Холангиоэктазия печени что это такое

Холангит (K83.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечания

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Четкой всеобъемлющей классификации холангита в настоящее время не существует. Ориентировочно выделяют перечисленные ниже типы холангита. Некоторые формы холангитов (холангит с ЖКБ, ишемические холангиты и другие) классифицируются в других рубриках.

I. По клиническому течению: острый и хронический холангиты (некоторые авторы также выделяют рецидивирующий холангит).

II. Первичные и вторичные (как осложнения заболеваний, манипуляций).

III. По характеру процесса:

1. Гнойные (бактериальные). Некоторые авторы считают, что разделение этой формы дополнительно по этиологическому признаку на бактериальные и паразитарные не вполне корректно, поскольку паразитарная инвазия, приводящая к дилатации желчных ходов и нарушению пассажа, выступает в роли разрешающего фактора, способствующего развитию бактериальной флоры.

2. Склерозирующие:

2.1 Первичный склерозирующий холангит (ПСХ):
— в сочетании с неспецифическим язвенным колитом (НЯК);
— без НЯК.

2.2 Вторичный склерозирующий холангит:

2.2.1 Токсическое повреждение:
— при введении формальдегида и абсолютного спирта в эхинококковые кисты;
— прием тиобендазола.

2.2.2 Ишемическое повреждение:
— при тромбозе печеночной артерии после трансплантации печени;
— при реакции отторжения трансплантата;
— при введении в печеночную артерию 5-фторурацила при химиотерапии опухоли;
— при операциях на желчных протоках.

2.2.4 Врожденные аномалии желчных протоков:
— киста холедоха;
— болезнь Кароли.

2.2.5 Цитомегаловирусная инфекция или криптоспоридиоз при СПИДе.

Этиология и патогенез

Бактериальный холангит

Этиология

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ)

Эпидемиология

Первичный склерозирующий холангит

Распространенность оценивается в среднем как 6,3 случая на 100 000 населения.

Факторы и группы риска

Первичный склерозирующий холангит:
— мужчины молодого возраста (25-45 лет);
— пациенты с неспецифическим язвенным колитом любого возраста и пола;
— пациенты с аутоиммунным тиреоидитом и сахарным диабетом первого типа;
— пациенты с отягощенным семейным анамнезом.

Инфекционный (в т.ч. бактериальный) холангит:
— любые инвазивные вмешательства на желчном пузыре, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке;
— врожденные или приобретенные морфологические изменения (стриктуры, кисты, опухоли и пр.) желчевыводящих путей и поджелудочной железы;
— инфекции и паразитарные инвазии желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Первичный склерозирующий холангит

У больных первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) выявляют многие клинические признаки, характерные для первичного билиарного цирроза (ПБЦ). Заболевание обычно начинается незаметно и ретроспективно сложно зафиксировать временной интервал дебюта болезни.
Отдельные признаки болезни могут появляться у 75% больных ПСХ в течение 1-2 лет до постановки диагноза.

Начальные симптомы у 29 больных с ПСХ (по Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999)

Источник

Холангит

Холангит — это патологическое состояние, выраженное в воспалении, локализованном в желчных протоках. Однако нередко воспалительный процесс может распространиться и на соседние органы (печень, желчный пузырь). Болезнь может протекать в острой или хронической форме.

Причины и виды

Холангит возникает вследствие нарушения проходимости желчных протоков и присоединившейся инфекции. Проходимость протоков может быть затруднена из-за образования камней, образовавшихся рубцов, удаления желчного пузыря, кисты, различных паразитов и пр.

Инфекция обычно попадает двумя путями:

При этом острый холангит бывает:

Симптомы

Симптоматика острого холангита:

Хроническая форма редко имеет ярко выраженную симптоматику, однако возможны следующие проявления:

Диагностика

Врач определяет холангит по характерным симптомам, на основании осмотра и результатов исследований. Для постановки верного диагноза пациента направят на:

Лечение

Лечение холангита возможно как с помощью лекарственных препаратов, так и с помощью хирургии.

Терапия острой формы холангита осуществляется только в условиях стационара из-за риска возникновения осложнений в виде распространения инфекции на другие органы.

При консервативном лечении назначают:

Если лекарственная терапия не даёт результатов, то показано хирургическое вмешательство. В большинстве случаев применяется эндоскопическая методика, т.к. она наименее инвазивна. В ходе операции хирург может дренировать протоки, удалить камни, устранить сужения.

При обширных поражениях пациенту необходима полосная операция, в ходе которой удаляются разрушенные участки.

Профилактика

Профилактикой холангита является лечение возникающих патологий, избавление от паразитов, наблюдение у гастроэнтеролога.

Холангит — серьёзное нарушение, требующее немедленного и правильного лечения. В противном случае оно может привести к осложнениям и даже к летальному исходу. Если вы наблюдаете у себя симптомы холангита, обратитесь за помощью к специалистам медицинского центра «СМ-Клиника».

Источник

Холангит

Холангит – это неспецифическое воспалительное поражение желчных протоков острого или хронического течения. При холангите отмечается боль в правом подреберье, лихорадка с ознобами, диспепсические расстройства, желтуха. Диагностика холангита включает анализ биохимических показателей крови, проведение фракционного дуоденального зондирования с бакисследованием желчи, УЗИ, чрескожной чреспеченочной холангиографии, РХПГ. В лечении холангита используется антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, назначение ферментов, ФТЛ (грязелечение, хлоридно-натриевые ванны, парафино- и озокеритотерапия, УВЧ, диатермия), иногда – хирургическая декомпрессия желчных путей.

МКБ-10

Общие сведения

При холангите могут поражаться внутри- или внепеченочные желчные протоки. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 50—60 лет. Изолированный холангит развивается редко. В практической гастроэнтерологии холангит, как правило, диагностируется совместно с гастродуоденитом, холециститом, гепатитом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Заболевание может носить острое или хроническое течение.

Причины холангита

В этиологическом отношении различают инфекционный и асептический холангит. Инфекционные холангиты могут иметь бактериальную, вирусную, паразитарную этиологию:

Асептический ферментативный холангит может развиваться в результате раздражения стенок желчных ходов активированным панкреатическим соком, имеющим место при панкреатобилиарном рефлюксе. В этом случае вначале возникает асептическое воспаление, а присоединение инфекции происходит вторично, в более позднем периоде. По асептическому типу также протекает склерозирующий холангит, обусловленный аутоиммунным воспалением желчных протоков. При этом, наряду со склерозирующим холангитом, часто отмечаются неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, васкулит, ревматоидный артрит, тиреоидит.

Предрасполагающие факторы

Предпосылками для развития холангита служит холестаз, встречающийся при:

Предшествовать началу холангита могут ятрогенные повреждения стенок протоков при эндоскопических манипуляциях (ретроградной панкреатохолангиографии, установке стентов, сфинктеротомии), оперативных вмешательствах на желчных путях.

Классификация

Течение холангита может быть острым и хроническим. В зависимости от патоморфологических изменений острый холангит может принимать катаральную, гнойную, дифтеритическую или некротическую форму.

Наиболее часто встречается хронический холангит, который может развиваться как исход острого воспаления или с самого начала приобретать затяжное течение. Выделяют следующие формы хронического воспаления:

По локализации воспаления различают холедохит (воспаление холедоха – общего желчного протока), ангиохолит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных ходов), папиллит (воспаление фатерова сосочка).

Симптомы холангита

Острый холангит

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Заболевание манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Хронический холангит

Клинические проявления хронического холангита носят стертый, но прогрессирующий характер. Заболевание характеризуется тупыми болями в правом боку слабой интенсивности, ощущением дискомфорта и распирания в эпигастрии. Желтуха при хроническом холангите развивается поздно и свидетельствует о далеко зашедших изменениях. Общие нарушения при хроническом холангите включают субфебрилитет, утомляемость, слабость.

Осложнения

Диагностика

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

Лечение холангита

Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и декомпрессия желчных путей. В зависимости от причин и наличия осложнений лечение холангита может проводиться консервативными или хирургическими методами.

Консервативная терапия

Консервативное ведение пациента с холангитом заключается в обеспечении функционального покоя (постельного режима, голода), назначении спазмолитических, противовоспалительных, антибактериальных, противопаразитарных средств, инфузионной терапии, гепатопротекторов.

В период ремиссии холангита широко используется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, УВЧ, микроволновая терапия, электорофорез, диатермия, грязевые аппликации, озокеритотерапия, парафинотерапия, хлоридно-натриевые ванны.

Хирургическое течение

Поскольку лечение холангита невозможно без нормализации функции желчеотведения, довольно часто приходится прибегать к различного рода хирургическим вмешательствам. С целью декомпрессии желчных протоков могут проводиться:

Наиболее эффективным методом лечения склерозирующего холангита служит трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

Профилактика холангита диктует необходимость своевременного лечения гастродуоденита, бескаменного холецистита, ЖКБ, панкреатита, глистных и протозойных инвазий; наблюдения у гастроэнтеролога после перенесенных хирургических вмешательств на желчных путях.

Источник

Внепеченочные проявления первичного склерозирующего холангита

Описаны методы лечения первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Исследованы распространенность и спектр внепеченочных проявлений ПСХ, наиболее часты из них – хронические воспалительные заболевания кишечника. Установлено, что ПСХ у детей сопровождается

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) — это хроническое прогрессирующее холестатическое заболевание печени неясной этиологии, характеризующееся негнойным деструктивным воспалением, облитерирующим склерозом и сегментарной дилятацией внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящее к развитию вторичного билиарного цирроза, портальной гипертензии и печеночной недостаточности [1]. Распространенность ПСХ в разных странах отличается. Так, в Северной Европе она составляет 10 на 100 тысяч населения, а в Азии ПСХ встречается в 10–100 раз реже. Болезнь развивается чаще у мужчин (женщины болеют в 1,5–2 раза реже) [2]. Чаще всего заболевание начинается в возрасте 30–40 лет, хотя известны случаи развития ПСХ в детском и пожилом возрасте [3].

В патогенезе ПСХ важная роль принадлежит нарушению иммунной толерантности. Доказательством этого являются обнаружение широкого спектра аутоантител в сыворотке крови таких больных: обнаружены антитела к ДНК, к гладкой мускулатуре, к билиарному эпителию, к тиреопероксидазе, антимитохондриальные антитела и некоторые другие (описано более 25 видов аутоантител у больных ПСХ), а также частое сочетание ПСХ с другими аутоиммунными заболеваниями, которые могут быть рассмотрены как системные проявления ПСХ [4]. Хронические воспалительные заболевания кишечника обнаруживают у 80–90% больных ПСХ, чаще это язвенный колит, реже встречается болезнь Крона с поражением толстой кишки [2, 3]. Реже ПСХ сочетается с аутоиммунным гепатитом, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, псориазом (до 10% случаев). Описаны отдельные наблюдения развития ревматоидного артрита, системной склеродермии, системной красной волчанки, склерита, увеита у больных ПСХ [5]. Частое сочетание ПСХ и воспалительных заболеваний кишечника легло в основу предположения о триггерной роли бактериальных антигенов в возникновении ПСХ, однако доказать это не удалось [2]. У родственников больных ПСХ в 11,5 раз повышен риск развития ПСХ, в 3 раза — язвенного колита и в 1,4 раза — болезни Крона [6]. Было сделано предположение о ключевой роли некоторых генов в развитии ПСХ. Были проведены исследования генов HLA-A, HLA-B, HLA-DR, MST1R, NOD2, ATG16L1, однако какого-либо одного гена, специфичного для ПСХ, не было найдено [2].

ПСХ можно заподозрить при наличии у больного синдрома холестаза, не объяснимого другими причинами. Чаще всего больных беспокоит выраженный кожный зуд, желтуха, лихорадка (чаще субфебрильная, при присоединении бактериального холангита — фебрильная), боли в правом подреберье, тошнота, общая слабость, быстрая утомляемость. Нередко (примерно у трети больных) жалобы отсутствуют, и холестаз выявляется случайно при лабораторном исследовании по другому поводу [3]. При лабораторном исследовании выявляют повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, гипербилирубинемию (при развитии бактериального холангита уровень билирубина может резко возрастать), гиперлипидемию, повышение скорости оседания эритроцитов, иногда эозинофилию [7]. Диагноз подтверждают при магнитно-резонансной холангиографии или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии («золотой стандарт»). При этих исследованиях выявляются участки сужения желчных протоков с неравномерными контурами, чередующиеся с нормальными или расширенными участками; мелкие внутрипеченочные протоки видны не все или не видны совсем (симптом «обгорелого дерева») [2]. При биопсии печени можно выявить особую форму ПСХ — мелкопротоковую (поражаются только мелкие внутрипеченочные протоки), а также иногда удается получить участки пораженных крупных протоков [3]. Морфологически ПСХ характеризуется негнойным деструктивным холангитом с облитерацией просветов желчных протоков и склерозом их стенок, выраженным перидуктальным фиброзом (феномен «луковичной шелухи»). Чаще всего (в 75% случаев) поражаются и крупные, и мелкие протоки, хотя встречаются случаи поражения только крупных или только мелких желчных протоков [2].

Препаратом выбора при консервативном лечении ПСХ является урсодезоксихолевая кислота в дозе 20–30 мг/кг/сут (Урсофальк, Урсосан, Урдокса). Урсодезоксихолевая кислота обладает гепатопротективным действием — она образует нетоксичные мицеллы с токсичными желчными кислотами (хенозедоксихолевой, литохолевой), а также включается в состав мембран гепатоцитов и холангиоцитов, увеличивая их стабильность. Это уменьшает степень повреждения клеток печени токсичными желчными кислотами. Урсодезоксихолевая кислота обладает свойствами иммуномодулятора, угнетая экспрессию HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов. Кроме того, препарат уменьшает литогенность желчи за счет уменьшения абсорбции холестерина в кишечнике, а также стимулирует холерез, что увеличивает выведение желчных кислот через кишечник [2, 3]. При неэффективности монотерапии урсодезоксихолевой кислотой к терапии добавляют фибраты, которые способствуют уменьшению холестаза [2].

Получены данные о том, что лактулоза (Дюфалак, Нормазе) в дозе 15–45 мл/сут обладает гепатопротективным действием, которое может реализовываться посредством нескольких механизмов: 1) ингибирование продукции аммиака и других ксенобиотиков; 2) утилизация образовавшегося аммиака; 3) нарушение всасывания и быстрое выведение аммиака с калом [7, 8]. Уменьшение образования аммиака в кишечнике под действием лактулозы связано с уменьшением количества кишечной микрофлоры, продуцирующей уреазу. Утилизация аммиака происходит при помощи бактерий, использующих азотсодержащие соединения в качестве субстрата для синтеза собственных белков; лактулоза способствует увеличению количества этих микроорганизмов в кишечнике. Кроме того, лактулоза способна связывать молекулы аммиака и увеличивать скорость транзита содержимого по кишечнику, что способствует быстрому выведению аммиака из организма. Лактулоза обладает свойствами пребиотика: под ее воздействием в кишечнике увеличивается количество бифидобактерий и уменьшается количество патогенных бактерий, что предотвращает избыточный бактериальный рост и снижает риск проникновения антигенов патогенных бактерий из кишечника в кровь [14]. Недавно в России было проведено исследование, согласно результатам которого при лечении больных с холестазом урсодезоксихолевой кислотой в комбинации с лактулозой (Урсолив) наблюдается большее уменьшение выраженности холестаза, чем при лечении только урсодезоксихолевой кислотой [9].

Таким образом, совместное применение урсодезоксихолевой кислоты и лактулозы приводит к синергизму гепатопротективного эффекта обоих веществ.

При сочетании ПСХ с аутоиммунным гепатитом к лечению добавляют глюкокортикостероиды и/или иммуносупрессанты в дозах, стандартных для лечения аутоиммунного гепатита [9]. С целью устранения зуда в качестве препарата первой линии применяют Холестирамин (4 г/сут), однако не все пациенты хорошо его переносят: наиболее частыми причинами отказа от препарата являются его вкус, вздутие живота, запоры или диарея. При непереносимости Холестирамина применяют Рифампицин (300 мг/сут), Сертралин (75–100 мг/сут), Налтрексон (50 мг/сут). При выраженном зуде может потребоваться альбуминовый диализ или плазмаферез. Нестерпимый зуд, не купирующийся консервативными методами, может являться самостоятельным показанием к трансплантации печени. Длительный холестаз является фактором риска развития остеопороза, поэтому таким пациентам в схему лечения необходимо включать кальций (1500 мг/сут) и витамин D (1000 МЕ/сут). Витамин K назначается при наличии геморрагического синдрома, особенно перед инвазивными диагностическими процедурами [3, 10].

К хирургическим методам лечения ПСХ относятся установка стентов, резекция пораженных участков желчных протоков, трансплантация печени. Стентирование, баллонная дилятация и резекция пораженных участков протоков лишь временно уменьшают выраженность холестаза, не останавливая прогрессирование ПСХ. Наиболее эффективным хирургическим методом лечения ПСХ является трансплантация печени, которая улучшает выживаемость больных. Однако у 15–20% больных развивается рецидив ПСХ в трансплантате, что ухудшает прогноз таких пациентов [2, 3, 10].

При естественном течении ПСХ часто развивается холангиокарцинома (до 40% больных), повышен риск развития рака поджелудочной железы и колоректального рака, поэтому необходимы как можно более ранние диагностика и лечение этого заболевания [11, 12].

Цель исследования. Изучение распространенности и спектра внепеченочных проявлений первичного склерозирующего холангита.

Материалы и методы. Объектом исследования были 23 больных первичным склерозирующим холангитом, наблюдавшихся в Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева Первого МГМУ им. И. М. Сеченова в период с 1984 по 2010 гг. В группе было 12 мужчин и 11 женщин, средний возраст данной группы составил 36,4 ± 13,7 года, средний возраст начала заболевания 30,6 ± 15 лет, средняя продолжительность заболевания 5,8 ± 5,2 года.

Материалами исследования служили данные из архивных записей в историях болезни и амбулаторных картах. Критерием включения в исследование являлся подтвержденный диагноз ПСХ (морфологически, посредством магнитно-резонансной холангиографии или ретроградной эндоскопической холангиопанкреатографии). Критерием исключения являлось наличие у больного сочетания ПСХ и аутоиммунного гепатита, так как аутоиммунный гепатит также характеризуется широким спектром системных проявлений. Изучалось наличие следующих системных проявлений ПСХ: хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), поражение глаз (склерит, кератит), аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, геморрагический васкулит.

Результаты и обсуждение. У 16 больных (69,6%) были выявлены внепеченочные проявления ПСХ. Из данных, представленных в табл. 1, видно, что в обследованной группе были выявлены хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), синдром Шегрена, геморрагический васкулит, поражение глаз (склерит, кератит), поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

У пациентов с сочетанием ПСХ и болезни Крона (5 больных) в 1 случае была поражена только толстая кишка; в 2 случаях — и тонкая, и толстая кишка; в 2 случаях — только тонкая кишка. Отсутствие поражения толстой кишки у двух больных с болезнью Крона при ПСХ указывает на необходимость длительного динамического наблюдения за этими пациентами, так как в дальнейшем у них возможно присоединение поражения толстой кишки.

У 4 больных (17,4%) отмечено сочетание нескольких системных проявлений ПСХ. У 3 больных выявлено два внепеченочных проявления ПСХ (2 случая — язвенный колит в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом, 1 случай — язвенный колит в сочетании с геморрагическим васкулитом). У 1 пациента выявлено три внепеченочных проявления ПСХ — язвенный колит в сочетании с геморрагическим васкулитом и поражением глаз (склерит, кератит).

В связи с повышенным риском развития онкологических заболеваний у больных ПСХ мы изучили распространенность злокачественных заболеваний в изучаемой группе больных. Онкологические заболевания были выявлены у 3 больных (13%): 1 случай (пациент с ПСХ в сочетании с болезнью Крона) — лимфома с поражением тонкой кишки, выявлена одновременно с подтверждением диагноза ПСХ; 1 случай (больная с ПСХ без системных проявлений) — лимфома с поражением печени, лимфатических узлов ворот печени, забрюшинных лимфатических узлов, выявлена одновременно с подтверждением диагноза ПСХ; 1 случай (пациентка с ПСХ в сочетании с язвенным колитом) — аденокарцинома толстой кишки, выявлена через 13 лет после подтверждения диагноза ПСХ. В связи с частым развитием злокачественных опухолей у больных ПСХ необходима постоянная онкологическая настороженность врачей, работающих с этой категорией больных.

Также мы проанализировали распространенность системных проявлений ПСХ в зависимости от пола больных и возраста первых проявлений ПСХ (табл. 2 и 3).

Как видно из табл. 2, хронические воспалительные заболевания кишечника, поражение глаз и синдром Шегрена встречались чаще у мужчин, а поражение щитовидной железы было зарегистрировано только у женщин. Возможно, меньшая подверженность женщин хроническим воспалительным заболеваниям кишечника связана с большей концентрацией эстрогенов в их крови, чем у мужчин. В эксперименте на мышах (Harnish D. C. et al., 2004) был доказан положительный эффект эстрогенов при лечении хронических воспалительных заболеваний кишечника, однако необходимо дальнейшее исследование этого вопроса [13]. Более частое развитие аутоиммунного тиреоидита у женщин, наиболее вероятно, связано с более низким содержанием тестостерона в их крови, чем у мужчин. В исследовании, проведенном на мышах, Ansar A. S. et al. (1986) доказали положительный эффект тестостерона при лечении аутоиммунного тиреоидита [14].

С целью изучения связи частоты обнаружения системных проявлений ПСХ и возраста начала заболевания мы разделили больных ПСХ на две подгруппы — тех, у кого заболевание началось в детском возрасте (6 человек, возраст начала заболевания от 10 до 17 лет), и тех, у кого первые проявления ПСХ возникли во взрослом состоянии (17 человек, возраст начала заболевания от 20 до 66 лет) (табл. 3).

Из табл. 3 следует, что в группе больных, у которых ПСХ начался в детском возрасте, внепеченочные проявления регистрировались чаще, чем в группе пациентов, заболевших во взрослом состоянии. Причина такого различия распространенности системных проявлений ПСХ в различных возрастных группах в настоящее время неясна, необходимы дальнейшие исследования этого вопроса, в том числе обследование больших групп больных ПСХ.

Выводы

Литература

Е. А. Александрова*
Э. З. Бурневич*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. А. Арион**

* ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ,
**Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева, Москва

Источник