Хлорпротиксен или аминазин что лучше
Что лучше: Аминазин или Хлорпротиксен
Аминазин
Хлорпротиксен
Исходя из данных исследований, Хлорпротиксен лучше, чем Аминазин. Поэтому мы советуем выбрать его.
Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.
Сравнение эффективности Аминазина и Хлорпротиксена
У Хлорпротиксена эффективность больше Аминазина – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.
Например, если терапевтический эффект у Хлорпротиксена более выраженный, то у Аминазина даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Хлорпротиксена и Аминазина тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Аминазина и Хлорпротиксена
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Аминазина она достаточно схожа с Хлорпротиксеном. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Аминазина, также как и у Хлорпротиксена мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Аминазина нет никаих рисков при применении, также как и у Хлорпротиксена.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Аминазина и Хлорпротиксена.
Сравнение противопоказаний Аминазина и Хлорпротиксена
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Аминазина достаточно схоже с Хлорпротиксеном и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Аминазина и Хлорпротиксена может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Аминазина и Хлорпротиксена
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Аминазина достаточно схоже со аналогичными значения у Хлорпротиксена. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Аминазина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Хлорпротиксена.
Сравнение побочек Аминазина и Хлорпротиксена
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Хлорпротиксена больше нежелательных явлений, чем у Аминазина. Это подразумевает, что частота их проявления у Хлорпротиксена низкая, а у Аминазина низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Хлорпротиксена возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Аминазина.
Сравнение удобства применения Аминазина и Хлорпротиксена
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Аминазина примерно одинаковое с Хлорпротиксеном. При этом они не являются достаточно удобными для применения.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2021-01-27 08:04:49
Хлорпротиксен или аминазин что лучше
Основными показаниями для смены проводимой антипсихотической терапии и перевода больных на рисполепт являются:
— недостаточная эффективность и резистентность к проводимой нейролептической терапии;
— высокий риск рецидивов,
— плохая переносимость классических нейролептиков,
— риск развития поздней дискинезии;
— отказ больного от приема других нейролептиков;
— несоблюдение больным режима приема антипсихотической терапии классическими нейролептиками (отсутствие комплаентности);
— подростковый и юношеский возраст пациентов, имеющих относительно благоприятный прогноз;
— патологические изменения в крови у пациентов, принимающих клозапин
Рикошетные психозы проявляются внезапным появлением психомоторного возбуждения, которое носит характер кататоно-гебефренного или маниакально-гебефренного психоза. В основе патогенеза данных состояний, как принято считать, лежит гиперчувствительность мезолимбических дофаминовых рецепторов. Эти психозы возникают через более короткий промежуток времени, чем при обострении психотической симптоматики вследствие недостаточности антипсихотической терапии. При купировании данных состояний рекомендуется увеличение дозы рисполепта, с возможным дополнительным назначением нейролептиков с выраженным седативным действием (аминазина).
Появление рикошет-дискинезий обусловлено изменением соотношения концентрации нейролептиков и их активных метаболитов в плазме крови на фоне уменьшения или отмены предшествующей антипсихотической терапии. Для профилактики данных явлений рекомендуется уменьшение дозы антипаркинсонических препаратов только спустя 2 недели после уменьшения нейролептической терапии. В отдельных случаях при уменьшении дозы нейролептика требуется временное увеличение дозы корректоров и дополнительное назначение бензодиазепинов.
Холинергический рикошет-эффект отмечается при относительно быстрой отмене нейролептиков с выраженным антихолинергическим действием (клозапин, оланзапин, хлорпромазин, сонапакс, хлорпротиксен, неулептил) и проявляется нарушением сна, ажитацией, гриппоподобными симптомами, повышенным потоотделением, ощущением подъема или понижения температуры тела, спутанностью сознания, головной болью, расстройствами желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея, анорексия). Для предотвращения данного рикошет-эффекта рекомендуется постепенная отмена вышеуказанных нейролептиков с сохранением, а при необходимости дополнительном назначении холинолитических (антипаркинсонических) препаратов. При купировании подобных состояний акцент делается на холинолитических препаратах и дополнительном назначении бензодиазепинов.
Длительность периода перевода определяется индивидуально в зависимости как от психического и соматического статуса больного, так и от дозы и типа предшествующего антипсихотика, возможности регулярного наблюдения за больным. Возраст пациента также играет немаловажную роль, применяемые препараты нуждаются в медленной отмене у детей и пожилых пациентов. Период смены терапии может достигать 4-5 недель при переводе с классических нейролептиков, и 7-8 недель при переводе с клозапина и оланзапина.
Существует три основных способа перевода на терапию рисполептом.
Перевод с монотерапии пероральных форм классических нейролептиков:
Скорость и способ перевода с монотерапии пероральных форм нейролептиков зависит как от дозы препарата, так и выраженности его холинергических эффектов. При аналогичных дозах наиболее быстро производится отмена нейролептиков с низкой антихолинергической активностью (галоперидол, триседил, тизерцин, трифтазин, этаперазин, мажептил, модитен). Нейролептики, обладающие высокой антихолинергической активностью (аминазин, клопиксол, флюанксол, пипортил, сонапакс, неулептил, хлорпротиксен), отменяются постепенно, так как здесь велик риск возникновения холинергических рикошет-эффектов.
Перевод с депонированных форм нейролептиков:
При переводе больных с депонированной формы нейролептиков, рисполепт назначается за неделю до даты следующей инъекции депо, так чтобы к моменту предполагаемой инъекции препарат достиг терапевтических доз. Снижение дозы сопутствующей холинолитической (антипаркинсонческой) терапии должно занять более длительный период (до 4 недель), при отсутствии экстрапирамидных побочных эффектов, непосредственно связанных с терапией рисполептом.
Перевод с комбинированной терапии несколькими нейролептиками:
Проведение антипсихотической терапии одновременно несколькими нейролептиками достаточно распространено в отечественной практике. Если в ряде случаев это является «терапией отчаяния», то в других случаях этот метод представляется недостаточно обоснованным. Перевод с комбинированной терапии должен производиться постепенно, опираясь на некоторые принципиальные положения. Оптимальным методом для перевода на терапию рисполептом представляется метод «перекреста», когда до назначения рисполепта производится частичная отмена одного из нейролептиков. В первую очередь необходимо производить постепенную отмену нейролептиков с низкой антихолинергической активностью (галоперидол, триседил, тизерцин, трифтазин, этаперазин, мажептил, модитен). Нейролептики, обладающие высокой антихолинергической активностью (аминазин, сонапакс, неулептил, пипортил, хлорпротиксен, клопиксол, флюанксол), рекомендуется отменять после подбора терапевтической дозы рисполепта при стабильном состоянии больного. Холинолитические препараты (циклодол, акинетон и др.) необходимо начинать отменять через 2 недели после полной отмены традиционных нейролептиков при отсутствии клинических проявлений нейролепсии.
При переводе на терапию рисполептом с комбинированной терапии депонированных и пероральных форм нейролептиков, в первую очередь рекомендуется производить отмену пероральных форм. Скорость отмены зависит от дозы препарата и выраженности его антихолинергических свойств. Оптимальным здесь также будет метод «перекреста», когда уменьшение дозы таблетированных нейролептиков производиться до назначения рисполепта. Отмена депонированного нейролептика производится после достижения терапевтической дозы рисполепта. При этом в отдельных случаях предпочтительным может быть первоначальное уменьшение дозы депонированного нейролептика и увеличение интервала между инъекциями.
Перевод с терапии клозапином (азалептином):
Резкая отмена терапии клозапином методом «обрыва» возможна при появлении выраженных патологических изменений в картине крови и осложнений соматического характера. В этом случае врач должен быть готов к купированию выраженного психотического обострения, которое должно трактоваться в рамках синдрома отмены клозапина. Для предупреждения развития данного состояния необходимо быстрое увеличение дозы рисполепта. Однако в связи с отсутствием у рисполепта холинолитического и выраженного седативного эффекта необходимо временное назначение как холинолитических препаратов (антипаркинсонических), так и бензодиазепинов или седативных антипсихотиков (аминазина, хлорпротиксена). Прекращение контроля крови у больных, получающих клозапин, рекомендуется не менее чем через 3 недели после полной его отмены. Необходимо помнить, что у ряда больных, получающих длительное время высокие дозы клозапина, не удается произвести его полную отмену из-за ухудшения психического состояния. В этих случаях нередко оптимальной становится комбинированная терапия рисполептом и клозапином, который будет назначаться уже в более низких дозах.
Перевод с терапии оланзапином (зипрексой)
Общие принципы смены терапии здесь аналогичны переводу с терапии клозапином. Оланзапин, также как и клозапин, обладает выраженным антихолинергическим и седативным действием. Отмена оланзапина должна производиться постепенно, в течение нескольких недель в зависимости от дозы и длительности приема оланзапина. При резкой отмене оланзапина нередко имеет место возникновение как рикошетных психозов, так и рикошетных холинергических эффектов. На период отмены рекомендуется назначение холинолитических препаратов и бензодиазепинов.
Перевод с терапии кветиапином (сероквелем):
Кветиапин, так же как и оланзапин. относится к атипичным нейролептикам клозапиновой группы. Препарат обладает антихолинергическим эффектом, однако этот эффект у него менее выражен, чем у других препаратов данной группы. Риск появления рикошет-реакций может рассматриваться при переводе с высоких доз кветиапина. Холинолитическая терапия добавляется только при отмене высоких доз кветиапина. Предпочтительными способами перевода с кветиапина являются «наложение» и «перекрест».
Во всех случаях смены нейролептической терапии и переводе больных на терапию рисполептом необходимо помнить, что способ перевода и доза рисполепта определяются индивидуально, зависят от психического и соматического состояния пациента, основываются на безопасности клинической дозы препарата. Применение бензодиазепинов может быть показано на начальных стадиях смены терапии, но оно не должны длиться дольше, чем 2-3 недели терапии рисполептом.
Лекарственная терапия наркоманий
Повышение эффективности лечения наркоманий и токсикоманий относится к основным проблемам наркологии. Неудивительно, что вопросам терапии этих состояний посвящено значительное число отечественных и зарубежных исследований (А. Г. Гофман соавт., 1979; Э. А.
Повышение эффективности лечения наркоманий и токсикоманий относится к основным проблемам наркологии. Неудивительно, что вопросам терапии этих состояний посвящено значительное число отечественных и зарубежных исследований (А. Г. Гофман соавт., 1979; Э. А. Бабаян, М. А. Гонопольский, 1987; К. Э. Воронин, 1993; Т. Б. Дмитриева соавт., 1997; А. Г. Гофман, А. П. Музыченко соавт., 1999; Н. Н. Иванец, М. А. Винникова, 2000; Ю. Л. Сиволап, В. А. Савченко, 2000; М. Л. Рохлина, А. А. Козлов, 2001; P. G. O’Connor et al., 1997; 2001 и мн. др.).
Клиника наркоманий представлена тремя основными синдромами: психическая зависимость, физическая зависимость и толерантность.
Психическая зависимость — это болезненное стремление непрерывно или периодически принимать наркотический или другой одурманивающий препарат с тем, чтобы испытать определенные желаемые ощущения либо снять явления психического дискомфорта. Наиболее выраженное проявление психической зависимости — это патологическое влечение к изменению своего состояния посредством наркотизации.
Физическая зависимость — это состояние перестройки всей функциональной деятельности организма в ответ на хроническое употребление наркотических или других одурманивающих средств. Оно проявляется выраженными физическими и психическими нарушениями, когда прием наркотика прекращается или его действие нейтрализуется специфическими антагонистами. Эти нарушения обозначаются как абстинентный синдром.
Под измененной толерантностью подразумевается состояние адаптации (приспособления) к наркотическим или другим одурманивающим веществам, характеризующееся уменьшенной реакцией на введение того же самого количества наркотика. Для достижения прежнего эффекта требуется более высокая доза препарата. При этом организм наркомана может переносить дозы наркотика, значительно превышающие терапевтические и, в отдельных случаях, смертельные для здорового человека. На определенном этапе толерантность достигает своего максимума и на протяжении длительного отрезка времени остается постоянной. Дальнейшее увеличение доз уже не вызывает эйфории (одурманивания), но может привести к передозировкам. И, наконец, у пациентов с большой длительностью заболевания наступает период, когда они не могут переносить прежние высокие дозы наркотика и вынуждены снижать дозу.
Задачей терапии является коррекция основных проявлений болезни. Прежде всего, это касается купирования острого абстинентного синдрома, крайне тягостного для больных, и подавления патологического влечения к наркотику — кардинального синдрома зависимости.
Следует учесть, что в отечественной наркологии лечение предусматривает полное и немедленное лишение наркотиков. Исключение составляет злоупотребление седативными и снотворными препаратами или сочетание других наркотиков с высокими дозами этих средств. Лечение препаратами, обладающими хотя и более слабым, но наркотическим действием, т. е. заместительная терапия, в России запрещено.
Лечение наркоманий и токсикоманий проводится поэтапно.
Начальный этап включает дезинтоксикацию и купирование острого абстинентного синдрома. Доказано, что хроническая интоксикация наркотическими препаратами вызывает дисбаланс в определенных системах нейромедиации (И. П. Анохина, 1982). Терапия, направленная на восстановление этого дисбаланса, способствует купированию основных клинических синдромов наркоманий. Поэтому при выборе терапевтических мероприятий целесообразно практиковать применение лечебных средств, выбор которых патогенетически обоснован, в сочетании с традиционными методами дезинтоксикации, а также психотропными препаратами для устранения наблюдающихся на этом этапе психических расстройств. Дозы препаратов подбирают индивидуально, в зависимости от выраженности того или иного симптома. Терапия абстинентного синдрома должна быть, по возможности, дифференцирована и зависеть от длительности заболевания, дозировок употребляемых наркотиков, психопатологической картины болезни и проч.
Среди патогенетических средств купирования острого опийного абстинентного синдрома весьма эффективными являются: клонидин (клофелин) — агонист α-2-адренорецепторов ЦНС; тиапридал — атипичный нейролептик из группы замещенных аминов, избирательно блокирующий дофаминовые D-2-рецепторы, и трамал (трамадола гидрохлорид) — обезболивающее средство центрального действия, воздействующее на специфические опиоидные рецепторы в ЦНС. Комплексное применение данных препаратов позволяет оптимально купировать основные проявления опийного абстинентного синдрома.
Клофелин наиболее быстро купирует сомато-вегетативные расстройства, но в значительно меньшей степени влияет на психопатологическую и алгическую симтоматику и не подавляет патологического влечения к наркотику. Тиапридал высоко эффективен в отношении алгического синдрома и частично психопатологических нарушений. Трамал оказывает обезболивающее действие.
Клофелин назначается в течение первых пяти–семи дней в дозах 0,6–0,9 мг в сутки. При падении артериального давления дозы препарата снижаются или он отменяется и назначаются кардиотонические средства.
Тиапридал первые два-три дня назначается по 200 мг три-четыре раза в сутки внутримышечно, затем та же доза перорально. Через один-два дня доза снижается до 100 мг три раза в день еще на один-два дня. Длительность терапии тиапридалом составляет шесть–восемь дней. Эффект наступает через 10—15 мин после инъекции и длится около 4 ч. Редукция болевой симптоматики наблюдается уже в первые дни лечения. Кроме того, благодаря противотревожному и седативному действию, тиапридал снижает выраженность патологического влечения к наркотику, способствует уменьшению раздражительности, вспыльчивости, чувства тревоги, улучшает сон и настроение. В отдельных случаях тиапридал вызывает невыраженный нейролептический синдром, который устраняется либо снижением дозы тиапридала, либо добавлением в терапевтическую схему корректоров.
Дозы трамала зависят от дозы употреблявшегося наркотика и состояния больного: в среднем первые два-три дня по 2—4 мл (100—200 мг) внутримышечно, затем 50—100 мг три-четыре раза в день еще три-четыре дня внутрь, постепенно уменьшая дозу. Учитывая, что трамал обладает частичным агонистическим действием на опиоидные рецепторы, очень важно его не передозировать, давать непродолжительное время и вовремя отменить, чтобы не вызвать зависимости.
В качестве обезболивающих средств в последнее время предлагается вместо трамала использовать нестероидные противовоспалительные препараты, такие, как кеторол, ксефокам, диклофенак и ряд других аналогичных препаратов (Н. Н. Иванец, М. А. Винникова, 2000; Т. Н. Дудко соавт., 2001). Кеторол рекомендуют назначать в дозах 30 мг (1 мл) внутримышечно или (при слабых или умеренных болях) одну-две таблетки в день перорально (в одной таблетке 10 мг). Ксефокам назначается первые четыре-пять дней внутримышечно по 2 мл два-три раза в день (в одной ампуле 2 мл или 8 мг). В дальнейшем при сохранении болевой симптоматики переходят на пероральный прием по одной таблетке два раза в сутки (в одной таблетке 4 или 8 мг) вплоть до полного купирования боли. Длительность лечения ксефокамом — пять–семь дней. (Н. Н. Иванец, М. А. Винникова, 2000).
Существует еще ряд методов купирования острого абстинентного синдрома.
Снижают выраженность абстинентных проявлений нейропептиды, которые нормализуют дисбаланс катехоламиновой нейромедиации.
В качестве средства купирования опийного абстинентного синдрома разработана схема комбинированного применения антагонистов опиатов (налоксона гидрохлорида) с клофелином. В первые дни терапии назначаются максимальные дозы клофелина (0,9—1,2 мг) и минимальные налоксона (0,2 мг). Затем постепенно снижаются дозы первого и увеличиваются дозы налоксона (до 1,8 мг в сутки). К концу терапии больной получает только налоксон.
Последние годы применяется быстрая или ультрабыстрая опийная дезинтоксикация (УБОД), которая проводится под общим наркозом в условиях отделения интенсивной терапии. На фоне наркоза с применением миорелаксантов больному внутривенно вводится налоксон каждые полчаса в дозе 0,8 мг, в общей сложности до 6 мг налоксона. Одновременно проводится симптоматическая терапия. После окончания УБОД больные переводятся на противорецидивную налтрексоновую программу.
Для купирования острого опийного абстинентного синдрома разработан метод использования повышенных доз атропина. Он подробно описан в методических рекомендациях, составленных А. Г. Гофманом соавт. (1973, 1979). После развития у больных атропинового делирия абстинентные расстройства, в первую очередь вегетативные нарушения, быстро получают обратное развитие, и наступает сон. На следующий день больные жалуются в основном на общую физическую слабость и некоторое снижение аппетита.
При наркоманиях, вызванных приемом психостимуляторов, для купирования синдрома отмены используют комбинацию средств, влияющих на дофаминэргические механизмы (бромокриптин), купирующие в первую очередь астенические нарушения и отчасти неврологические расстройства, и средств, влияющих на серотонинэргические системы, оказывающие воздействие на аффективную симптоматику, столь характерную для абстинентного синдрома при злоупотреблении психостимуляторами.
Бромокриптин назначают в первые дни развития абстинентного синдрома в суточной дозе до 2,5 мг. Для купирования аффективных расстройств используются антидепрессанты с преимущественно серотонинэргическим компонентом действия — флуоксетин, флувоксамин (флоксифрал), золофт (сертралин), паксил (пароксетин), ципрамил (циталопрам).
При развитии абстинентного синдрома у больных, злоупотребляющих препаратами седативно-снотворной группы, необходимо снижать дозировки наркотиков постепенно, чтобы избежать судорожных припадков и психозов, которые могут развиваться в структуре абстинентного синдрома у этого контингента больных. Или назначается заместительная терапия: фенобарбитал, поглюферал №1, 2, карбамазепин на семь–десять дней (в зависимости от употребляемой дозы наркотика).
Параллельно с патогенетической терапией при всех формах наркоманий проводят симптоматическое лечение. Для купирования психопатологических расстройств, подавления влечения к наркотикам используются психотропные препараты (нейролептики и антидепрессанты). Их выбор и дозы зависят от состояния больного и степени выраженности того или иного синдрома.
Помимо лекарственных средств для смягчения острого абстинентного синдрома используют экстракорпоральные методы детоксикации, в частности плазмаферез (Н. Н. Иванец, И. П. Анохина, Н. В. Стрелец, 1997, Г. М. Митрофанова, 1995).
Очень важно с самого начала лечения проводить психотерапию. Первый осмотр и первая беседа с больным уже должны быть использованы как сеанс психотерапевтического воздействия. Последующие психотерапевтические беседы должны быть направлены на достижение положительных установок, предусматривающих полное воздержание от употребления наркотиков, а также систематическое прохождение больным курсов поддерживающего противорецидивного лечения во внебольничных условиях.
После купирования острого абстинентного синдрома наблюдается так называемое постабстинентное состояние, или состояние «неустойчивого равновесия» (И. Н. Пятницкая, 1994). На первый план выступает психопатологическая симптоматика, в первую очередь аффективные и поведенческие расстройства. Психические нарушения часто камуфлируют обострение патологического влечения к наркотикам, хотя больные могут это и не осознавать. Они считают, что уже выздоровели, требуют выписки, не понимая, что ими движет влечение к изменению своего состояния. В этот период особое значение имеют правильный выбор и применение антидепрессантов и нейролептиков, соответствующих клиническим проявлениям состояния больных.
Учитывая особенности аффективных расстройств, значительный удельный вес в их структуре дисфории, ажитации, отсутствие заторможенности, при выборе антидепрессантов следует отдавать предпочтение препаратам с седативным или сбалансированным действием.
Рекомендуются следующие антидепрессанты: трициклические — амитриптилин (саротен) — 75—100 мг в сутки, саротен ретард — 50 мг (одна капсула в сутки), анафранил (кломипрамин) — 75 мг в сутки; тетрациклические — мапротилин (людиомил) — 75—100 мг, леривон (миансерин) — 60—90 мг, пиразидол (пирлиндол) — 150—200 мг; трициклический антидепрессант сложной химической структуры тианептин (коаксил) — 37,5 мг; сложный бициклический антидепрессант тразодон (триттико) — 300—400 мг; серотонинэргические антидепрессанты — флувоксамин (флоксифрал) — 150—200 мг, пароксетин (паксил) — 20—30 мг, золофт (сертралин) — 50 мг в сутки, ципрамил (циталопрам) — 20—40 мг в сутки.
При выраженной депрессии антидепрессанты, в частности амитриптилин, можно вначале вводить внутримышечно, затем переходить на пероральный прием.
В ряде случаев показано капельное введение антидепрессантов (мелипрамина, амитриптилина, людиомила).
Антидепрессанты целесообразно комбинировать с мягкими нейролептиками.
При выраженном астеническом симптомокомплексе помимо других терапевтических средств можно назначать мягкие стимуляторы и ноотропные препараты. В ряде случаев применение ноотропила ведет к обострению патологического влечения к наркотикам, поэтому предпочтительно назначать фенибут 0,5 (две таблетки) два-три раза в день, аминалон 0,5 (две таблетки) три раза в день, пикамилон 0,02—0,15 г/сутки, церебролизин.
Для коррекции аффективной лабильности, дисфорических расстройств рекомендуется использовать соли лития (0,6–0,9 в сутки), карбамазепин (тегретол, финлепсин) — 400—600 мг в сутки, эглонил (сульпирид) — 400—600 мг в сутки.
Для подавления патологического влечения к наркотикам, купирования дисфорических расстройств, коррекции поведения используются нейролептики пролонгированного и короткого действия.
Для коррекции поведения больных, купирования раздражительности рекомендуются также неулептил (перициазин) — 30—40 мг в сутки; сонапакс (тиоридазин) — 100—125 мг, клопиксол (зуклопентиксол) — 200—400 мг в сутки; аминазин — 50—75 мг в сутки, эглонил (сульпирид) — до 600 мг в сутки.
В результате длительного употребления наркотиков у части больных формируется психоорганический синдром. Причем когнитивные расстройства имеют транзиторный характер, после прекращения употребления наркотиков их выраженность уменьшается, но полного восстановления не наблюдается. Кроме того, на разных этапах заболевания у пациентов наблюдаются апатико-абулические и своеобразные астенические состояния. В связи с этим в терапевтическую программу можно рекомендовать включать пептидэргический ноотропный лекарственный препарат церебролизин (М. Л. Рохлина, А. А. Козлов, 2001, 2002). Церебролизин повышает эффективность энергетического метаболизма мозга, снижает нейротоксическое действие наркотиков и предотвращает гибель нейронов. Применяется он парентерально. Больным наркоманиями наиболее целесообразно вводить церебролизин внутримышечно и назначать его в период становления ремиссии, т. е. через две недели с момента начала купирования абстинентного синдрома. Оптимальная доза — 5—10 мл в сутки. Церебролизин способствует улучшению концентрации внимания у больных, у них активизируются процессы умственной деятельности, формируются стойкие положительные эмоции.
В период становления ремиссии на фоне стабилизации состояния у больных может наблюдаться обострение влечения к наркотикам, в ряде случаев проявляющееся, как и на предыдущих этапах, в аффективных нарушениях, расстройствах поведения или других психических нарушениях. В таких случаях необходимо назначать соответствующие психическому состоянию больного психотропные препараты: нейролептики пролонгированного или короткого действия, антидепрессанты. В этот период также рекомендуется проводить восстановительную терапию, включающую, в частности, ноотропные препараты и вышеупомянутый церебролизин. Можно использовать иглорефлексотерапию, различные методы физиотерапии с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний.
Очень важным этапом лечения наркоманий является противорецидивная поддерживающая терапия. Она направлена на профилактику срыва или рецидива заболевания. От этого этапа терапевтического процесса во многом зависит длительность и качество ремиссии. Очень важно определить факторы, сопровождавшие предшествующие рецидивы заболевания, и основные клинические проявления психической зависимости на данном этапе.
При употреблении наркотиков опийной группы в качестве специфической патогенетической противорецидивной терапии используются антагонист опийных рецепторов — налтрексон (налтрексона гидрохлорид) — или его аналоги — антаксон, ревиа.
Фармакологический механизм действия налтрексона гидрохлорида заключается в полной блокаде опийных рецепторов, в результате чего опиаты, поступающие извне, не могут связываться с рецепторами и не вызывают эффектов, характерных для опийной интоксикации. Однако терапия налтрексоном возможна только после полного купирования абстинентного синдрома, так как в противном случае у больных могут появиться выраженные признаки синдрома отмены. После перорального приема налтрексон быстро и полностью абсорбируется, и максимальная его концентрация в плазме крови достигается через 45 мин и сохраняется до 4,5 ч. Препарат активен в течение суток с момента его приема. Необходимым условием лечения налтрексоном является то, что со времени последнего приема наркотиков опийной группы должно пройти не менее 10 дней, т. е. организм должен быть «свободен» от опиатов. Перед назначением налтрексона можно провести пробу с коротко действующим антагонистом опиатов — налоксоном, чтобы убедиться в отсутствии в организме наркотиков. Оптимальная методика проведения подобной пробы следующая: налоксона гидрохлорид вводят в/м или подкожно в дозе 0,4—0,8 мг. Если через 10—15 мин после введения налоксона появляются рудиментарные признаки абстинентного синдрома: слабость, лабильность аффекта, повышение чувствительности к внешним раздражителям, гипергидроз, спазмы кишечника, зевота, невыраженное слезотечение, боли в суставах и мышцах, мидриаз, тремор и т. д. — назначают терапию, направленную на купирование этих расстройств. Затем инъекцию налоксона повторяют, и, если она не вызывает ухудшения состояния, что свидетельствует о полном купировании абстинентного синдрома, больные переводятся на длительное лечение налтрексоном.
Недельная доза налтрексона должна составлять 350 мг. Поддерживающую терапию налтрексоном можно проводить по следующим схемам: одна таблетка (50 мг) в сутки ежедневно или первая неделя терапии — одна таблетка (50 мг) в сутки; в дальнейшем — два раза в неделю — по две таблетки (100 мг), один раз — три таблетки (150 мг).
Как правило, терапию налтрексоном начинают в стационаре после купирования абстинентного синдрома и восстановления соматических и психических нарушений, примерно за одну неделю до выписки. Это необходимо для того, чтобы выявить возможные побочные эффекты и при необходимости купировать их в условиях больницы.
Первая доза составляет 0,5 таблетки (25 мг в сутки). Если не отмечается побочных эффектов, следующая суточная доза — 50 мг. Курс лечения налтрексоном составляет до 180 дней и более. Больных предупреждают, что при приеме наркотиков опийной группы на фоне действия налтрексона они не испытают их эйфорического действия, а при наращивании дозы наркотика с целью получить эйфорию может наступить передозировка.
В начале терапии могут отмечаться следующие побочные эффекты: покраснение кожи, озноб, слабость. Данные эффекты можно объяснить индивидуальной чувствительностью пациентов и недостаточно полно проведенной дезинтоксикацией. Обычно эти явления исчезают при продолжении терапии. Следует отметить, что при передозировках спиртного на фоне терапии налтрексоном могут наблюдаться ортостатические коллапсы.
Следует учесть, что у части больных на фоне лечения налтрексоном могут наблюдаться различные психопатологические нарушения, характеризующие первичное патологическое влечение к наркотикам. Это требует добавления к терапии налтрексоном дополнительных психотропных средств: при появлении аффективных нарушений — антидепрессантов и солей лития; психопатоподобных — нейролептиков; астенических — ноотропов. После купирования данной симптоматики эти психотропные средства отменяются.
Таким образом, налтрексон может применяться для противорецидивного лечения больных опийной наркоманией в качестве блокатора опийных рецепторов. Побочные эффекты, возникающие при применении налтрексона (озноб, слабость и т. д.), не являются препятствием для его широкого внедрения в клиническую практику.
Для больных, имеющих психическую и физическую зависимость от наркотиков, обладающих психостимулирующим эффектом (кокаин, амфетаминоподобные вещества, эфедрон, первитин и т. д.), также существуют средства специфической, патогенетически обоснованной противорецидивной терапии, направленной на купирование психической зависимости от наркотиков. Одним из подобных средств является бромокриптин (парлодел) (К. Э. Воронин, 1993). Известно, что при одномоментной отмене наркотика отмечается появление таких симптомов, как анергия, депрессия, раздражительность, сонливость. После купирования абстинентных проявлений лечение бромокриптином продолжается в дозах 1,0—1,25 мг перорально в сутки в течение нескольких месяцев для профилактики возможной актуализации патологического влечения к наркотику.
Эффективность бромокриптина обусловлена устранением дофаминового истощения, являющегося биологическим базисом психической и физической зависимости. Патогенетически обоснованное длительное применение бромокриптина у больных наркоманией, вызванной приемом психостимуляторов, может считаться достаточно эффективным средством противорецидивной терапии.
Кроме специфических лечебных программ, применяемых для терапии психической зависимости в процессе длительного противорецидивного лечения, широко используется весь спектр психотропных средств (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропы, соли лития и т. д.). При этом необходимо следовать основному принципу психофармакологии — выбор лекарственных средств зависит от клинико-психопатологической картины купируемого синдрома.
Так, если актуализация первичного патологического влечения к наркотикам характеризуется стойкой периодичностью с постепенным или внезапным появлением аффективных нарушений, средством выбора для терапии являются соли лития с добавлением при необходимости антидепрессантов. Используются лития карбонат 0,6—0,9 г в сутки, лития оксибутират — 1,0-1,5 г в сутки, микалит (микрокапсулированная соль карбоната лития) — две-три капсулы (0,8-1,2 г лития карбоната) в сутки, литонит — 300—400 мг. Курсы лечения этими дозами составляют от трех до 12 месяцев и более. При преобладании астенических расстройств можно назначать ноотропные препараты, церебролизин. В зависимости от наличия в структуре психической зависимости аффективных и психопатоподобных расстройств, используются нейролептики и антидепрессанты. В случае необходимости, при наличии в структуре психической зависимости таких симптомов, как тревога, страх, беспокойство, назначаются транквилизаторы бензодиазепинового ряда.
Кроме того, как показывают данные клинико-катамнестического наблюдения, в некоторых случаях в период ремиссии могут возникать острые «вспышки» актуализации патологического влечения к наркотикам. Их можно расценить как рудименты пароксизмов судорожных состояний. Это обусловливает целесообразность применения противосудорожных средств — карбамазепина (тегретола, финлепсина), а также дифенина или конвулекса.
Литература
М. Л. Рохлина, доктор медицинских наук, профессор
ННЦ наркологии МЗ РФ, Москва