Хеликобактер резко положительный что это значит
Хеликобактер: лечить нельзя оставить
Хеликобактер: лечить нельзя оставить
Где поставить правильную запятую, если у пациента диагностирована Helicobacter pylori?
В медицинском сообществе не утихают споры, какую тактику выбирать в отношении пациента, у которого диагностирована Helicobacter pylori, но у человека «ничего не болит».
«Золотой стандарт» диагностики
Во-первых, чтобы выбрать тактику лечения, нужно поставить верный диагноз. Методов много – от эндоскопических до маленьких, размером с таблетку, видеокамер. Пациент старается выбрать наиболее комфортный для себя и своего кошелька вариант, смельчаков, готовых добровольно пойти на гастроскопию, безусловно, немного. Комфортный и безболезненный метод с седацией финансово доступен не каждому, сейчас такой комплекс стоит порядка 10 тысяч рублей. Он безболезненный и информативный, но даже среди состоятельных пациентов есть много тех, кто «боится наркоза».
Дыхательный тест
Анализ крови на иммуноглобулины G и M (IgG и IgM)
Если анализ крови на IgG к Helicobacter pylori положителен, то это говорит о том, что инфекция либо когда-то присутствовала в организме человека (т.е., человек лечился от хеликобактера ранее, после чего в крови остались антитела), либо человек является её носителем, то есть, заражён Helicobacter pylori. Положительный результат IgG может быть и на момент лечения. Но этот результат может быть, как ложноположительным, так и ложноотрицательным. Если пациент менее чем за 2 недели до сдачи анализа принимал ингибиторы протонной помпы или препараты висмута, то результат IgG может быть недостоверным. Точность этого исследования колеблется в пределах от 75% до 86%.
Эндоскопия
Считается самым надёжным и «референсным» методом диагностики хеликобактерной инфекции. Есть экспресс-тест биоптата слизистой, когда наличие бактерии определяют на месте. А есть гистологическое исследование. Биоптат обязательно берут из разных участков слизистой желудка. Это поточный, но очень достоверный метод, позволяющий определить характер клеток биоптата: есть ли в ткани опухолевые процессы, воспаление; каков характер секреции слизистой. Позволяет также определить, атрофический это или обычный гастрит.
В отношении революционных методов типа капсульной эндоскопии существует некоторый скепсис. Это популярный и комфортный метод, но капсула с микровидеокамерой, проходя через ЖКТ, может не показать все его отделы. В сложных случаях она может застрять в грыжах, выпячиваниях, дивертикулах. А может их и не заметить. Так же с помощью этой капсулы не возможно взять биоптат на исследование.
Что дальше?
Точный диагноз – залог успеха. Но встает вопрос: что делать дальше? Схема лечения прописана Европейской группой по изучению Helicobacter pylori в так называемых Маастрихтских консенсусах. С 1997 года таких консенсусов было опубликовано четыре. В ноябре 2016 года прошел пятый. Каждый последующий «Маастрихт» дополняет предыдущие на основании клинических исследований, полученных из Европейских стран. Поставляет свою аналитику экспертам комитета этой Европейской группы и Россия.
Лечение хеликобактера в любом случае – антибактериальное.
Существуют терапии первой линии и второй линии. Кроме того, бывают тройная терапия, которая назначается, если нет дефекта слизистой, и квадротерапия – если есть дефект слизистой (эрозии или язвы). Тогда врач назначает препараты висмута, они обладают местным ранозаживляющим действием.
Может так случится, что лечение терапией первой линии окажется малорезультативным. Обычно при правильном соблюдении рекомендаций врача эффективность терапии первой линии составляет 70-98%. Однако бывают индивидуальная резистентность, противопоказания или побочные эффекты. Например, довольно высокая резистентность к кларитромицину из первой линии, есть специальные схемы и для таких пациентов. Бывает и плохая переносимость препарата, появляется диарея, рвота, металлический привкус во рту. В таком случае кларитромицин можно заменить на левофлоксаци́н или нифурател. Если первые две линии лечения
окажутся неэффективными, то берется посев на чувствительность бактерии к антибиотикам, а терапия подбирается в соответствии с результатами посева. В таком случае говорят, что мы имеем дело с рефрактерной формой Helicobacter pylori.
Приходите к нам еще!
На этапе назначения схемы лечения общение пациента и врача, как правило, заканчивается. Особенно, если исчезли неприятные симптомы. Пациент экономит время и деньги – ведь у него «ничего не болит». Это неверная тактика.
После того, как завершили курс, надо посмотреть, эффективен ли он. Этого не делают в 90% случаев. Через 2 недели после того, как закончили терапию, надо сдать кал на антиген к Helicobacter pylori. Отрицательный – все отлично! Если положительный результат, то при любой, даже минимальной концентрации надо признать, что терапия оказалась неэффективной и подбирать новую.
Неизлечимость Helicobacter pylori – это врачебный миф. По причине того, что пациенты не сдают контрольный анализ, а затем, к примеру, через год возвращаются с теми же жалобами, и вновь им диагностируют Helicobacter pylori, невозможно понять, повторное это заражение или же неэффективная терапия. Helicobacter pylori – это инфекция, микроорганизм. Нет микроорганизма – нет проблемы.
При этом не нужно упускать момента наличия резистентности, по причине которой первая линия терапии может оказаться неудачной. Проблема устойчивости есть, и в этом случае очень важны верная диагностика и обязательный контрольный визит после лечения.
Лечить ли, если «не болит»?
Второй масштабный вопрос – лечить ли диагностированную Helicobacter pylori, если нет явных симптомов, не выявлены эрозии и язва, и по большому счету «ничего не болит». Как дополнительный довод в пользу лечения, проводят онкогенный фактор бактерии – есть ряд крупных исследований, отмечающих, что в некоторых случаях она является отдалённым фактором риска развития рака желудка. Некоторые исследователи отмечают, что с момента заражения до диагностики рака проходит в среднем 30-40 лет. Так как выявили и описали эту бактерию сравнительно недавно, а Нобелевскую премию первооткрывателям бактерии Робину Уоррену и Барри Маршаллу вручили в 2005 году, результаты столь категоричных исследований довольно долго и яростно оспаривались.
Долгое время при абсолютных показаниях к лечению полагалось обязательно лечиться. К таким показаниям относились: язва желудка, атрофические изменения его слизистой у пациента, лимфома и рак желудка у кровных родственников. Все остальное считалось относительными показаниями, которые нужно было просто контролировать. Но эту тактику изменил Киотский глобальный консенсус по Helicobacter pylori-ассоциированным состояниям, который состоялся в 2015 году. Эксперты консенсуса признали онкогенность бактерии и теперь, оценивая все возможные риски осложнений от антибактерильной терапии, при обнаружении Helicobacter pylori рекомендуется проводить ее обязательную эрадикацию.
Эта бактерия может долго жить в организме, вызывать не только язвы и эрозии, требующие длительной терапии, но ее также в большой концентрации считают предраковым состоянием, вызывающем сперва атрофические гастриты, а потом и онкологию.
Другое дело, если у человека диагностирована язва, но наличие Helicobacter pylori под вопросом.
Действия врача при выборе терапии должны быть обоснованы. Стандарт при обнаружении язвы – противоязвенная терапия плюс определить, есть ли у пациента Helicobacter pylori.
В качестве врачебной ошибки и последствий бесконтрольного лечения антибиотиками можно привести пример, когда по телевизору активно рекламировался один из препаратов висмута.
У этого препарата нет прямого противомикробного действия, его назначали при язвах, гастритах, как ранозаживляющее. Но были исследования, подтверждающие, что в 3% он убивает Helicobacter pylori. И его стали рекламировать с такой точки зрения. Пациенты стали верить, что он убивает бактерию, и начали массово, бесконтрольно его применять.
Такая тактика лечения и самолечения и порождает мифы о неизлечимости Helicobacter pylori как таковой.
Самое главное, чтобы пациент не занимался самолечением и самодиагностикой, и при любых симптомах патологии желудочно-кишечного тракта обязательно обращался к специалисту-гастроэнтерологу.
Бактерия хеликобактер пилори
7 февраля 2018
Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.
Что это за бактерия?
Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита. Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.
Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.
Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?
У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?
При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.
Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.
Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.
Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.
Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.
Хеликобактер пилори: лечение, как лечить, симптомы, тест, анализ, бактерия, норма, HP
Что такое бактерия хеликобактер пилори, хеликобактерии?
Хеликобактер пилори (бактерии хеликобактерии, Helicobacter pylori, HP) в настоящее время считается ведущим этиологическим фактором хронического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка. Хеликобактер пилори вызывает 85% хронических гастритов являются хеликобактерными, или НР-ассоциированными гастритами (вызывают серьезную болезнь). В этиологии неатрофического гастрита большое значение имеют алиментарные нарушения (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищей), нарушения нейрогуморальной регуляции, курение, крепкие алкогольные напитки (алкоголь, водка, конъяк, виски, текила, самогон).
Гастрит и хеликобактер пилори бактерия, Helicobacter pylori, HP
Helicobacter pylori (HP) является причиной развития хеликобактерного хронического гастрита, важнейшим фактором патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка, лимфомы желудка низкой степени злокачественности (мальт-лимфомы, от MALT – mucosal-associated lymphoid tissue), а также рака желудка. В 1994 году эксперты Международного Агентства по исследованию рака (IARC) при ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) причислили Helicobacter pylori к канцерогенам 1 класса, что означает безусловную связь HP-инфекции с возникновением рака желудка. В 1983 году Барри Маршал (Barry J. Marshall) и Робин Уоррен (Robin Warren) установили наличие в желудке у больных язвенной болезнью микроорганизма, который первоначально называли Campylobacter pylori, а с 1989 года его называют Helicobacter pylori (HP), так как он относится к отдельному роду.
Как выглядит хеликобактер пилори?
Бактерии Хеликобактер пилори, Helicobacter pylori, хеликобактерии, HP – это грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством (от 4 до 6) жгутиков. Длина Helicobacter pylori (HP) около 2,9 мкм, диаметр – 0,8 мкм. Хеликобактер пилори, Helicobacter pylori (HP) обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающем слизистую оболочку желудка. Может существовать в участках желудочной дисплазии при частом закислении луковицы двенадцатиперстной кишки. Непосредственно около бактерии рН составляет около 7, а содержание питательных веществ вполне достаточно для жизнедеятельности микроорганизма. Helicobacter pylori (HP) в состоянии существовать в условиях различной концентрации соляной кислоты в полости желудка. Helicobacter pylori (HP) выживает при рН от 4 до 8. Успешно размножается при рН от 6 до 8. Наиболее благоприятное место для обитания – это антральный отдел желудка. При неблагоприятных условиях Helicobacter pylori (HP) может переходить в кокковую форму. Хеликобактер инфекция очень опасна.
Хеликобактер пилори: анализ, тест, методы выявления Helicobacter pylori
Какая же проводится диагностика хеликобактер, как обнаружить бактерию? Основные методы выявления Helicobacter pylori (HP):
1) Анализ на хеликобактер пилори: бактериологический (посев биоптата слизистой оболочки на дифференциально-диагностическую среду).
2) Морфологический (является «золотым стандартом» диагностики Helicobacter pylori; окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Генте, Вартину-Старри, толуидиновым синим, при цитологическом методе окраска по Граму, Гимзе).
3) Тест на хеликобактер: дыхательный тест (определение в выдыхаемом воздухе изотопов 14С или 13С, они выделяются в результате расщепления в желудке больного мочевины под действием уреазы бактерии Helicobacter pylori (HP)).
4) Уреазный тест на бактерию хеликобактер пилори (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор).
5) ПЦР, полимеразная цепная реакция (чрезвычайно чувствительный метод).
6) Иммунологические методы (анализ крови, кровь на хеликобактер, антитела на хеликобактер): иммуноферментный анализ и экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии, в том числе определение IgM, IgA, IgG, их титр (1 : 10, 1 : 20, 30, 40, 50). ИФА, что такое антиген, антитела, АТ?
Helicobacter pylori (HP) стимулирует иммунную систему организма человека к выработке системных антител, но в то же время способствует подавлению местного иммунитета.
Хеликобактер пилори: симптомы инфекции
Основные симптомы хеликобактер пилори инфекции, хеликобактерного гастрита: боль в желудке (тупая, ноющая, после приема пищи, после еды), изжога, отрыжка, тошнота, запоры, болезненность в эпигастрии, боль усиливается после еды, снижение аппетита, тяжесть, полнота в животе.
Хеликобактер: норма
В норме хеликобактер пилори у детей и взрослых не должна выявляться в анализах, тестах. После эрадикации хеликобактер пилори должен быть отрицательный результат.
Лечить ли хеликобактер пилори бактерию?
Пациенты нас часто спрашивают: «Нужно ли лечить хеликобактер инфекцию?» Среди врачей установилось четкое мнение, что нужно лечить хеликобактер пилори инфекцию. Уничтожение хеликобактер позволяет убрать основные симптомы гастрита, язвы, язвенной болезни. Эрадикация хеликобактер пилори бактерии является профилактикой рака желудка. Современная медицина Вам поможет.
Бактерия хеликобактер пилори: лечение в Саратове, в России
Сарклиник проводит комплексное лечение хеликобактер пилори гастрита, лечение хронического гастрита у детей (мальчиков и девочек, дошкольников, школьников), подростков (парней, девушек, юношей), у мужчин и женщин в Саратове, России. Комплексное лечение должно включать в себя такой важный момент, как эрадикация хеликобактер пилори. Стоимость, цена доступная, отличный курс лечения.
Как лечить хеликобактер?
Сарклиник знает, как лечить и вылечить хеликобактер, как избавиться от хеликобактера. В лечении хеликобактер пилори используются эффективные процедуры, антибиотики, средства защиты слизистой оболочки желудка, лекарственные препараты, нормализующие продукцию кислоты в желудке. К сожалению, гомеопатия, народные средства, лекарство, лечение народными средствами в домашних условиях, левые таблетки, препараты не вызывают эрадикацию хеликобактер пилори (палочка), и анти хеликобактер терапия не удастся. На медицинском сайте sarclinic.ru Вы можете задать вопрос доктору, прочитать отзывы пациентов.
Как бороться с хеликобактер пилори?
Хеликобактер пилори: мифы и реальность
Человек является «хозяином» мириад микроорганизмов, число которых в десять раз превышает количество клеток в его организме.
Основную массу бактерий, колонизирующих человеческий организм, составляет популяция комменсалов (commensal – франц. – «сотрапезник») – бактерий, использующих хозяина для своей жизнедеятельности, но не причиняющих ему вреда. Для их взаимоотношений с человеком характерны коэволюция, коадаптация и взаимозависимость.
Значительно распространены и симбионтные бактерии, полезные для жизнедеятельности человека. Симбионтные бактерии, населяющие наш организм, участвуют в образовании энергии из пищи, образуют факторы роста, стимулируют функции врожденного и приобретенного иммунитета, противодействуют инвазии патогенных бактерий. Патогенных бактерий известно несколько сотен.
В 1983 г. австралийские ученые J.R. Warren и B.J. Marshall обнаружили в желудке человека ранее неизвестную бактерию, первоначально названную Campylobacter pyloridis, но затем переименованную в Helicobacter pylori (Hp). Сам факт обнаружения неизвестной ранее бактерии не является каким-то чрезвычайным событием в микробиологии, поскольку помимо огромного количества известных бактерий, существуют и пока еще неизвестные, которые ждут своего «открытия».
Первоначальный скепсис ученых в отношении вновь открытой бактерии Helicobacter pylori (Hp) вскоре сменился всеобщим ажиотажем, своеобразным «хеликобактерным бумом». Стало популярным утверждение, что хеликобактер пилори является главной причиной развития хронического гастрита (ХГ) и язвенной болезни (ЯБ), а затем – рака желудка (РЖ) и MALT-лимфомы (мальтомы) желудка низкой степени злокачественности. Но и этим дело не ограничилось. Присутствие Нр в желудке связывали с развитием многих внежелудочных заболеваний, в том числе: сердечно-сосудистых, неврологических, болезней печени и желчных путей, кишечника, системы крови и др.
С момента «открытия» хеликобактер пилори и появления концепции о ведущей роли микроба в развитии основных гастродуоденальных заболеваний (ХГ, ЯБ, РЖ) многие ученые высказали сомнение в ее достоверности. По мере накопления научных фактов и аргументов, опровергающих данную концепцию, они выступили с обоснованной критикой и отрицанием ее постулатов. И даже присуждение «первооткрывателям» микроорганизма J.R. Warren и B.J. Marshall Нобелевской премии по медицине (2005 г.) не изменило их негативное отношение к концепции о ведущей роли Hp бактерии в развитии гастродуоденальной патологии, поскольку, как справедливо отметил великий российский физиолог И.П. Павлов: «Факты в тысячу раз важнее слов».
Подтвержденные факты о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))
Установленные факты о Нр-инфекции и ее свойствах:
Мифы о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))
А теперь расскажем о мифах, связанных с хеликобактерной инфекцией, научных фактах и аргументах, опровергающие ведущую роль Нр-инфекции в развитии основных гастродуоденальных заболеваний.
Миф 1. Все люди, имеющие хеликобактерную инфекцию обязательно имеют заболевания гастродуоденальной зоны, т.е. хеликобактер пилори 100% патогенный микроорганизм.
Среди инфицированных Нр людей, различные заболевания развиваются менее, чем у 1%, а 70% людей, у которых обнаруживают хеликобактер пилори – это здоровые бактерионосители. Известный микробиолог С.В. Сидоренко утверждает: «Широкое распространение Нр-инфекции среди лиц без признаков патологии – это весомый аргумент, опровергающий ведущую роль Нр в развитии гастродуоденальных заболеваний».
Предпринимавшиеся неоднократно попытки установить связь цитотоксических штаммов Нр с конкретными гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с Нр, не увенчались успехом: «ульцерогенных», «канцерогенных» и т.п. штаммов Нр в природе не существует. Более того, цитотоксические штаммы Нр были обнаружены не только у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, но и при синдроме функциональной (гастродуоденальной) диспепсии, не связанной с Нр-инфекцией (в 46%), и даже у здоровых бактерионосителей (в 27%), не причиняя им никакого вреда.
Миф 2. Утверждают, будто у Нр в желудке нет конкурентов. Благодаря уникальной способности к рекомбинантным мутациям только они сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка. В случае обнаружения другой микрофлоры ее считают транзиторной, неспособной колонизировать желудок.
Российским ученым Циммерманом Я.С. и соавторами были проведены исследования микрофлоры, колонизирующей желудок, чтобы выяснить, действительно ли у Нр в желудке нет конкурентов, или это суждение ошибочно.
Наиболее высокой степень колонизации антрума желудка оказалась у Haemophilus spp. – 5,0 lg KOE/г и Streptococcus spp. – 4,4 lg KOE/г. В среднем концентрация микробов в желудке при остром и хроническом гастрите составила 3,4 lg KOE/г. Выделенная микрофлора обладала, как правило, адгезивностью и в значительной части случаев – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами (45,5%), в том числе и уреазной активностью (27,3%).
В среднем концентрация микробных клеток в периульцерозной зоне у больных ЯБ составила 2,7 lg KOE/г, т.е. оказалась невысокой. При изучении вирулентных свойств выделенной микрофлоры в 27,3% случаев была установлена их уреазная активность, в 36,6% – наличие природных или приобретенных в процессе адаптации к агрессивной среде желудка патогенных свойств, в 45,5% – резистентность к действию различных антибактериальных средств, используемых для эрадикации Нр. В целом, признаки патогенности определялись у 56,4% выделенных бактерий.
Все бактерии, колонизирующие желудок у больных ХГ и ЯБ, обладали адгезивностью, а значительная часть из них – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами. Это дает основание отнести их не к транзиторной, а к мукозной микрофлоре (М-микрофлоре), способной вызвать развитие воспалительно-эрозивно-язвенных поражений желудка наряду с Нр и независимо от Нр.
Таким образом, у больных ХГ и ЯБ определяется не хеликобактериоз, а дисбактериоз. Аналогичные или близкие результаты были получены в последнее время и за рубежом. Было установлено, что основной микрофлорой, колонизирующей желудок при его заболеваниях, являются стрептококки, превателла, фузобактерии. Эти данные были получены при изучении бактериального состава желудка методами глубокого секвенирования амплифицированной 16SpRNA (клонирование). В общей сложности было выявлено 127 филотипов и 5 доминирующих родов (Streptococcus, Prevatella, Fusobacterium, Rothia, Veilonella).
Миф 3. Хеликобактер пилори (Hp) – главная причина язвенной болезни.
Инфекционная теория происхождения язвенной болезни по-прежнему не дает ответа на ряд принципиальных вопросов:
Для признания микроба этиологическим фактором любого заболевания требуется выполнение ряда обязательных условий, так называемых «постулатов Р. Коха»:
В последние 15–20 лет было доказано, что помимо ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, со значительной частотой встречается Нр-негативная ЯБ, при которой использование даже нескольких диагностических методов идентификации Нр не выявляет их присутствия. Нр-негативные формы ЯБ выявляют с частотой 38% среди дуоденальных язв и 56% – желудочных.
Один из «первооткрывателей» Нр B.J. Marshall, чтобы доказать этиологическую роль Нр при ЯБ, ввел себе в желудок концентрированную суспензию чистой культуры Нр (109 микробных тел). Через 7–10 дней у него развилась типичная клиническая картина острого гастрита (а не ЯБ), которая вскоре исчезла без всяких последствий. Другие добровольцы, повторившие эксперимент с самозаражением культурой Нр, получили аналогичный результат.
Инфекционной концепции происхождения ЯБ противоречит и тот факт, что без всякого лечения язва самопроизвольно рубцуется в течение 4–5 недель, несмотря на присутствие в желудке Нр.
Не находит объяснения с точки зрения инфекционной концепции этиологии ЯБ (Нр) то, что при рецидиве болезни образуется, как правило, одиночная язва, а не множественные эрозивно-язвенные поражения, а течение ЯБ характеризуется спонтанной цикличностью со сменой рецидивов и ремиссий.
Опровергает этиологическую роль Нр при ЯБ и такой важнейший факт, как отсутствие положительных сдвигов в ее распространении в большинстве стран мира, несмотря на эрадикацию Нр. Даже такой убежденный сторонник ведущей этиологической роли Нр при ЯБ, как И.В. Маев, в статье, посвященной современным тенденциям в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вынужден был признать: «Несмотря на уже многолетнюю активную борьбу с Нр-инфекцией, распространенность ЯБ в нашей стране и в большинстве стран мира не снижается; стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота ее грозных осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация)».
Следовательно, проводившаяся на протяжении последних 20 с лишним лет активная антибактериальная терапия, направленная на уничтожение Нр и излечение ЯБ, оказалась безрезультатной! Так, в США состоит на учете более 4 млн больных ЯБ, протекающей с ежегодными рецидивами, и их число за последние годы не снижается, а растет. Известный сторонник ведущей роли Нр в происхождении гастродуоденальных заболеваний В.А. Исаков в своей докторской диссертации, посвященной ЯБ (Москва, 2000) подтверждает: «Доказать этиологическую роль Нр при ЯБ пока не удалось».
Таким образом, приведенные бесспорные научные факты и аргументы дают достаточно оснований утверждать, что ЯБ – это не инфекционное (Нр), а идиопатическое (с неизвестной этиологией) гастроэнтерологическое заболевание.
В тоже время нельзя отрицать, что Нр участвует в патогенезе язвенной болезни, являясь местным фактором патогенеза. Местными факторами патогенеза язвенной болезни наряду с Нр также являются:
При этом необходимо отметить, что повышенная ацидопептическая активность желудочной секреции – это облигатный фактор патогенеза ЯБ («нет кислоты – нет язвы»), а колонизация желудка Нр – факультативный, так как ЯБ может развиться и без всякого участия Нр (Нр-негативные формы ЯБ). Еще М.П. Кончаловский (1922) писал: «Язва не есть местная болезнь слизистой оболочки, а есть болезнь всего организма».
Поэтому в патогенезе язвенной болезни играет роль наследственная предрасположенность плюс воздействие на организм человека различных сочетаний неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный стресс, резкое колебание метеоусловий, характерное для весны и осени, курение и т.д.). Для того чтобы образовался язвенный дефект необходимо сочетание 2-3 патогенных факторов одновременно и Нр только один из них.
Миф 4. Нр вызывает рак желудка.
Рак желудка (РЖ) при колонизации желудка Нр развивается только в 1% случаев, а среди населения Индии и Африки, где инфицированность населения Нр достигает 90–95%, РЖ диагностируют значительно реже, чем в Западной Европе и США, где распространенность Нр не превышает 35–50%.
Было установлено, что Нр непосредственно не участвуют в развитии РЖ, не вырабатывают мутагенных и канцерогенных веществ, поэтому нет оснований рассматривать бактерию в качестве истинного канцерогена. Возможно, она является коканцерогеном, но и это требует доказательств.
Важно подчеркнуть, что в исследованиях было установлено, что Нр-инфекция повышает риск развития только дистального (пилороантрального) РЖ, а проксимальный (кардиальный) РЖ не связан с Нр. Более того, колонизация Нр антрума желудка, особенно их cagAположительными штаммами, каким-то образом препятствует развитию кардиального РЖ и рака нижней трети пищевода, выполняя протективную функцию.
В связи с этим М.J. Blaser высказал мнение, что: «Существует некий баланс между отрицательным и положительным действием Нр на человека». РЖ может развиваться и при аутоиммунном ХГ (тип А), не связанном с Нр-инфекцией, который нередко сочетается с мегалобластной анемией (Аддисона–Бирмера).
При РЖ Нр в желудке обнаруживают редко. Преобладают, как правило, анаэробы, нарастает количество Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia. Описаны и другие более важные кофакторы РЖ. Так, РЖ непосредственно связан с мутацией или депрессией онкогенов, ответственных за развитие РЖ, в частности с канцерогеном метилнитронитрозогуанидином (MNNG), даже малые дозы которого вызывают развитие РЖ. Среди факторов риска развития РЖ определенное значение придают отягащенному семейному анамнезу, накоплению в желудке продуктов перикисного окисления, диетическим погрешностям (избыточному употреблению поваренной соли, консервированых продуктов, содержащих нитраты, копченостей, маринадов).
Некоторые исследователи (P.Correa, П.Сиппонен, К.Сеппала) пробовали в эксперименте воспроизвести развитие рака желудка, обусловленного Нр-инфекцией. Ни одному исследователю это не удалось. Эрадикация Нр может привести к ликвидации воспаления в слизистой оболочке желудка, но не задерживает рост рака желудка, не вызывает регрессии опухолевого процесса в слизистой даже на стадии раннего рака желудка, не ликвидирует атрофию и кишечную метаплазию.
Нр не синтезируют ни мутагенных, ни канцерогенных веществ.
По заключению экспертов ВОЗ, Нр-инфекция не является безусловно канцерогенной для человека. Из этого следует, что для развития рака желудка одного наличия Нр-инфекции в слизистой оболочке желудка недостаточно.
В то же время нельзя не отметить важную роль Нр в образовании мальтом желудка. MALT-лимфомы (mucosa-¬associated lymphoid tissue — лимфомы из лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками), или мальтомы, которые могут возникать практически в любом органе, однако чаще они развиваются в желудке, слюнных железах и щитовидной железе, тоесть в органах, в которых лимфоидная ткань появляется после хроничес¬кого персистирующего воспаления.
Основной причиной развития MALT-лимфомы является наличие аутореактивной лимфоидной ткани вследствие аутоиммунного или воспалительного процесса, как например при инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в желудке.
Эпидемиологические исследования в Европе продемонстрировали, что в районах с высокой заболеваемостью лимфомой желудка H. pylori выявляют чаще, чем в районах с низкой заболеваемостью. Более того, у больных с лимфомой желудка чаще, чем в контрольной группе, имеются антитела к H. pylori. По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT-лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой оболочки.
При проведении антихеликобактерной терапии, H.pylori и лимфоидная ткань слизистой оболочки желудка со временем исчезают, то есть исчезает субстрат, из которого развивается MALT-лимфома и приводит к регрессии гистологически подтвержденных MALT-лимфом низкой степени злокачественности. Еще предстоит установить, насколько профилактическая антибактериальная терапия способствует снижению риска развития лимфомы желудка. Взаимосвязи между этим возбудителем и лимфомами другой локализации не выявлено.
Миф 5. Нр вызывает различные заболевания в других органах и системах.
В последнее время появилось очень много публикаций, утверждающих, что Нр-инфекция способствует развитию ряда заболеваний: сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения, бронхиальная астма, глаукома, головная боль, мигрень и целый ряд других.
Надо отметить, что Нр – неинвазивный микроб; он обнаруживается в толще желудочной слизи, на наружной мембране поверхностного эпителия (между ворсинками), к которой прикрепляется благодаря способности к адгезии, а также в межклеточном пространстве. При этом, Нр не проникают через слизистую оболочку желудка. Излюбленым местом колонизации Нр является антральный отдел желудка, где более высокий уровень рН, впоследствии возможно распространение в антрокардиальном направлении. Ни цилиндрический эпителий кишечника, ни многослойный плоский эпителий пищевода Нр колонизировать не могут.
Нет ни одного подтвержденного исследованием факта ведущей роли Нр в развитии непищеварительных заболеваний. Исследование HOPE, проведенное в 2003-2004гг. не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H.pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А.
Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.
Только в том случае, если будет безусловно доказано, что Нр – инвазивный микроб, персистирующий в кровяном русле человека, что он способен вызывать образование очагов инфекции в других тканях и органах, можно всерьез обсуждать возможность существования Нр-ассоциированных внежелудочных заболеваний, изучать причинно-следственные связи между ними, признать роль Нр в их появлении и развитии.
Миф 6. Если у вас выявлен Нр обязательно необходимо провести эрадикацию (уничтожение) этого микроорганизма.
В настоящее время проводить эрадикацию Нр-инфекции рекомендуется:
Нет необходимости проводить эрадикацию у больных с синдромом функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, НПВС-гастропатией, поскольку роль Нр в развитии этих заболеваний не доказана. Безусловным противопоказанием для эрадикации Нр также является здоровое бактерионосительство.
Автор публикации Гасанова Е. В., гастроэнтеролог, КМН, врач высшей категории.
В статье использованы данные печатных работ Циммерман Я.С., Blaser MJ, Кончаловский М.П., Correa P., Сиппонен П., Сеппала К.