Хламидия пневмонии igg положительный что это значит
Хламидия пневмонии igg положительный что это значит
Антитела класса IgG к возбудителю респираторного хламидиоза (Chlamydia pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме в период выраженных клинических проявлений респираторного хламидиоза. Они являются серологическим маркером этого заболевания, а также маркером перенесенной в недавнем прошлом инфекции.
Антитела класса IgG к Chlamydia pneumoniae, иммуноглобулины класса G к возбудителю респираторного хламидиоза.
Chlamydophila pneumoniae IgG, Anti-Chlamydia pneum.-IgG, Chlamydia pneum. Antibodies, IgG, C. pneumoniae, IgG.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae – внутриклеточный паразитарный микроорганизм, источник инфекционного поражения органов дыхания. Он не способен самостоятельно синтезировать АТФ и другие метаболические ресурсы энергии, поэтому может существовать только внутри клеток.
C. pneumoniaе вызывает поражения верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит, синусит, средний отит, бронхит) и пневмонию у детей и молодежи, а также рецидивирующие инфекционные заболевания органов дыхания у старших возрастных групп. Изучается участие C. pneumoniaе в развитии атеросклероза, бронхиальной астмы, саркоидоза и болезни Альцгеймера. В связи с тем что при иммунном ответе организма на антигены хламидии вырабатываются антитела, вероятна роль данного микроорганизма в развитии аутоиммунных заболеваний.
C. pneumoniaе передается только от человека к человеку. Вспышки респираторных заболеваний хламидийной этиологии чаще бывают в тесных коллективах. У 70 % зараженных инфекция может бессимптомно персистировать в дыхательных органах. Инкубационный период точно не установлен. Иногда заболевание проявляется через много месяцев после инфицирования, а бактерии способны длительно сохраняться на слизистых верхних дыхательных путей даже после выздоровления человека.
Воспаление легких, вызванное C. Pneumoniae (по некоторым данным, это около 10 % всех случаев), относится к атипичным пневмониям. У них нет специфических симптомов, и течение заболевания похоже на микоплазменную инфекцию. Клиническая картина болезни характеризуется постепенным развитием и начинается с воспаления верхних дыхательных путей, сухого кашля и повышения температуры. У таких пациентов на рентгенограмме легких выявляются небольшие сегментарные инфильтраты, а в анализе крови часто отсутствует увеличение количества лейкоцитов. У пожилых людей инфекция может протекать до такой степени тяжело, что иногда требуется немедленная госпитализация.
Выявление респираторных заболеваний, вызванных C. pneumoniae, имеет определенные сложности. C. pneumoniaе очень трудно обнаружить при бактериологическом посеве, так что основой диагностики является определение нарастания количества антител в парных сыворотках, взятых в острый период болезни и через 2 недели после него. Чувствительность диагностики заболевания методом парных сывороток составляет 92 %, специфичность – 95 %. Иммуноглобулины IgG вырабатываются в ответ на антигены C. pneumoniaе через несколько недель после инфицирования и сохраняются в крови выздоровевшего до 2 лет. При носительстве хламидий количество IgG может долго оставаться повышенным, но в анализе, взятом через 2 недели, резкого изменения уровня иммуноглобулинов обычно не отмечается. В острый период болезни при исследовании парных сывороток четырехкратное возрастание количества антител подтверждает инфекцию, вызванную C. pneumoniae.
Так как стандартов диагностики хламидийной респираторной инфекции не существует, необходимо оценивать результаты как серологических методов, так и ПЦР с учетом клинических данных.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Формат выдачи результата
* Значение КП (коэффициент позитивности) выдается только в случае положительного результата. КП позволяет оценить степень позитивности образца для возможности отслеживания динамики процесса.
Причины положительного результата
Причины отрицательного результата
Кто назначает исследование?
Инфекционист, пульмонолог, терапевт, врач общей практики, оториноларинголог.
Антитела к хламидии пневмонии lgG, Chlamydophila pneum. IgG п/кол.
Описание
Антитела к хламидии пневмонии lgG, Chlamydophila pneum. IgG полуколичественный — маркёр текущей или имевшей место в прошлом инфекции Chlamydia pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae — патогенная грамотрицательная бактерия, которая является облигатным внутриклеточным паразитом.
Основной источник инфицирования — передаётся от человека к человеку респираторным путём.
Chlamydia pneumoniae — источник инфекционного поражения органов дыхания (ларингит, фарингит, синусит, средний отит, бронхит) и пневмонии у детей и молодёжи, а также рецидивирующих инфекционных заболеваний органов дыхания у старших возрастных групп. Антитела к данному патогену выявляются у более 50% взрослого населения.
Клиническая картина при инфекции, вызванной Chlamydia pneumoniae
Клинические проявления инфекции Chlamydia pneumoniae: поражение верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит, бронхит, пневмония; непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель. Также наблюдается вероятность развития астмы и атеросклероза. У 30–40% больных диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни.
Инкубационный период Chlamydia pneumoniae составляет несколько недель — больше, чем для многих других респираторных инфекций, что свидетельствует о медленном развитии болезни.
Антитела к Chlamydia pneumoniae
IgG антитела могут не выявляться до 6–8 недель от начала заболевания, затем титры могут быстро расти достигая высоких уровней. IgG выявляются в сыворотке крови на протяжении 3 лет.
Стойкого иммунитета к Chlamydia pneumoniae не возникает, случаи повторного инфицирования являются обычными. Свидетельством текущей или недавней инфекции является наличие IgM антител и 3–4 кратный рост титров IgA и IgG в течение 1–2 недель. Вследствие высокой частоты выявления антител среди населения, серопозитивность не является адекватным маркёром хронической инфекции, хотя длительное сохранение высоких титров IgG антител и персистенция IgA антител может свидетельствовать о хронической инфекции Chlamydia pneumoniae.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: УЕ*
Результаты выдаются в терминах: отрицательный, сомнительный, положительный.
Хламидия пневмонии igg положительный что это значит
АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:
355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304
(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:
355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
Клиника семейного врача:
355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-50-60 (регистратура)
357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1
(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)
Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :
369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31
8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)
Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :
358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47
8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)
ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:
355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304
(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:
355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9
8 (8652) 316-847 (контактный телефон)
Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :
355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77
8(8652) 951-943 (контактный телефон)
Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:
358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).
8(988) 099-15-55 (контактный телефон)
Хламидия пневмония (сhlamydia pneumoniae) — инфекция, которая распространяется воздушно- капельным путем и является одной из наиболее частых причин воспаления верхних и нижних дыхательных путей у детей и взрослых.Симптомы заражения хламидия пневмония могут выражаться следующими признаками:повышение температуры тела до 38°C,боли в горле,охриплость голоса,постоянный,малопродуктивный сухой кашель,боли в голове и мышцах.Хламидии в легких – как взрослых, так и у детей –провоцируют развитие бронхита, перерастающего в хронический, разных форм пневмонии Хламидийная пневмония начинается с респираторного синдрома, напоминающего картину ОРЗ.Течение хламидийной пневмонии затяжное; мучительный кашель и недомогание могут сохраняться до нескольких месяцев. Из осложнений наиболее часты отиты, синуситы, реактивные артриты.Инфицирование хламидиями сопровождается появлением в организме антител (иммуноглобулинов): IgМ, IgA, IgG. Продукция каждого из них связана с определенной стадией болезни, так что по их появлению и количеству в крови можно судить о стадии заболевания.Иммуноглобулины класса M первыми вырабатываются в организме при проникновении возбудителя (через 5 дней с момента инфицирования) и являются ранним маркером инфекции и говорят о наличии острого воспаления.Иммуноглобулины класса А (антитела IgA к хламидии пневмонии) — показатель острой хламидийной инфекции. Они появляются немного позже, чем антитела IgM и могут полностью их заменить или присутствовать в сыворотке крови одновременно.Устойчиво повышенный уровень IgA указывает на сохранение возбудителя в организме или хронизацию инфекции.Антитела класса G появляются через 6- 8 недель от начала болезни. Увеличение кон- центрации данных антител в 4 раза и более свидетельствует о хронической или системной инфекции. IgG сохраняются в крови выздоровевшего до 2 лет. При носительстве хламидий количество IgG может долго оставаться повышенным.Тест показан при подозрении на инфекцию, при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.Исследуемый материал: Сыворотка крови.Кровь сдается натощак,до физических нагрузок, до лечебных и диагностических процедур.
Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний
Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет
Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].
Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].
Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].
Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.
Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].
Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].
Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний
У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).
Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].
Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.
Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].
Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].
Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.
Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний
Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].
В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].
Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.
При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).
Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].
При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.
Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.
Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.
Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.
В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.
С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).
Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.
Литература
Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары