Хилакобактерия пилори что это

Хеликобактер пилори: когда язва желудка «заразна»

Гастритом сегодня «не удивить». Да и язва желудка – не редкость. Однако не все знают, что эти болезни бывают «заразны», если в процессе виновна бактерия. Но неужели заражаются все? И насколько это опасно? А также, чем лечить «желудочную» хеликобактер пилори?

Почему хеликобактер опасна

Хеликобактер пилори – бактерия особого класса, способная не только выживать, но и «процветать» в условиях агрессивной кислотной среды. При этом, провоцируя развитие гастрита, язвы и даже рака.

Но давайте по порядку.

В образовании эррозий и язв «виновны» ферменты бактерии:

Уреаза

обеспечивает синтез аммиака из белковой пищи. А последний, как щелочное соединение, разбавляет «желудочную» кислоту до нейтрального pH 6-7 (при исходной кислотности 1,5-2), тем самым создавая безопасную среду для «проживания» бактерии.

Однако накопление нужной концентрации аммиака, разумеется, не происходит в «одночасье». И в это время бактерия, казалось бы, должна быть беззащитна. Но здесь у возбудителя есть другой способ защиты.

Липаза, муциназа и протеаза

создают дыры в густом слое «антикислотной» слизи желудка, позволяя бактерии проникать «под» него и надежно «скрываться» от действия кислоты.

Чем больше площадь и количество таких «дыр», тем больше участков желудка оказываются оголены и подвержены «разъеданию» кислотой. При этом, логично предположить, что по мере накопления аммиака, кислотность должна бы снижаться. А вместе с ней и риск язвенных поражений.

Однако на деле продукция кислоты, наоборот, возрастает, в попытке вернуть должный желудочный pH. И оголенные участки подвергаются еще большему поражению, глубина которого может варьировать от минимальных эррозий до обширных язв и даже «сквозных дыр».

Но и это не вся опасность бактерии.

Экзотоксин VacA и особые cagA-эффекторные белки

хеликобактер оказывают влияние на геном желудочных клеток, изменяя их функции и искажая деление, чем провоцируют развитие рака. Присутствие бактерии на слизистой желудка приводит к хроническому воспалению, в слизистую приходят иммунные клетки – лимфоциты, происходит атрофия желудочных желез и нарушение созревания клеток поверхностных слоев желудка.

Связь хеликобактерной инфекции, гастрита с атрофией желез и рака желудка доказана не одним научным исследованием. И, к примеру, в Японии, где инфицированность бактерией повсеместна, даже существует национальная бесплатная программа по эррадикации (излечиванию) хеликобактер пилори. Позволившая значительно снизить заболеваемость раком желудка.

При этом, по какому «сценарию» пойдет хеликобактерная инфекция заранее предугадать невозможно. И у одних заражение протекает без последствий, а у других – заканчивается язвой или раком желудка.

Как передается бактерия

На сегодняшний день хеликобактер пилори считается одной из самых распространенных бактерий в мире.

И ввиду ее «места обитания», основными путями передачи приняты:

А источником всегда служит больной человек.

При этом, ранее считалось, что заражение может произойти через общую посуда или предметы личной гигиены.

Однако сегодня орально-оральный путь подлежит пересмотру.

Дело в том, что по данным некоторых исследований, в слюне зараженных не было обнаружено маркеров бактерии. Тогда как анализ кала, крови и/или уреазный дыхательный тест – все же демонстрировали инфицирование.

Таким образом, предполагается, что основным путем передачи все же является фекально-оральный (через «грязные» руки). Однако и орально-орально путь пока «никто не отменял».

Признаки заражения

А поводом для обследования служат любые проявления «желудочных» нарушений. А также наследственная предрасположенность к язве или раку.

Обследование строится на основании стадии процесса.

И в стадии обострения наибольшую информативность демонстрирует:

основан на способности бактерии образовывать аммиак. А последний вступает в реакцию с кислотой, с выделением углекислого газа, уровень которого и замеряется в процессе анализа.

Однако СО2, как известно, образуется и в процессе дыхания. Поэтому дыхательный тест подразумевает подсчет не обычного углекислого газа, а особого, содержащего меченые атомы углерода. Чтобы получить такие «метки», пациенту предлагается выпить специальный раствор мочевины (CH4N2O), содержащий те самые меченые атомы углерода ( 13 С). И, если хеликобактер присутствует в желудке, она «расщепит» мочевину до аммиака с образованием меченого углекислого газа.

Раствор не имеет ни вкуса, ни запаха. А также абсолютно безопасен и широко разрешен к применению у детей (старше 14 лет).

Подготовка к исследованию требует только прийти на голодный желудок (не менее 6 часов голода) и выпить 200 мл апельсинового или грейпфрутового сока за 10-15 минут до анализа. Чтобы немного замедлит продвижение желудочного содержимого, тем самым повышая интенсивность всасывания меченого углекислого газа в кровоток.

А замеры проводятся путем выдыхания воздуха в специальный «пакет» и не требуют взятия крови или иных материалов.

признан «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции. Но, как уже было отмечено, показателе только в период обострения «желудочных» симптомов.

можно использовать в стадии ремиссии или в целях профилактического обследования.

Повышение уровня поможет подтвердить сам факт заражения. Однако результаты исследования сильно зависят от исходного состояния иммунитета.

Кислотность желудка

также может говорить о наличии атрофического гастрита, вызванного бактерией, правда по косвенным признакам.

А помочь в выявлении «кислотных» нарушений желудка призван комплексный анализ крови «Гастропанель».

Тест включает определение гастрина-17, пепсиногена I и II. Что позволяет своевременно выявлять риск атрофического гастрита, язвы и предраковых состояний без проведения гастроскопии («глотание лампочки»). Ввиду достоверной связи бактерии хеликобактер с указанными процессами, исследование также включает определение IgG к бактерии.

Как избавиться от бактерии

Эррадикация (полное уничтожение) хеликобактер пилори требует обязательного многокомпонентного подхода.

В составе терапии обязательно присутствуют:

Длительность приема антибиотиков в среднем составляет 14 дней, «антикислотной» терапии – до 4 недель, в зависимости от исходной степени нарушения.

А проверка эффективности лечения проводится с помощью уреазного теста или анализа кала на антигены бактерии. Причем не ранее, чем через 4 недели после окончания приема антибиотиков и висмута. И не ранее, чем через 2 недели – после последнего приема ингибиторов протонной помпы.

Источник

Хеликобактер пилори: найти и обезвредить

Поделиться:

Эта бактерия — возбудитель одной из самых распространенных в мире хронических инфекций, поражающей примерно половину популяции.

Около 90% зараженных не испытывают никакого дискомфорта, существуя с ней в мире и согласии.

Однако остальные 10% в полной мере ощущают коварство хеликобактера и часто нуждаются в неотложном лечении связанных с ним заболеваний — гастрита, язвенной болезни или даже рака желудка.

Можно ли предупредить заражение и что же делать тем, у кого анализы выявили инфекцию?

От человека – человеку

Считается, что заражение хеликобактером может происходить тремя основными путями: фекально-оральным (к примеру, при несоблюдении правил гигиены, питье неочищенной воды), орально-оральным (со слюной) и при проведении медицинских манипуляций необработанными инструментами, такими как эндоскоп. Бактерии выделяют из различных сред организма —фекалий, желудочного сока, слюны.

Чаще всего инфицирование происходит в раннем детстве, преимущественно на первом-втором году жизни. Предполагается, что источником инфекции для малыша обычно становится зараженная мать.

Грудное вскармливание, по всей видимости, не только не защищает ребенка от хеликобактера, а, напротив, в какой-то мере предрасполагает.

Кормящая мама нередко не моет руки перед кормлением, что резко повышает риск инфицирования ребенка. Выходит, чем дольше малыша кормить грудью, тем выше вероятность заразить его опасной бактерией, разумеется, если мать является ее носителем.

Хилакобактерия пилори что это. Смотреть фото Хилакобактерия пилори что это. Смотреть картинку Хилакобактерия пилори что это. Картинка про Хилакобактерия пилори что это. Фото Хилакобактерия пилори что этоЧитайте также:
Язва желудка: как будем лечить?

В подавляющем большинстве случаев инфекция не имеет клинических признаков. Но настораживающая статистика связанных с ней рисков для здоровья не может оставлять равнодушными даже бессимптомных носителей.

Хеликобактер в фактах и цифрах

Helicobacter pylori признана одним из ключевых факторов развития множества желудочно-кишечных заболеваний. Ее выявляют у 90-100% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и 60-100% пациентов с язвой желудка. Успешное лечение инфекции в таких случаях обеспечивает полное исцеление от язвы и снижает риск ее повторного появления до 10%.

Хеликобактер стала первым официально признанным бактериальным канцерогеном — она тесно связана с аденокарциномой и низкодифференицируемой лимфомой. До 90% случаев рака желудка развиваются вследствие инфекции Helicobacter pylori.

Риски еще более увеличиваются у тех, кто ест много соли и/или курит.

Хилакобактерия пилори что это. Смотреть фото Хилакобактерия пилори что это. Смотреть картинку Хилакобактерия пилори что это. Картинка про Хилакобактерия пилори что это. Фото Хилакобактерия пилори что это

И наоборот: после успешного излечения от инфекции вероятность злокачественных заболеваний желудка снижается как минимум на 34%.

Кроме того, именно с хеликобактером связаны диагнозы хронического и атрофического гастрита. Поэтому при появлении проблем с желудком очень важно провести качественную диагностику.

Тернии диагностики

Самый простой способ выявить инфекцию открывается перед теми, кто проходит гастроскопию. Во время процедуры врач может провести быстрый уреазный тест. Он очень простой и эффективный: его чувствительность достигает 40%, а результат можно получить уже через несколько минут.

Но если выявить инфекцию нужно, а гастроскопию делать необходимости нет, используют другие методы. К относятся ним исследование кала для определения антигена бактерии и дыхательный тест.

Все перечисленные методики могут дать неверный результат, если накануне их проведения принимать препараты, которые блокируют выработку соляной кислоты в желудке, — ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, пантопрозол, рабепразол и так далее).

Исказить результаты исследования могут также антибиотики и препараты, содержащие соли висмута (висмута трикалия дицитрат).

Чтобы выявить бактерию наверняка, следует не менее чем за 4 недели отменить антибиотики и препараты висмута, а за 2 недели до анализов перестать пить ингибиторы протонной помпы.

А вот при проведении исследования крови принимаемые накануне лекарства не оказывают влияния на результат, позволяя выявить инфекцию или проследить эффективность терапии.

Лечить или не лечить?

С одной стороны, если есть инфекция в организме, ее нужно лечить. Тем более такую коварную, как хеликобактерная.

Но с другой стороны, для 9 из 10 инфицированных бактерия не представляет опасности. К тому же она настолько распространена, что каждый пятый успешно пролеченный заболевает вновь.

Хилакобактерия пилори что это. Смотреть фото Хилакобактерия пилори что это. Смотреть картинку Хилакобактерия пилори что это. Картинка про Хилакобактерия пилори что это. Фото Хилакобактерия пилори что это

В то же время лечение довольно сложное, и должно проводиться только по показаниям, чтобы избежать развития устойчивости бактерии к антибиотикам. Поэтому назначают его, как правило, в следующих случаях:

• Выявленное поражение желудка и/или двенадцатиперстной кишки — гастрит, язвенная болезнь и так далее.

• Нарушение пищеварения, которое не сопровождается изменениями в состоянии органов ЖКТ (функциональная диспепсия), — боль в животе, отрыжка, метеоризм, вздутие и другие.

• Семейная история рака желудка, например, в случаях, когда это заболевание было выявлено у родителей, братьев или сестер.

Бессимптомно протекающую инфекцию, не подпадающую под эти три категории, обычно не лечат. Впрочем, если сам зараженный очень хочет избавиться от близкого «соседства» с хеликобактером, доктор может-таки назначить эрадикационную терапию.

Возможности профилактики

Конечно, любую инфекцию легче предупредить, чем лечить, хотя в случае с хеликобактером это очень проблематично.

Поскольку большинство инфицированных заражается в раннем детстве, профилактика должна ложиться на плечи родителей. Ее основной принцип — соблюдение правил гигиены: не пользоваться одной посудой с малышом, не облизывать пустышки и не дегустировать детское питание. Достичь этого на самом деле сложно, и это легко подтвердит любая мама.

Поэтому профилактика хеликобактера — понятие скорее гипотетическое, чем практическое. В отличие от диагностики и лечения, эффективность которых приближается к 100%, вселяя надежду и внушая оптимизм.

Точка зрения автора может не совпадать с точкой зрения редакции

Источник

Хеликобактер пилори: особенности, патогенность, что купить для лечения

Хилакобактерия пилори что это. Смотреть фото Хилакобактерия пилори что это. Смотреть картинку Хилакобактерия пилори что это. Картинка про Хилакобактерия пилори что это. Фото Хилакобактерия пилори что это

Один из самых загадочных микробов, о существовании которого ничего не было известно до конца 20 века. Лишь в 1994 году была признан «вклад» бактерии Helicobacter pylori в различие воспалительных заболеваний желудка и тонкого кишечника. Тогда же протоколы лечения гастритов и язв были принципиально изменены.

Что такое Helicobacter pylori

Биологически микроб представляет бактерию из ада грамотрицательных, способных развиваться при мизерном содержании кислорода в окружающей среде. Обитает в складках полости желудка и 12-перстной кишки. Спиралевидная форма и органеллы движения — несколько пар жгутиков обеспечивают бактерии возможность быстро передвигаться и прочно цепляться к стенкам слизистых оболочек.

Уникальное свойство патогена — нечувствительность к желудочному соку, насыщенному агрессивной для микробов соляной кислотой. Данные, полученные при изучении микроба, позволяют считать его провокатором самых распространенных болезней:

гастритов, в том числе атрофических и с повышенной кислотностью;

Выяснено, что Хеликобактер способна действовать как канцероген, поддерживая механизм злокачественного перерождения клеток.

Пути заражения Хеликобактер пилори

Микроб проникает в ЖКТ орально-оральным и орально-фекальным каналами:

при использовании обсемененных предметов личной гигиены: зубных щеток, ложек, вилок;

с загрязненных рук;

Учитывая легкость, с которой распространяется и приживается внутри организма бактерия, можно предположить зараженность ей большую часть населения всего мира. Практически это — часть условно-патогенной микрофлоры, которая активируется и наносит вред здоровью при снижении защитных сил.

Как действует бактерия в желудке

Проникая внутрь желудка микроб свободно циркулирует в гелеобразной жидкости, покрывающей его стенки и укрывается в толще эпителия слизистой. Белки и полисахариды Хеликобактер продуцируют фермент уреазу, который производит защищающую от кислоты пленку и аммиак. В результате их активности естественная кислотность желудочной среды снижается, а протективный слизистый слой на поверхности стенок постепенно истончается и растворяется.

Чтобы выровнять кислотный баланс железы продуцируют больше гастрина, пепсина и соляной кислоты. Запускается разрушающий процесс:

агрессивные соединения повреждают желудочные стенки, они воспаляются, отекают;

формируется и прогрессирует гастрит;

в тяжелых случаях возникают глубокие эрозированные очаги и изъязвления.

Нездоровый образ жизни, избыток вредной пищи, жареных и острых продуктов ускоряют развитие болезней.

Изредка активность Helicobacter pylori приводит к кожным проявлениям: папулезной розоватой сыпи на щеках, подбородке. Это следствие иммунной реакции организма на чужеродный микроб.

Устойчивость Хеликобактер к воздействию желудочного сока повышает способность принимать шаровидную форму, пряча жгутики под покрытое защитной пленкой тело.

Симптомы Helicobacter pylori

Колонии бактерий могут ничем не выдавать своего присутствия в желудке всю жизнь. Но у части носителей они вызывают хронические заболевания, которые с трудом поддаются терапии. Явные признаки заражения неспецифичны, связаны с нарушением функций желудка:

неприятный привкус во рту;

режущие боли в эпигастрии;

вздутие живота после еды.

Применение прогрессирования симптомы нарастают. При запущенных формах язвенной болезни повышается риск перфорации стенок и развития внутренних кровотечений.

Диагностика

Заподозрить активность патогенов врач может при жалобах пациента на характерные боли в области желудка, тошноту, отрыжку и другие симптомы гастрита. Специфическая диагностика Helicobacter pylori проводится несколькими методами:

Определение титра антител к бактерии в лабораторных условиях: исследуются пробы крови и кала.

Дыхательные тесты: больному предлагают выпить раствор мочевины, который провоцирует патогены вырабатывать аммиачные соединения. Их фиксируют в выдыхаемом воздухе специальными газоанализаторами.

Гистологический анализ биоптата. Инвазивный и самый информативный метод, выявляет колонии бактерий в организме с точностью до 100%. Небольшие фрагменты слизистой из полости желудка забирают во время гастроскопии под местной анестезией. Обследование выявляет также присутствующие онкомаркеры.

Факт наличия в желудке Хеликобактер пилори не означает, что носитель обязательно заболеет гастритом или язвой. Она — лишь один из факторов пищеварительных патологий. Диагностика помогает подобрать адекватную этиотропную терапию при начавшемся воспалительном процессе, предотвратить обострение при развившемся хроническом заболевании.

Как лечат патологии, вызванные Helicobacter pylori

Применение антацидных препаратов, нейтрализующих соляную кислоту желудочного сока, при гастрите и язве считается устаревшим методом. Такие средства ненадолго устраняют изжогу, не влияя на причины болезни.

Современный подход к терапии — комплексное применение антибактериальных средств и ингибиторов протонной помпы.

Эффективно подавляют патогены медикаменты из группы цефалоспоринов, фторхинолоны, Азитромицин, Метронидазол, Левофлоксацин. Так как Хеликобактер быстро адаптируется к лекарствам, важно не прерывать лечение на полпути.

Для ускорения регенерации назначают трикалия дицитрат. В аптеках его можно купить под торговым названием Де-Нол. Препарат подавляет активность патогена и защищает слизистую от разрушения.

Ингибиторы протонной помпы влияют на синтез соляной кислоты до выделения ее в полость желудка. Применяют Омепразол, Контролок, Нольпазу, Рабепразол.

Для эффективного подавления бактерии требуется купить и принимать не менее двух медикаментов из разных фармацевтических групп. Какие именно, врач рекомендует по изучении лабораторных анализов и результатов гастроскопии. Благодаря адекватной терапии удается избегать рецидивирующих обострений заболеваний в течение многих лет.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Хеликобактер пилори: мифы и реальность

Человек является «хозяином» мириад микроорганизмов, число которых в десять раз превышает количество клеток в его организме.

Основную массу бактерий, колонизирующих человеческий организм, составляет популяция комменсалов (commensal – франц. – «сотрапезник») – бактерий, использующих хозяина для своей жизнедеятельности, но не причиняющих ему вреда. Для их взаимоотношений с человеком характерны коэволюция, коадаптация и взаимозависимость.

Значительно распространены и симбионтные бактерии, полезные для жизнедеятельности человека. Симбионтные бактерии, населяющие наш организм, участвуют в образовании энергии из пищи, образуют факторы роста, стимулируют функции врожденного и приобретенного иммунитета, противодействуют инвазии патогенных бактерий. Патогенных бактерий известно несколько сотен.

В 1983 г. австралийские ученые J.R. Warren и B.J. Marshall обнаружили в желудке человека ранее неизвестную бактерию, первоначально названную Campylobacter pyloridis, но затем переименованную в Helicobacter pylori (Hp). Сам факт обнаружения неизвестной ранее бактерии не является каким-то чрезвычайным событием в микробиологии, поскольку помимо огромного количества известных бактерий, существуют и пока еще неизвестные, которые ждут своего «открытия».

Первоначальный скепсис ученых в отношении вновь открытой бактерии Helicobacter pylori (Hp) вскоре сменился всеобщим ажиотажем, своеобразным «хеликобактерным бумом». Стало популярным утверждение, что хеликобактер пилори является главной причиной развития хронического гастрита (ХГ) и язвенной болезни (ЯБ), а затем – рака желудка (РЖ) и MALT-лимфомы (мальтомы) желудка низкой степени злокачественности. Но и этим дело не ограничилось. Присутствие Нр в желудке связывали с развитием многих внежелудочных заболеваний, в том числе: сердечно-сосудистых, неврологических, болезней печени и желчных путей, кишечника, системы крови и др.

С момента «открытия» хеликобактер пилори и появления концепции о ведущей роли микроба в развитии основных гастродуоденальных заболеваний (ХГ, ЯБ, РЖ) многие ученые высказали сомнение в ее достоверности. По мере накопления научных фактов и аргументов, опровергающих данную концепцию, они выступили с обоснованной критикой и отрицанием ее постулатов. И даже присуждение «первооткрывателям» микроорганизма J.R. Warren и B.J. Marshall Нобелевской премии по медицине (2005 г.) не изменило их негативное отношение к концепции о ведущей роли Hp бактерии в развитии гастродуоденальной патологии, поскольку, как справедливо отметил великий российский физиолог И.П. Павлов: «Факты в тысячу раз важнее слов».

Подтвержденные факты о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

Установленные факты о Нр-инфекции и ее свойствах:

Мифы о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

А теперь расскажем о мифах, связанных с хеликобактерной инфекцией, научных фактах и аргументах, опровергающие ведущую роль Нр-инфекции в развитии основных гастродуоденальных заболеваний.

Миф 1. Все люди, имеющие хеликобактерную инфекцию обязательно имеют заболевания гастродуоденальной зоны, т.е. хеликобактер пилори 100% патогенный микроорганизм.

Среди инфицированных Нр людей, различные заболевания развиваются менее, чем у 1%, а 70% людей, у которых обнаруживают хеликобактер пилори – это здоровые бактерионосители. Известный микробиолог С.В. Сидоренко утверждает: «Широкое распространение Нр-инфекции среди лиц без признаков патологии – это весомый аргумент, опровергающий ведущую роль Нр в развитии гастродуоденальных заболеваний».

Предпринимавшиеся неоднократно попытки установить связь цитотоксических штаммов Нр с конкретными гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с Нр, не увенчались успехом: «ульцерогенных», «канцерогенных» и т.п. штаммов Нр в природе не существует. Более того, цитотоксические штаммы Нр были обнаружены не только у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, но и при синдроме функциональной (гастродуоденальной) диспепсии, не связанной с Нр-инфекцией (в 46%), и даже у здоровых бактерионосителей (в 27%), не причиняя им никакого вреда.

Миф 2. Утверждают, будто у Нр в желудке нет конкурентов. Благодаря уникальной способности к рекомбинантным мутациям только они сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка. В случае обнаружения другой микрофлоры ее считают транзиторной, неспособной колонизировать желудок.

Российским ученым Циммерманом Я.С. и соавторами были проведены исследования микрофлоры, колонизирующей желудок, чтобы выяснить, действительно ли у Нр в желудке нет конкурентов, или это суждение ошибочно.

Наиболее высокой степень колонизации антрума желудка оказалась у Haemophilus spp. – 5,0 lg KOE/г и Streptococcus spp. – 4,4 lg KOE/г. В среднем концентрация микробов в желудке при остром и хроническом гастрите составила 3,4 lg KOE/г. Выделенная микрофлора обладала, как правило, адгезивностью и в значительной части случаев – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами (45,5%), в том числе и уреазной активностью (27,3%).

В среднем концентрация микробных клеток в периульцерозной зоне у больных ЯБ составила 2,7 lg KOE/г, т.е. оказалась невысокой. При изучении вирулентных свойств выделенной микрофлоры в 27,3% случаев была установлена их уреазная активность, в 36,6% – наличие природных или приобретенных в процессе адаптации к агрессивной среде желудка патогенных свойств, в 45,5% – резистентность к действию различных антибактериальных средств, используемых для эрадикации Нр. В целом, признаки патогенности определялись у 56,4% выделенных бактерий.

Все бактерии, колонизирующие желудок у больных ХГ и ЯБ, обладали адгезивностью, а значительная часть из них – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами. Это дает основание отнести их не к транзиторной, а к мукозной микрофлоре (М-микрофлоре), способной вызвать развитие воспалительно-эрозивно-язвенных поражений желудка наряду с Нр и независимо от Нр.

Таким образом, у больных ХГ и ЯБ определяется не хеликобактериоз, а дисбактериоз. Аналогичные или близкие результаты были получены в последнее время и за рубежом. Было установлено, что основной микрофлорой, колонизирующей желудок при его заболеваниях, являются стрептококки, превателла, фузобактерии. Эти данные были получены при изучении бактериального состава желудка методами глубокого секвенирования амплифицированной 16SpRNA (клонирование). В общей сложности было выявлено 127 филотипов и 5 доминирующих родов (Streptococcus, Prevatella, Fusobacterium, Rothia, Veilonella).

Миф 3. Хеликобактер пилори (Hp) – главная причина язвенной болезни.

Инфекционная теория происхождения язвенной болезни по-прежнему не дает ответа на ряд принципиальных вопросов:

Для признания микроба этиологическим фактором любого заболевания требуется выполнение ряда обязательных условий, так называемых «постулатов Р. Коха»:

В последние 15–20 лет было доказано, что помимо ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, со значительной частотой встречается Нр-негативная ЯБ, при которой использование даже нескольких диагностических методов идентификации Нр не выявляет их присутствия. Нр-негативные формы ЯБ выявляют с частотой 38% среди дуоденальных язв и 56% – желудочных.

Один из «первооткрывателей» Нр B.J. Marshall, чтобы доказать этиологическую роль Нр при ЯБ, ввел себе в желудок концентрированную суспензию чистой культуры Нр (109 микробных тел). Через 7–10 дней у него развилась типичная клиническая картина острого гастрита (а не ЯБ), которая вскоре исчезла без всяких последствий. Другие добровольцы, повторившие эксперимент с самозаражением культурой Нр, получили аналогичный результат.

Инфекционной концепции происхождения ЯБ противоречит и тот факт, что без всякого лечения язва самопроизвольно рубцуется в течение 4–5 недель, несмотря на присутствие в желудке Нр.

Не находит объяснения с точки зрения инфекционной концепции этиологии ЯБ (Нр) то, что при рецидиве болезни образуется, как правило, одиночная язва, а не множественные эрозивно-язвенные поражения, а течение ЯБ характеризуется спонтанной цикличностью со сменой рецидивов и ремиссий.

Опровергает этиологическую роль Нр при ЯБ и такой важнейший факт, как отсутствие положительных сдвигов в ее распространении в большинстве стран мира, несмотря на эрадикацию Нр. Даже такой убежденный сторонник ведущей этиологической роли Нр при ЯБ, как И.В. Маев, в статье, посвященной современным тенденциям в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вынужден был признать: «Несмотря на уже многолетнюю активную борьбу с Нр-инфекцией, распространенность ЯБ в нашей стране и в большинстве стран мира не снижается; стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота ее грозных осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация)».

Следовательно, проводившаяся на протяжении последних 20 с лишним лет активная антибактериальная терапия, направленная на уничтожение Нр и излечение ЯБ, оказалась безрезультатной! Так, в США состоит на учете более 4 млн больных ЯБ, протекающей с ежегодными рецидивами, и их число за последние годы не снижается, а растет. Известный сторонник ведущей роли Нр в происхождении гастродуоденальных заболеваний В.А. Исаков в своей докторской диссертации, посвященной ЯБ (Москва, 2000) подтверждает: «Доказать этиологическую роль Нр при ЯБ пока не удалось».

Таким образом, приведенные бесспорные научные факты и аргументы дают достаточно оснований утверждать, что ЯБ – это не инфекционное (Нр), а идиопатическое (с неизвестной этиологией) гастроэнтерологическое заболевание.

В тоже время нельзя отрицать, что Нр участвует в патогенезе язвенной болезни, являясь местным фактором патогенеза. Местными факторами патогенеза язвенной болезни наряду с Нр также являются:

При этом необходимо отметить, что повышенная ацидопептическая активность желудочной секреции – это облигатный фактор патогенеза ЯБ («нет кислоты – нет язвы»), а колонизация желудка Нр – факультативный, так как ЯБ может развиться и без всякого участия Нр (Нр-негативные формы ЯБ). Еще М.П. Кончаловский (1922) писал: «Язва не есть местная болезнь слизистой оболочки, а есть болезнь всего организма».

Поэтому в патогенезе язвенной болезни играет роль наследственная предрасположенность плюс воздействие на организм человека различных сочетаний неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный стресс, резкое колебание метеоусловий, характерное для весны и осени, курение и т.д.). Для того чтобы образовался язвенный дефект необходимо сочетание 2-3 патогенных факторов одновременно и Нр только один из них.

Миф 4. Нр вызывает рак желудка.

Рак желудка (РЖ) при колонизации желудка Нр развивается только в 1% случаев, а среди населения Индии и Африки, где инфицированность населения Нр достигает 90–95%, РЖ диагностируют значительно реже, чем в Западной Европе и США, где распространенность Нр не превышает 35–50%.

Было установлено, что Нр непосредственно не участвуют в развитии РЖ, не вырабатывают мутагенных и канцерогенных веществ, поэтому нет оснований рассматривать бактерию в качестве истинного канцерогена. Возможно, она является коканцерогеном, но и это требует доказательств.

Важно подчеркнуть, что в исследованиях было установлено, что Нр-инфекция повышает риск развития только дистального (пилороантрального) РЖ, а проксимальный (кардиальный) РЖ не связан с Нр. Более того, колонизация Нр антрума желудка, особенно их cagAположительными штаммами, каким-то образом препятствует развитию кардиального РЖ и рака нижней трети пищевода, выполняя протективную функцию.

В связи с этим М.J. Blaser высказал мнение, что: «Существует некий баланс между отрицательным и положительным действием Нр на человека». РЖ может развиваться и при аутоиммунном ХГ (тип А), не связанном с Нр-инфекцией, который нередко сочетается с мегалобластной анемией (Аддисона–Бирмера).

При РЖ Нр в желудке обнаруживают редко. Преобладают, как правило, анаэробы, нарастает количество Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia. Описаны и другие более важные кофакторы РЖ. Так, РЖ непосредственно связан с мутацией или депрессией онкогенов, ответственных за развитие РЖ, в частности с канцерогеном метилнитронитрозогуанидином (MNNG), даже малые дозы которого вызывают развитие РЖ. Среди факторов риска развития РЖ определенное значение придают отягащенному семейному анамнезу, накоплению в желудке продуктов перикисного окисления, диетическим погрешностям (избыточному употреблению поваренной соли, консервированых продуктов, содержащих нитраты, копченостей, маринадов).

Некоторые исследователи (P.Correa, П.Сиппонен, К.Сеппала) пробовали в эксперименте воспроизвести развитие рака желудка, обусловленного Нр-инфекцией. Ни одному исследователю это не удалось. Эрадикация Нр может привести к ликвидации воспаления в слизистой оболочке желудка, но не задерживает рост рака желудка, не вызывает регрессии опухолевого процесса в слизистой даже на стадии раннего рака желудка, не ликвидирует атрофию и кишечную метаплазию.

Нр не синтезируют ни мутагенных, ни канцерогенных веществ.

По заключению экспертов ВОЗ, Нр-инфекция не является безусловно канцерогенной для человека. Из этого следует, что для развития рака желудка одного наличия Нр-инфекции в слизистой оболочке желудка недостаточно.

В то же время нельзя не отметить важную роль Нр в образовании мальтом желудка. MALT-лимфомы (mucosa-¬associated lymphoid tissue — лимфомы из лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками), или мальтомы, которые могут возникать практически в любом органе, однако чаще они развиваются в желудке, слюнных железах и щитовидной железе, тоесть в органах, в которых лимфоидная ткань появляется после хроничес¬кого персистирующего воспаления.

Основной причиной развития MALT-лимфомы является наличие аутореактивной лимфоидной ткани вследствие аутоиммунного или воспалительного процесса, как например при инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в желудке.

Эпидемиологические исследования в Европе продемонстрировали, что в районах с высокой заболеваемостью лимфомой желудка H. pylori выявляют чаще, чем в районах с низкой заболеваемостью. Более того, у больных с лимфомой желудка чаще, чем в контрольной группе, имеются антитела к H. pylori. По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT-лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой оболочки.

При проведении антихеликобактерной терапии, H.pylori и лимфоидная ткань слизистой оболочки желудка со временем исчезают, то есть исчезает субстрат, из которого развивается MALT-лимфома и приводит к регрессии гистологически подтвержденных MALT-лимфом низкой степени злокачественности. Еще предстоит установить, насколько профилактическая антибактериальная терапия способствует снижению риска развития лимфомы желудка. Взаимосвязи между этим возбудителем и лимфомами другой локализации не выявлено.

Миф 5. Нр вызывает различные заболевания в других органах и системах.

В последнее время появилось очень много публикаций, утверждающих, что Нр-инфекция способствует развитию ряда заболеваний: сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения, бронхиальная астма, глаукома, головная боль, мигрень и целый ряд других.

Надо отметить, что Нр – неинвазивный микроб; он обнаруживается в толще желудочной слизи, на наружной мембране поверхностного эпителия (между ворсинками), к которой прикрепляется благодаря способности к адгезии, а также в межклеточном пространстве. При этом, Нр не проникают через слизистую оболочку желудка. Излюбленым местом колонизации Нр является антральный отдел желудка, где более высокий уровень рН, впоследствии возможно распространение в антрокардиальном направлении. Ни цилиндрический эпителий кишечника, ни многослойный плоский эпителий пищевода Нр колонизировать не могут.

Нет ни одного подтвержденного исследованием факта ведущей роли Нр в развитии непищеварительных заболеваний. Исследование HOPE, проведенное в 2003-2004гг. не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H.pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А.

Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.

Только в том случае, если будет безусловно доказано, что Нр – инвазивный микроб, персистирующий в кровяном русле человека, что он способен вызывать образование очагов инфекции в других тканях и органах, можно всерьез обсуждать возможность существования Нр-ассоциированных внежелудочных заболеваний, изучать причинно-следственные связи между ними, признать роль Нр в их появлении и развитии.

Миф 6. Если у вас выявлен Нр обязательно необходимо провести эрадикацию (уничтожение) этого микроорганизма.

В настоящее время проводить эрадикацию Нр-инфекции рекомендуется:

Нет необходимости проводить эрадикацию у больных с синдромом функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, НПВС-гастропатией, поскольку роль Нр в развитии этих заболеваний не доказана. Безусловным противопоказанием для эрадикации Нр также является здоровое бактерионосительство.

Автор публикации Гасанова Е. В., гастроэнтеролог, КМН, врач высшей категории.

В статье использованы данные печатных работ Циммерман Я.С., Blaser MJ, Кончаловский М.П., Correa P., Сиппонен П., Сеппала К.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *