Хологенная диарея что это
Симптомы и лечение желчной диареи
Желчная, или хологенная, диарея — неприятное явление, с которым могут столкнуться и дети, и взрослые. Однако если понос с желчью у новорождённых может считаться нормой, у взрослых это может быть симптомом патологии в организме.
Появление желчи в кале в первую очередь говорит о нарушениях в работе желчного пузыря. Некоторые факторы провоцируют избыточный выброс секрета, который раздражает слизистую оболочку кишечника и вызывает диарею. К таким факторам относятся:
Как выявить хологенную диарею?
От симптомов желчной диареи зависит лечение болезни. О тяжёлых нарушениях в работе желчного пузыря говорят:
Если симптоматика держится несколько дней, требуется немедленно обратиться к специалисту. В противном случае болезнь грозит сильнейшим обезвоживанием!
При дисбактериозе патогенные микроорганизмы влияют на функцию желчного пузыря, что приводит к попаданию секрета в кишечник. При этом состояние больного сопровождается вздутием живота, неприятным запахом изо рта и общим ухудшением здоровья на фоне ослабленного иммунитета.
Симптомы и лечение желчной диареи при дисбактериозе
Чтобы избавиться от симптомов дисбактериоза, необходимо устранить первопричину заболевания. Для нормализации микрофлоры специалисты назначают диету, антибиотики и пробиотики.
Правильное питание играет огромную роль в восстановлении флоры. Ежедневный рацион человека должен включать:
Не знаете, чем восстановить микрофлору кишечника после поноса? Многие врачи в таких случаях назначают пробиотики. Специалисты рекомендуют выбирать препараты последнего поколения, такие как БАК-СЕТ форте и БАК-СЕТ беби. Комплекс активных полезных бактерий поможет быстро восстановить баланс флоры в кишечнике.
Хологенная диарея
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В таблице 1 приведена характеристика основных типов диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация.
Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества (свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты), некоторые желудочно–кишечные гормоны (секретин, ВИП), простагландины, серотонин и кальцитонин.
Секреторная диарея отличается обильным водянистым стулом (обычно более 1 л).
Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, препятствующем всасыванию воды из просвета кишечника. Осмотическое давление в полости кишки повышается при нарушении всасывания вследствие накапливания продуктов гидролитического расщепления пищевых веществ в полости кишки. Для гиперосмолярной диареи характерен обильный жидкий стул с большим количеством остатков пищи.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника и отличается экссудацией воды и электролитов в кишку через поврежденную слизистую оболочку. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Гипер– и гипокинетическая диарея. Причиной гипер– и гипокинетической диареи является нарушение моторной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также биологически активные вещества, например секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин.
Этот тип диареи характерен для синдрома раздраженного кишечника. При гипер– и гипокинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его не превышает 200– 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.
Указанные выше механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждой нозологической формы патологии характерен тот или иной преобладающий тип диареи. Этим объясняются особенности клинических проявлений нарушения функции кишечника.
Одним из примеров могут служить заболевания, при которых диарею вызывают желчные кислоты. Диарея, вызываемая желчными кислотами – хологенная диарея (ХД) – имеет свои патогенетические и клинические особенности, а также подходы к лечению [3,4].
Этиология и патогенез ХД
Причиной хологенной диареи служит избыточное поступление желчных кислот в ободочную кишку. Желчные кислоты (ЖК) повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, который вызывают секрецию ионов Na+ и воды в просвет кишки. Поступление большого количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции ЖК и повышении моторно–эвакуаторной функции тонкой кишки. Нарушения всасывания ЖК редко могут быть первичными (врожденными), довольно часто они вторичны (вследствие болезни Крона и других воспалительных заболеваний тонкой кишки). Повышение скорости транзита по тонкой кишке вызывают интестинальные гормоны, а также сами ЖК, если поступают в пустую тонкую кишку, т.е. в межпищеварительный период. Асинхронное с пищей поступление ЖК наблюдается при дискинезиях желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях желчного пузыря или его отсутствии (холецистэктомия). Наличие большого количества желчи в слепой и других отделах толстой кишки является решающим в патогенезе диареи и болей в правой подвздошной области, часто сопутствующих ХД.
Особенности клинической картины ХГ
Хологенная диарея, как правило, не является самостоятельной нозологической формой. Она возникает, как уже указывалось, или при поступлении большого количества ЖК в ободочную кишку вследствие нарушения всасывания их в тонкой кишке, или быстрого транзита. Поэтому ХД развивается у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, при болезни Крона, нарушениях желчеотделения (заболевания желчного пузыря, холецистэктомия и др.).
Характерным признаком ХД является присутствие ЖК в стуле: он обычно имеет ярко–желтую или зеленоватую окраску. Другим характерным признаком этого типа диареи может служить боль в правой подвздошной области, часто появляющаяся при пальпации слепой и восходящей кишки. ХД отличается довольно упорным хроническим, но не прогрессирующим течением.
Диагноз
На ХД указывает наличие желчи в кале, что можно видеть по характерной ярко–желтой или зеленоватой окраске фекалий. При колоноскопии иногда можно наблюдать присутствие желчи в кишке: она густо покрывает стенки слепой и восходящего отдела ободочной кишки. Наиболее точно диагноз ХД может быть подтвержден высокой концентрацией ЖК в кале. По нашим данным, пока еще не опубликованным, в норме количество ЖК в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г. При ХД концентрация ЖК возрастает в несколько раз. Косвенным подтверждением возможной связи диареи с избыточным поступлением ЖК в ободочную кишку служат клинико–инструментальные признаки патологии желчного пузыря (гипокинезия, изменение толщины стенок, камни и др.), холецистэктомия.
Примерные формулировки диагноза
• Желчно–каменная болезнь. Холецистэктомия (2008). Хологенная диарея.
• Синдром короткой тонкой кишки. Резекция подвздошной кишки по поводу тонкокишечной непроходимости (2007). Хологенная диарея.
• Дискинезия желчевыводящих путей. Хологенная диарея.
Лечение
Целью патогенетической терапии ХД является восстановление нормальной функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния ЖК на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период.
Для улучшения функции желчевыводящих путей рекомендуется назначать желчегонные препараты, например, Гепабене. Содержащийся в составе Гепабене алкалоид фумарин устраняет спазмы желчного пузыря и желчных протоков, облегчая тем самым поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Присутствие в препарате гепатопротектора силимарина способствует улучшению функции гепатоцитов и, следовательно, повышению качества желчи. Силимарин связывает свободные радикалы и токсичные вещества в ткани печени; обладает антиоксидантным, мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов. Таким образом, Гепабене сочетает в себе гепатопротективные и спазмолитические свойства. У больных хроническим холециститом при применении Гепабене увеличивается холерез и улучшается сократительная функция желчного пузыря. Гепабене следует назначать по 1 капсуле во время еды, не разжевывая, запивая водой.
С целью улавливания ЖК в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Основными свойствами энтеросорбентов является способность к связыванию токсических продуктов, нормализация моторики, укрепление защитной функции кишечного слизистого барьера. Энтеросорбенты назначают между приемами пищи, т.е. спустя 3–4 часа после еды.
Больным ХД могут быть показаны и лекарственные средства, применяемые при других типах диареи (табл. 2). Так, при появлении симптомов избыточного бактериального роста в тонкой кишке (метеоризм, повышение водорода в выдыхаемом воздухе и т.д.) назначают антибактериальные средства на протяжении 5–7 дней, затем – пробиотики (линекс, бифиформ, пробифор и др.) в течение 3–4 недель. Больным с обширно резекцированной тонкой кишкой показан октреотид. Являясь синтетическим аналогом соматостатина, этот препарат тормозит секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшает водную диарею. Октреотид назначают п/к по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи.
Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.
Выводы
1. Патогенетическим механизмом развития хологенной диареи является повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она усиливает секрецию воды и электролитов.
2. Хологенная диарея развивается после обширной резекции тонкой кишки, включая подвздошную, у больных с воспалительными заболеваниями подвздошной кишки, дискинезиях желчевыводящих путей и после холецистэктомии.
3. Хологенную диарею, развивающуюся после холецистэктомии, можно рассматривать, как отдельный вариант постхолецистэктомического синдрома.
4. Основными клиническими симптомами хологенной диареи являются частый водянистый стул с ярко–желтой или зеленоватой окраской фекалий и боли в правой подвздошной области при поступлении большого количества желчи в слепую кишку.
5. Для лечения хологенной диареи необходимо применять: а) в межпищеварительный период – адсорбенты, связывающие избыток неабсорбированных желчных кислот в толстой кишке; б) во время еды – желчегонные средства, способствующие оптимальному участию желчи в кишечном пищеварении.
Литература
1. Farthing M. J. Diarrhoea: a significant world wide problem. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Binder H. J. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис 2005; 280 с.
4. Парфенов А.И., Крумс Л.М., Лычкова А.Э., Полева Н.И. Хологенная диарея. Тер. Арх.2008;80 (2):33–38
Хологенная диарея ( Мальабсорбция желчных кислот )
Хологенная диарея – это хроническое расстройство стула, вызванное нарушением реабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке и их избыточным поступлением в ободочную кишку. Патология сопровождается болью в правой половине живота, императивными позывами к дефекации, учащенным стулом жидкой консистенции, желтой или зеленоватой окраски. Диагностика базируется на исследовании копрограммы, определении желчных кислот в кале, данных колоноскопии, УЗИ. Лечение включает диетотерапию, медикаментозную терапию (секвестранты ЖК, желчегонные средства, спазмолитики, адсорбенты, пробиотики).
МКБ-10
Общие сведения
Хологенная диарея (ХД, мальабсорбция желчных кислот) – тип секреторной диареи, обусловленный повышенной секрецией желчных кислот (ЖК) или их чрезмерным транзитом в толстый кишечник. Первое описание желчной энтеропатии принадлежит американскому физиологу А. Хофману и относится к 1967 году. В настоящее время известно, что идиопатический вариант хологенной диареи диагностируется у 30% пациентов с синдромом раздраженного кишечника и свыше 50% онкобольных, перенесших радио- и химиотерапию тазовых органов. Общая распространенность ХД в популяции достигает 1%.
Причины
К хологенной диареи приводят различные нарушения, возникающие на этапах синтеза, транспортировки и всасывания желчных кислот. Первичная мальабсорбция ЖК обусловлена генетическими дефектами белков-переносчиков, участвующих в их транспорте, или перепроизводством желчных солей (недостаточная экспрессия рецептора фарнезоида (FRX), дефицит гормона FGF-19 в тонком кишечнике).
Существенную роль в развитии вторичного синдрома хологенной диареи играют патологические состояния и операции на билиарном тракте и кишечнике:
Патогенез
Первичные желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах печени и являются основным компонентом желчи. При поступлении в тонкую кишку соли ЖК участвуют в расщеплении и всасывании липидов, холестерина, а также жирорастворимых витаминов.
Вместе с продуктами метаболизма ЖК абсорбируются в подвздошной кишке и через портальную вену вновь попадают в печень, откуда снова выделяются в желчный пузырь и далее опять повторяют описанный цикл. Этот кругооборот ЖК носит название энтерогепатической циркуляции. Лишь небольшая часть желчных солей (около 5%) в норме выделяется с калом, остальные вновь участвуют в энтерогепатическом цикле.
Вследствие избыточной секреции, мальабсорбции, ускоренного транзита и других причин значительное количество ЖК поступает в ободочную кишку, где они активизируют фермент аденилатциклазу –катализатор синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний способствует усиленной секреции в просвет толстого кишечника воды и электролитов (ионов натрия), что в итоге приводит к гиперсекреторной диарее.
При повышенной экскреции с калом по механизму обратной связи усиливается синтез ЖК в гепатоцитах. Избыток желчных кислот оказывает дополнительное повреждающее действие на энтероциты, поддерживая мальабсорбцию и хологенную диарею.
Классификация
В современной гастроэнтерологии принято дифференцировать 3 типа хологенной диареи, которые различаются по причинам и механизмам развития мальабсорбции ЖК:
Симптомы хологенной диареи
Основным клиническим признаком ХД выступает учащенный кашицеобразный или водянистый понос, который имеет ярко-желтый либо зеленый цвет, обусловленный высоким содержанием ЖК. Такой стул носит название холереи. Практически все пациенты с хологенной диареей отмечают боль в подвздошной области справа, которая возникает через 30-40 минут после приема пищи. Характерны тошнота, отрыжка с горьким привкусом, метеоризм, урчание.
Императивные позывы к дефекации возникают в любое время суток. Также после дефекации беспокоит жжение в области ануса, что объясняется раздражающим действием на слизистую желчных солей в кале. Хологенная диарея отличается упорным течением, однако со временем не прогрессирует.
Осложнения
Водянистый понос плохо контролируется больными, из-за чего иногда случается недержание стула. Хроническая диарея ограничивает повседневную активность, делает проблематичным выход из дома на продолжительное время, поездки в общественном транспорте. Хологенная диарея препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов, способствуя развитию гиповитаминоза A, D, Е, К.
Повышенный расход холестерина, который тратится на синтез ЖК, вызывает гипохолестеринемию, а с ней – снижение либидо, импотенцию, депрессию, повышение риска ИБС и геморрагического инсульта. Раздражение заднего прохода приводит к развитию анусита, анальных трещин.
Диагностика
Методы диагностики хологенной диареи сложны, трудоемки и не всегда доступны. Для подтверждения характера диареи врачу-гастроэнтерологу необходимо установить наличие факторов риска (холецистэктомии, удаления части подвздошной кишки, заболеваний ЖВП, кишечника). Для большей информативности проводятся следующие исследования:
Дифференциальная диагностика
В рамках дифференциальной диагностики выполняется ЭГДС с биопсией, ирригоскопия, энтерография. С их помощью исключаются другие заболевания, сопровождающиеся диарейным синдромом:
Лечение хологенной диареи
Терапия мальабсорбции ЖК складывается из нескольких составляющих: соблюдения диетических рекомендаций и медикаментозной терапии. Из рациона пациентов с хологенными поносами исключаются (или резко ограничиваются) продукты, усиливающие кишечную перистальтику (жиры, растительная клетчатка, маринады, газированные напитки, холодные блюда). Предпочтение отдается слизистым супам, кашам, киселям, таниносодержащим и кальцийсодержащим продуктам.
Медикаментозная терапия подбирается исходя из причины хологенной диареи. Она направлена как на лечение причинного заболевания, так и на патогенетические звенья диарейного синдрома. Основные группы используемых препаратов включают:
Прогноз и профилактика
Четкое следование диете и схеме приема лекарств улучшают самочувствие, нормализуют стул в течение 1-2-х недель. Однако при погрешностях в питании или обострении хронических патологий хологенная диарея может возобновляться снова. Ее полное излечение, как правило, невозможно. Единственным выходом в этих случаях является пожизненная терапия.
Профилактика первичной ХД не представляется возможной. Для предупреждения вторичной и смешанной форм следует позаботиться о снижении факторов риска, приводящих к заболеваниям билиарного тракта, тонкого кишечника, нарушающих секрецию и пассаж желчи.
Научная электронная библиотека
Осадчук А М, Давыдкин И Л, Гриценко Т А, Язенок Н С, Куртов И В,
1.1.2. Хологенная диарея
Хологенная диарея – синдром, связанный с избыточным поступлением желчных кислот в ободочную кишку.
Эпидемиология. Наиболее частой причиной хологенной диареи выступает холецистэктомия. Хологенная диарея развивается, не менее чем у 20 % пациентов, перенесших холецистэктомию.
Этиология и патогенез. Желчные кислоты увеличивают активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ, вызывающим секрецию ионов Na + и воды в просвет кишки, что определяет развитие синдрома секреторной диареи. Поступление значительного количества желчи в ободочную кишку происходит при мальабсорбции желчных кислот и повышении моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки. Наибольшее значение имеет механизм развития диареи, связанный с избытком поступления желчных кислот в толстую кишку при билиарной дисфункции, обусловленной воспалительными заболеваниями желчного пузыря или холецистэктомией, или быстрым транзитом желчных кислот при резекциях кишечника.
Клиника. У пациентов с хологенной диареей нередко определяется боль в правой подвздошной области. При пальпации живота диагностируется болезненность в проекции слепой и восходящей кишки. Для хологенной диареи характерно длительное, хроническое течение. Кал при хологенной диареи жидкой или кашицеобразной консистенции, ярко-желтой или зеленоватой окраски.
Диагностика. Верификация данного патологического состояния строится на установлении факта билиарной дисфункции или резекции тонкого кишечника. Макроскопически у пациентов с хологенной диареей кал приобретает ярко-желтую или зеленоватую окраску. При колоноскопии можно наблюдать присутствие желчи в кишке. Наиболее информативным является определение желчных кислот. В норме количество желчных кислот в суточном количестве кала не превышает 100 мг/г, тогда как при хологенной диарее концентрация желчных кислот возрастает в несколько раз.
Лечение. Целью лечения служит нормализация функции желчевыводящих путей и устранение детергентного влияния желчных кислот на слизистую оболочку кишечника в межпищеварительный период. Лечение должно быть как немедикаментозным (диетотерапия), так и медикаментозным. Диетические рекомендации включают ограничение жирной, острой пищи, сырого лука и чеснока, алкоголя, томатного сока. Показано частое дробное питание. При гиперкинетической дисфункции желчевыводящих путей – резкое снижение в рационе питания животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. У пациентов с отсутствием желчного пузыря целесообразно назначение урсодеоксихолевой кислоты в дозе по 250 мг на ночь. При болевом синдроме назначаются спазмолитики. Предпочтение отдается селективным спазмолитикам (мебеверин). Возможно также назначение гепатопротекров, улучшающих состав желчи (силимарин). Для связывания желчных кислот в межпищеварительный период рекомендуется назначать адсорбенты. Как правило, при хологенной диарее развивается синдром избыточного бактериального роста, требующий лечения пребиотиками и пробиотиками. Больным с обширно резецированной тонкой кишкой показан препарат соматостатина (октреотид), тормозящий секрецию воды и электролитов в просвет кишки и уменьшающий водную диарею. Октреотид назначают подкожно (п/к) по 100 мкг 3 раза в сутки до стихания диареи. Применение такой комплексной терапии способствует прекращению хологенной диареи в течение 1–2 недель.
Профилактика. Не разработана, так как синдром носит вторичный характер.
Прогноз. Для выздоровления неблагоприятный. Для жизни – удовлетворительный.
Хологенная диарея что это
ЖК — желчные кислоты
ПХЭС — постхолецистэктомический синдром
СРК-Д — синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи
ХД — хроническая диарея
Хроническая диарея (ХД) — один из постоянных симптомов болезней кишечника. Среди различных механизмов ХД наиболее частый — кишечная гиперсекреция, в патогенезе которой большое значение имеют желчные кислоты (ЖК). Они являются детергентными молекулами, вырабатываемыми в печени из холестерина (ХС). Как детергенты ЖК образуют смешанные мицеллы в сочетании с ХС и фосфолипидами. Образующиеся амфиопатические молекулы активируют панкреатическую липазу, участвуют в растворении и всасывании ХС, жирорастворимых витаминов и липидов. Продукты расщепления триглицеридов — моноглицериды и ЖК доставляются липидным комплексом к слизистой оболочке тонкой кишки, где всасываются. Сами ЖК деконъюгируются и дегидроксилируются под влиянием микрофлоры и активно всасываются в подвздошной кишке с помощью специальной транспортной системы и ионов Na + [1, 2]. Активный транспорт ЖК в эпителиоцит подвздошной кишки обеспечивают вторичные ЖК, преимущественно литохолевая кислота, активизирующая рецептор фактора роста фибробластов FXR, который захватывает интестинальный гормон — фактор роста фибробластов 19 (FGF-19). Последний через систему портальной вены переносит деконъюгированные ЖК в гепатоцит (cм. рисунок, а). 
Рисунок 1. Всасывание ЖК в подвздошной кишке [3]. а — нормальная энтерогепатическая циркуляция ЖК; б — нарушенная энтерогепатическая циркуляция ЖК. При достаточном количестве интестинального гормона FGF-19, достигающего печени, путем сигнальной системы тормозится печеночный фермент, осуществляющий синтез ЖК в печени [3]. Реабсорбированные ЖК в печени подвергаются конъюгации. В норме 95% ЖК вновь поступают в печень и только 5% выводятся с калом.
При дефиците FGF-19 значительно меньшее количество ЖК абсорбируется в эпителиоците и достигает гепатоцита (cм. рисунок, б). Недостаток интестинального гормона активирует через сигнальную систему фермент печени — холестерин-7α-гидролазу. Этот фермент повышает синтез новых ЖК, компенсаторно увеличивая количество ЖК, включающихся в печеночно-кишечную циркуляцию [4]. Таким образом, количество ЖК, поступающих в тонкую кишку, возрастает, в то время как реабсорбция их в эпителиоците подвздошной кишки остается сниженной в связи с дефицитом интестинального гормона и/или рецептора к нему. В этом случае возникает мальабсорбция ЖК, и большая часть их поступает в толстую кишку, где ЖК активируют циклический аденозинмонофосфат, который усиливает секрецию воды и электролитов. Это и является причиной холагенной диареи. Подобный механизм холагенной диареи, связанный с мальабсорбцией ЖК, развивается и при воспалительных заболеваниях подвздошной кишки, в частности при болезни Крона.
Избыточная потеря ЖК с калом и как следствие холагенная диарея может происходить также в результате быстрого пассажа химуса. Подобное влияние на кишечник оказывают ЖК в случае асинхронного с пищей поступления желчи в желудочно-кишечный тракт [5]. Наличие большого количества желчи в стуле отличает этот тип ХД появлением частого водянистого стула с ярко желтой или зеленоватой окраской и болей в правой подвздошной области, объясняемых поступлением большого количества желчи в слепую кишку [6].
Целью настоящей работы явилось изучение роли ЖК в патогенезе ХД у больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ).
Материалы и методы
Исследуемую (1-ю) группу составили 25 больных (11 мужчин и 14 женщин), поступивших в отделение патологии кишечника ЦНИИГ по поводу ХД, появлению которой предшествовала ХЭ, выполненная в сроки от полугода до 15 лет назад в связи с калькулезным холециститом. Критерием исключения служили варианты постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), развившиеся вследствие самого хирургического вмешательства, и хронический билиарный панкреатит. В группу сравнения (2-я группа) включили 11 больных (6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 24 до 39 лет, в среднем 29,3±4,8 года) с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д). В контрольную группу (3-я группа) включили 15 здоровых лиц (7 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 27 до 57 лет (54±6 лет).
Наиболее доступным и информативным методом изучения мальабсорбции ЖК является определение их в кале. Исследование ЖК в кале проводили в первые 2—3 дня поступления и через 14—15 дней после начала лечения. На спектрофотометре фирмы «Randox» (Великобритания) ферментным методом определяли концентрацию ЖК в спиртовом экстракте из образцов кала массой 1—1,5 г. Рассчитывали экскрецию ЖК в суточном количестве кала.
Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Windows Statistica 6.0 (StatSoft Inc., CША). Достоверность полученных результатов определяли при помощи t-критерия Стьюдента и критерия Вилкоксона.
Результаты
Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. 
У всех больных 1-й группы при поступлении отмечалась водянистая диарея или кашицеобразный стул. Обращали внимание ярко-желтая или зеленоватая окраска кала и жжение в заднем проходе после дефекации — косвенные признаки повышенного содержания ЖК в кале. Почти всех беспокоили систематические боли в правой половине живота с локализацией, соответствующей правой половине ободочной кишки. Боли возникали, спустя 30—40 мин после еды, сопровождались отрыжкой, тошнотой и горечью во рту. Выполненная у всех больных колоноскопия позволила обнаружить в большинстве случаев желчь или слизь, окрашенную желчью в слепой и восходящей ободочной кишке.
Клиническая картина у больных СРК-Д (2-я группа) соответствовала условиям Римских критериев III (2006 г.). Больных беспокоили неустойчивый стул с преобладанием жидкого или неоформленного, боли в животе, стихающие или уменьшающиеся после стула, урчание в животе и метеоризм.
Концентрация ЖК в кале у лиц контрольной группы находилась в пределах от 15,3 до 104,2 мг/сут и в среднем составила 70,4±6,8 мг/сут. У всех больных 1-й группы отмечено повышение количества ЖК в кале от 145,7 до 1207,5 мг/сут. Средняя концентрация их примерно в 10 раз превышала норму, составив 786,4±103,7 мг/сут (табл. 2). 
У больных с СРК-Д (группа сравнения) содержание ЖК в кале колебалось от 37,6 до 122,3 мг/сут и в среднем достоверно не отличалось от нормы (72,1±9,7 мг/сут).
Таким образом, результаты исследования подтвердили связь ХД у больных, перенесших ХЭ, с повышенной потерей ЖК.
В комплексную терапию обследованных больных включали адсорбенты, вяжущие препараты (белая глина, карбонат кальция, дерматол). Изменение частоты и консистенции стула у больных 1-й и 2-й групп на фоне лечения представлены в табл. 3. 
Согласно представленным данным у большинства больных 1-й группы и у всех больных 2-й группы отмечалась нормализация стула. Одновременно с этим у 21 больного 1-й группы наблюдалось снижение потерь ЖК с калом до нормы, составляя в среднем 96,2±8,4 мг/сут (р