Хгвп в акушерстве что это
Хгвп в акушерстве что это
Тактика ведения беременности при преждевременном разрыве плодных оболочек может быть консервативно-выжидательной или активной.
При преждевременном разрыве плодных оболочек и отсутствии родовой деятельности при сроке беременности 28-34 нед, хорошем состоянии матери и плода, при отсутствии признаков инфекции и тяжелой акушерской и экстраге-нитальной патологии следует придерживаться консервативно-выжидательной тактики. Она обосновывается отсутствием готовности матки и особенно се шейки к родам, в связи с чем трудно вызвать родовую деятельность. Кроме того, преждевременное излитие вод способствует «созреванию» легких плода. Вследствие повышенной возбудимости матки имеют место явления спазма в системе маточпо-плацен-тарного кровообращения, что ведет к изменению сердечной деятельности плода. Указанные нарушения носят компенсаторно-приспособительный характер и особенно выражены в течение первых 3-5 дней после излития вод. За указанное время можно осуществить профилактику дистресс-синдрома плода. Подобная тактика ведет к снижению перинатальной смертности (Тузанкина Т.Б., 1987).
Основным недостатком подобной тактики ведения является повышение опасности развития хориоамнионита во время беременности и эндометрита в послеродовом периоде, а также гнойно-септических заболеваний у недоношенных детей.
К выбору метода ведения родов необходимо подходить дифференцированно и соблюдать следующие требования:
1) беременных с преждевременным излитием околоплодных вод следует госпитализировать в специальную палату, обрабатываемую по тем же правилам, как помещение родильного блока; смену белья производить ежедневно, а замену стерильных подкладных пеленок 3-4 раза в день; соблюдать постельный режим, обеспечивать полноценное питание;
2) следить за состоянием матери и плода, ежедневно измерять окружность живота и высоту стояния дна матки, определять количество и характер изливающихся околоплодных вод, каждые 3 ч измерять температуру тела.
Для оценки состояния плода, количества околоплодных вод, состояния матки следует ежедневно (по показаниям чаще) проводить ультразвуковое исследование;
3) контролировать состав крови (содержание лейкоцитов определять 2 раза в день), мочи, мазков из влагалища, 1 раз в 5 дней необходимо производить посев из шейки матки па микрофлору.
Можно использовать более чувствительные тесты выявления начинающейся внутриутробной инфекции, в том числе уровня фетального фибронектина, интерлейкппа-6. С-реактивного белка, и др. ( Stcimer В. et al, 1997).
Преждевременный разрыв плодных оболочек
Общая информация
Краткое описание
Три основные причины неонатальной смертности связаны с ПДРПО: недоношенность, сепсис и гипоплазия легких [1,2]. Риск для матери связан, прежде всего, с хориоамнионитом.
Класс (уровень) I (A) – разработанные крупные, рандомизированные, контролируемы исследования, данные мета-анализа или системных обозрений, отличающиеся наиболее высоким уровнем достоверности.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• УЗИ малого таза и брюшной полости
• контроль ЧСС плода, КТГ по показаниям (мекониальные околоплодные воды, недоношенность, ЗВУР, вагинальные роды с рубцом на матке, преэклампсия, маловодие, диабет, многоплодная беременность, тазовое предлежание, отклоняющиеся от нормы результаты допплерометрии скорости кровотока в артерии, индукция родов, ЭПА)
При подозрении на ПРПО – осмотр в зеркалах [УД В] [1]. В некоторых случаях дополнительное подтверждение диагноза достигается при проведении УЗИ [УД С]. Если разрыв оболочек произошел достаточно давно, диагностика ПРПО может быть затруднена.
• может быть предложен тест (при его наличии) на фетальный фибронектин (чувствительность 94%) [5]
Дифференциальный диагноз
Лечение
Немедикаментозное лечение: не проводится.
Амниоинфузия – операция по введению раствора, по составу сходного с составом амниотической жидкости в амниотическую полость. Теоретически, плод может выиграть от амниоинфузии, так как это может помешать развитию гипоплазии легких и контрактуры суставов. Однако, преимущество повторяющихся трансабдоминальных амнионифузий для лечения ПРПО видится весьма скромными [8].
В связи с этим исследователями была предложена установка порт – системы, когда катетер устанавливается в амниотической полости. Специальная форма этого катетера предотвращает ее изгнание из матки. Используя эту систему, жидкость может непрерывно вводиться в матку. Порт система была успешно имплантирована у людей с ПРПО [9]. Основные результаты предыдущих исследований показали, что использование подкожно имплантированной AFR порт – системы для долгосрочной амниоинфузии в лечении PPROM является эффективным с целью пролонгирования беременности и в предотвращении гипоплазия легких [9, 10]. Подкожная имплантация порта предоставляет врачу возможность введения частых и долгосрочных вливаний, тем самым позволяя врачу заменить потерю жидкости из-за ПРПО и, как следствие, продлить срок гестации [10]. Эффект промывания путем непрерывного внутриамниотического вливания гипотонического солевого раствора также способен защитить пациента от развития синдрома амниотической инфекции.
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек
Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен
Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.
Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].
Этиология
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].
Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.
На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].
Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].
Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.
Перинатальные и постнатальные исходы
Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].
Синдром дыхательных расстройств
СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].
Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].
Врожденная инфекция плода
Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].
Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].
Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].
Постгипоксические поражения головного мозга
Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.
ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].
ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.
Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО
Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].
Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.
К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.
Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].
Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции
Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].
Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].
Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор
ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38
Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика
Предродовой разрыв плодных оболочек (ПРПО)
Преждевременный разрыв плодных оболочек
, MD, Children’s Hospital of Philadelphia
Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) может произойти при доношенной беременности ( ≥ 37 недель) или раньше ( 37 недель).
ПРПО при недоношенной беременности предрасполагает к преждевременным родам.
ПРПО на любом сроке беременности увеличивает риск следующих осложнений:
Стрептококки группы В и Escherichia coli являются распространенными причинами инфекции. Другая влагалищная флора также может вызвать инфицирование.
Длительный ПРПО до достижения жизнеспособности плода (на сроке 24 недель) увеличивает риск деформации конечностей (например, нарушения сведения согнутых ног младенца) и гипоплазии легких из-за утечки амниотической жидкости (так называемые последовательность, или синдром, Поттера).
Интервал между ПРПО и началом спонтанной родовой деятельности (латентный период) и деторождением значительно варьирует в зависимости от срока гестации. При доношенной беременности > у 90% женщин роды начинаются в течение 24 часов от ПРПО; в сроки 32–34 недель латентный период составляет в среднем около 4 дней.
Клинические проявления
Как правило, при отсутствии осложнений, единственным симптомом ПРПО является подтекание или внезапное излитие околоплодных вод.
Лихорадка, обильные или дурно пахнущие влагалищные выделения, боль в животе и тахикардия у плода, особенно диспропорциональная температуре тела матери, являются веским основанием предположить наличие инфекции околоплодных вод.
Диагностика
Заполнение влагалища амниотической жидкостью или видимой сыровидной смазкой или меконием
Исследование влагалищных выделений, показывающее арборизацию или признаки ощелачивания (синий цвет) при использовании индикаторной бумаги
Иногда амниоцентез под контролем УЗИ с красителем для подтверждения
Осмотр в стерильных зеркалах применяется для подтверждения ПРПО, оценки раскрытия цервикального канала, забора амниотической жидкости для проведения тестов на определение зрелости легких плода, а также для получения материала для посева. Мануальное исследование, особенно неоднократное, повышает риск инфицирования, поэтому его следует избегать, если нет признаков начинающихся родов.
Следует определить положение плода. Если заподозрена субклиническая интраамниотическая инфекция, ее можно подтвердить путем амниоцентеза (забора амниотической жидкости в стерильных условиях).
Здравый смысл и предостережения
При подозрении на преждевременный разрыв плодных оболочек необходимо избегать пальцевого исследования тазовых органов, если только роды не представляются неизбежными.
Диагноз ПРПО предполагают, если имеется один из следующих признаков:
Истечение амниотической жидкости из цервикального канала.
Наблюдаются верникс или меконий.
Другими, менее надежными признаками являются арборизация при высыхании жидкости на предметном стекле или синее окрашивание индикаторной бумаги, свидетельствующее об ощелачивании влагалищных выделений вследствие смешивания с амниотической жидкостью; обычные влагалищные выделения имеют кислый pH. Результаты окрашивания индикаторной бумаги могут оказаться ложноположительными, если в образец попадут кровь, сперма, щелочные антисептики, моча, или если женщина страдает бактериальным вагинозом. Диагноз можно заподозрить при УЗИ, если выявлены признаки олигогидрамниона.
Если диагноз сомнителен, путем амниоцентеза под контролем УЗИ можно ввести краситель (индигокармин). Окрашивание тампона или прокладки подтверждает диагноз.
Если плод жизнеспособен, беременную госпитализируют для регулярной оценки состояния плода.
Лечение
Родоразрешение при тяжелом состоянии плода, инфекции или гестационном возрасте ≥ 34 недель
В прочих случаях – постельный режим, терапия антибиотиками и иногда кортикостероидами
Тактика ведения при преждевременном разрыве плодных оболочек требует сопоставления риска инфицирования при выжидательной тактике с рисками, связанными с незрелостью плода при экстренном родоразрешении. Ни одна стратегия не является идеальной, но в целом признаки неблагополучия плода или инфекции (например, неудовлетворительные данные мониторинга, болезненность матки в сочетании с лихорадкой) указывают на необходимость неотложного родоразрешения. В прочих случаях родоразрешение может быть отложено, если легкие плода еще незрелые или если роды могут спонтанно начаться позже.
Индукция родов показана в сроке гестации ≥ 34 недель.
Если дальнейшая тактика неясна, ее следует определить по результатам исследования амниотической жидкости, полученной из влагалища или путем амниоцентеза, на показатели зрелости легких плода.
Выжидательная тактика
При выжидательной тактике, активность женщины должна быть ограничена постельным режимом и половым покоем. Артериальное давление, ЧСС и температуру следует измерять ≥ 3 раз в день.
Назначают антибиотики (ампициллин внутривенно в течение 48 часов и эритромицин с последующим пероральным приемом амоксициллина и эритромицина в течение 5 дней); это позволяет пролонгировать латентный период и снизить риск неонатальной заболеваемости.
Срок беременности составляет
Женщины подвергаются риску развития родовой деятельности в течение 7 дней.
Последний курс был проведен более 14 дней назад.
Назначение кортикостероидов должно быть также рассмотрено при следующих обстоятельствах:
При гестационном сроке
Спорным является и использование токолитиков (препаратов, прекращающих сокращения матки) в лечении ПРПО; обоснованность их применения следует определять индивидуально в каждом отдельном случае.
Справочные материалы по лечению
1. American College of Obstetricians and Gynecologists: Committee Opinion No. 713 Резюме: Антенатальная кортикостероидная терапия для ускорения созревания плода. Obstet Gynecol 130 (2):493–494, 2017. doi: 10.1097/AOG.0000000000002231.
Ключевые моменты
Разрыв плодных оболочек можно заподозрить, если амниотическая жидкость заполняет влагалище, или если видны сыровидная смазка или меконий.
Менее специфичными показателями ПРПО будут арборизация или признаки ощелачивания (синий цвет) при использовании индикаторной бумаги и маловодие.
Индукцию родов рассматривают при признаках неблагополучия плода, инфекции, при получении данных о зрелости легких плода, или если срок беременности составляет ≥ 34 недель.
При отсутствии признаков родовой деятельности, лечение включает постельный режим и применение антибиотиков.
При сроке беременности ≥ 24 недель и
Если женщины подвергаются риску преждевременных родов в течение 7 дней, следует рассмотреть возможность назначения кортикостероидов начиная с гестационного возраста 23 недели.