокая температура, которую может обеспечить прибор, хорошо дезинфицирует. В семьях, где подобной техники нет, можно выйти из положения, используя личную посуду для каждого. При условии, конечно, что хеликобактер диагностирован у кого-то из близких. Просто так делить всю посуду на твою-мою необязательно.
Возможность заразиться в домашних условиях всегда выше. Бактерия с большой долей вероятности проникнет в ваш организм, если вы случайно воспользуетесь чужой зубной щеткой или прикоснетесь к лицу полотенцем, которым до этого вытерся болеющий родственник. О привычке целовать в щечку при встрече тоже лучше на время забыть, если партнер заражен, так можно случайно коснуться губ, а это один из путей передачи инфекции.
— Курс лечения предполагает соблюдение множества условий. Важно контролировать все, что касается общения с близкими, особенно жестко, ведь на кону и их здоровье, — считает Николай Капралов. — Недавно, например, наблюдал такую картину: женщина с еще недолеченной язвой, причина которой — хеликобактер пилори, встретилась с дочерью в отделении гастроэнтерологии и по привычке поцеловала ребенка в губы. Таким образом инфекция могла передаться и дочери, но пациентка об этом вряд ли задумывалась.
У некоторых людей есть и другие опасные привычки. За обеденным столом можно увидеть, как девушка пробует еду из тарелки парня, мама доедает за ребенком. Все эти причины в перспективе приводят к возможному заражению хеликобактером.
Варианты лечения
Для терапии существует несколько схем, включающих прием минимум двух антибиотиков два раза в день с мощным антисекреторным препаратом в течение 14 дней. Если не срабатывает первая схема, назначают вторую. Не дает эффекта — есть резервная, третья. Окончательно избавиться от инфекции можно, строго выполняя назначения врача.
При этом каждый год Совет по лечению уточняет рекомендации относительно терапии от хеликобактера. Какие именно антибиотики, какие дозы, их количество в течение дня и продолжительность лечения описываются в протоколах, которые направляют гастроэнтерологам Европы после проведения симпозиума в Маастрихте. Лучшие наработки эксперты предлагают в своих докладах. Впоследствии схемы лечения приходят к общему знаменателю и утверждаются для применения.
В 1970-х считалось, что гастрит и язву желудка вызывают исключительно стрессы. Количество заболевших при этом неуклонно росло: статистика тех лет свидетельствует о 8 процентах больных по всему миру, но вылечить их считалось невозможным. Спасение для пациентов появилось только после открытия, сделанного двумя австралийскими учеными. Профессор Уоррен и профессор Маршалл предположили: гастрит и язву вызывает бактерия хеликобактер пилори. Чтобы доказать свою правоту, абсолютно здоровый профессор Маршалл выпил суспензию с большим количеством телец хеликобактера пилори. Уже через неделю в его желудке и двенадцатиперстной кишке появились эрозии. Теория была доказана. В 2005 году за это открытие исследователи удостоились Нобелевской премии.
Есть мнение, что хеликобактер пилори вызывает рак желудка. Так ли это и в каких случаях? На самом деле далеко не всегда, утверждают онкологи. Но взаимосвязь есть. Это, в частности, касается аденокарциномы, причиной которой до недавнего времени считали канцерогенные вещества.
По данным ВОЗ, хеликобактером пилори в Беларуси инфицировано до 70 процентов людей. Проблема существует и в России, где заражено 60—80 процентов взрослого населения. Лидирует по распространенности инфекции — Африканский континент — 90 процентов, а меньше всего зараженных — в США, Канаде и Австралии — около 40 процентов.
Благоприятные и неблагоприятные условия для роста Helicobacter pylori
Хеликобактерная инфекция является одной из главных причин развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка. На теле бактерий имеются жгутики, которые позволяют микроорганизму быстро передвигаться в густом слизистом слое, защищающем стенки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Белки и липополисахариды, содержащиеся на наружной поверхности Helicobacter pylori, способствуют прикреплению патогенного микроорганизма к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.
Кроме того, болезнетворный микроорганизм способен выделять протеолитические ферменты, которые расщепляют защитный слой на стенках желудка, делая орган уязвимым перед воздействием желудочного сока. Скорость и характер роста хеликобактерной инфекции напрямую зависит от ряда отдельных факторов, под воздействием которых может наблюдаться как увеличение популяции бактерий, так и её эрадикация.
Что стимулирует рост Helicobacter pylori
Главным стимулирующим фактором ускорения роста и увеличения популяции Хеликобактер Пилори, является низкий иммунитет. Любое иммунодефицитное состояние, независимо от степени тяжести, создает благоприятные условия для размножения патогенного микроорганизма. К другим факторам, положительно влияющим на хеликобактерную инфекцию, относят:
Жизненный ритм людей, проживающих в крупных городах, приводит к появлению сразу нескольких перечисленных факторов. Если для бактерии были созданы благоприятные условия, то она за короткий промежуток времени способна привести к развитию гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Что угнетает рост Helicobacter pylori
Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:
Диета при Хеликобактер Пилори может быть дополнена умеренными физическими нагрузками, включением в рацион свежих овощей и фруктов, полным отказом от употребления алкоголя и табакокурения.
Чем дополнить стандартную терапию хеликобактерной инфекция
Медикаментозная эрадикация Хеликобактер Пилори проводится с использованием таких групп лекарственных препаратов:
Усилить эффект лечения Хеликобактер Пилори и закрепить полученный результат, можно за счет использования метапребиотика. Стимбифид Плюс эффективно дополняет стандартную эрадикационную терапию благодаря комбинированному уникальному составу. Действие метапребиотика обусловлено содержанием фруктополисахаридов, фруктоолигосахаридов и лактата кальция. Первые два компонента являются натуральным субстратом для собственных полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта.
Входящий в состав лактат кальция стимулирует рост и размножение полезной микрофлоры желудка, подавляя тем самым жизнедеятельность Helicobacter pylori. Метапребиотик Стимбифид Плюс одинаково эффективен при любой степени тяжести хеликобактерной инфекции. Данное средство не только помогает ускорить процесс эрадикации болезнетворного микроорганизма, но и стимулирует процесс естественного восстановления поврежденного желудочного эпителия.
Монотерапия с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс, является новой концепцией эрадикации хеликобактерной инфекции.
Метапребиотик универсален, поэтому может быть использован в составе комплексной схемы эрадикации бактерии, а также для профилактики хеликобактерной инфекции, хронического гастрита и язвенной болезни желудка. Стимбифид плюс безопасен в любом возрасте и не вызывает побочные эффекты. Кроме положительного влияния на состояние слизистой оболочки желудка, метапребиотик помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и нормализовать его иммунную функцию.
Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori. 93-я Международная весенняя сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов РГА. «Большая академическая гастроэнтерология – 3»
Инфекция Helicobacter pylori и патология крови
Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.
Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.
Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.
Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).
При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.
Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.
Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В12-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12. При В12-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.
Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В12-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.
При прогрессирующей В12-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В12-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В12 (цианокобаламин). Непременным условием лечения В12-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.
Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфопролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).
Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.
Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.
В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.
Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori
В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.
В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.
Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.
Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.
На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.
Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.
Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями
Клинический случай 1. Пациентка 58 лет. С 13 лет страдает носовыми кровотечениями. Были жалобы на петехиальные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения. Отмечался пониженный уровень тромбоцитов. В Центре гематологии ей был установлен диагноз «болезнь Верльгофа», проведено лечение преднизолоном. В возрасте 16 лет после очередного сильного носового кровотечения пациентку госпитализировали в стационар, где провели спленэктомию. После операции отмечалось резкое повышение уровня тромбоцитов с его дальнейшей нормализацией. На протяжении 15 лет пациентка чувствовала себя удовлетворительно. В 1977 г. ее экстренно госпитализировали в одну из центральных районных больниц Подмосковья в связи с желудочно-кишечным кровотечением. Рентгенологическое контрастное исследование желудка не выявило источник кровотечения. С 1980 г. периодически, около одного раза в год-два, у пациентки возникают серьезные носовые кровотечения, требующие тампонады с андроксоном. Больной был назначен курс преднизолона 180 м/сут струйно с постепенным снижением дозы в течение 18 дней. С 1990 по 1993 г. у нее ежегодно возникали желудочно-кишечные кровотечения. В 1990 г. больной впервые провели эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) желудка и диагностировали язву луковицы двенадцатиперстной кишки как причину кровотечения. Впоследствии кровотечения возникали с интервалом в пять лет.
В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.
Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.
Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.
Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В12-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В12 снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В12 позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В12.
Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.
В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В12 трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.
В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).
Препарат Де-Нол® (компания-производитель «Астеллас») содержит висмута трикалия дицитрат. Он оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.
Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.
Флемоксин Солютаб® (амоксициллин) (компания-производитель «Астеллас») является антибактериальным средством с широким спектром действия. Это один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Флемоксин Солютаб® относится к группе бета-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Таблетка препарата состоит из отдельных микрогранул, заключенных в наполнитель. Под воздействием жидкости действующее вещество высвобождается в зоне максимального всасывания в кишечнике, что обеспечивает более равномерное и максимально полное всасывание активных компонентов препаратов при меньшем количестве побочных эффектов со стороны ЖКТ.