Хориоидальная неоваскуляризация что это
Хориоидальная неоваскулярная мембрана
Симптомы хориоидальной неваскулярной мембраны
Причины возникновения хориоидальной неваскулярной мембраны
Хориоидальная неваскулярная мембрана (ХНМ) может быть вызвана многими серьезными заболеваниями глаз. Но наиболее распространенной причиной является влажная форма возрастной макулярной дегенерации. Хориоидальная мембрана также встречается у людей с миопической макулярной дегенерацией, гистоплазмозом и травмами глаз.
Факторы риска
Центр Клинической Офтальмологии предлагает услуги для решения проблем со зрением
Диагностировать ХНМ помогают снимки глаза, полученные спомощью флуоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографией (ОКТ). В частности, ОКТ-сканирование создает поперечный рисунок сетчатки, который помогает офтальмологу выявить аномальные кровеносные сосуды.
Интравитреальное терапия хориоидальной неваскулярнои мембраны базируется на введении препаратов очень тонкой иглой непосредственно внутрь глаза, что помогает доставить лекарственное вещество и получить максимальную пользу от их действия. Инъекции, которые применяются для решения данной проблемы, направленны на то, чтобы блокировать химические процессы в глазу, которые провоцируют развитие аномальных кровеносных сосудов под сетчаткой. Таким образом, интравитреальное терапия помогает остановить прорастание сосудов в сетчатку, замедляет потерю зрения и частично восстанавливает его после поражения ХНМ.
К сожалению, нельзя окончательно остановить развитие возрастной макулярной дегенерации влажной формы, которая и является главным провокатором ХНМ. Но прогрессирования этой першопроблемы также может быть приостановлено интравитреальное инъекциями.
Чтобы подытожить все сказанное о проблеме ХНВ, приводим три стратегии лечения, применяемые в таком случае:
• Профилактика и наблюдения. Такой подход предполагает, что пациенты проходят три начальные загрузочные инъекции. После чего интравитреальное терапия проводится по необходимости. В таком случае, обязательно нужно соблюдать график осмотров в Центре Клинической Офтальмологии, ведь специалист имеет наблюдать Вашу ситуацию и своевременно назначать Вам следующие инъекции.
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (мХНВ)
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация – это серьезная патология органа зрения, которая может привести к слепоте при отсутствии должного лечения.
Миопия – это медицинский термин, означающий близорукость.
При нормальном зрении глазное яблоко имеет почти идеально круглую форму. Лучи света проникают в глаз и фокусируются на сетчатке, светочувствительной ткани в задней части глаза, в результате чего получается четкое изображение.
При миопии глазное яблоко слегка удлинено, и поэтому лучи света проникают в глаз, но фокусируются перед сетчаткой, из-за чего далеко расположенные предметы кажутся расплывчатыми или не в фокусе, а близко расположенные видны четко. Миопия встречается у множества людей и обычно корректируется ношением очков или контактных линз.
У некоторых людей, страдающих миопией высокой степени (-6 D и более), глазное яблоко удлинено сильно, что приводит к растяжению и истончению различных структур глаза: склеры (белочной оболочки), сетчатки и хориоидеи (слоя кровеносных сосудов между сетчаткой и склерой). Это заболевание называется патологической миопией и носит дегенеративный характер, то есть со временем усугубляется. Примерно у 1 из 50 человек с миопией развивается патологическая миопия 1 степени.
Что такое миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Патологическая миопия может привести к заболеванию, известному как миопическая хориоидальная неоваскуляризация (миопическая ХНВ). Основным проявлением данной патологии является образование новых, несовершенных патологических кровеносных сосудов хориоидеи, из которых может просачиваться жидкость, вызывая отек в глазу.
У людей с миопической ХНВ может отмечаться снижение остроты зрения, его искажение (метаморфопсии) и/или появление слепых или серых пятен в центральном поле зрения (скотома).
Миопическая ХНВ является серьезным заболеванием, которое при отсутствии лечения может привести к значимой потере зрения. Так, большинство людей с миопической ХНВ к 10 году после начала заболевания становятся инвалидами по зрению при отсутствии лечения. Примерно у 1 из 10 человек с патологической миопией возникает миопическая ХНВ 2 степени.
Миопия тяжелой степени особенно часто встречается в Азии. Например, в Японии патологическая миопия является второй по распространенности причиной слепоты.
Из-за чего возникает миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Фактор роста эндотелия сосудов (Vascular endothelial growth factor, VEGF) представляет собой природный белок, который в норме участвует в процессе образования новых кровеносных сосудов (ангиогенез) для поддержания роста тканей и органов тела. При этом анатомические изменения, происходящие в глазу при патологической миопии, приводят к дегенерации сетчатки, нехватке ее питания, что в свою очередь стимулирует выработку VEGF и рост патологических сосудов там, где этого не должно быть.
Как лечится миопическая хориоидальная неоваскуляризация?
Для лечения миопической ХНВ может применяться высокоэнергетический лазер (фотокоагуляция) или комбинация лекарственного препарата, называемого фотосенсибилизатором, и локализованного лазера особого типа (фотодинамическая терапия). Оба эти вида лечения предназначены для закрытия «протекающих» патологических кровеносных сосудов в глазу и позволяют стабилизировать зрение.
В настоящее время все более широкое применение начинает получать патогенетически оправданная терапия мХНВ, воздействующая непосредственно на VEGF (анти-VEGF терапия). Функция лекарственных препаратов данной группы заключается в блокировке действия VEGF и подавлении роста патологических кровеносных сосудов.
Компания «Байер» также имеет в своем офтальмологическом портфеле анти-VEGF терапию, которая помогает улучшить зрение у пациентов с миопической ХНВ. Механизм действия препаратов данного класса заключается в блокировке роста новых кровеносных сосудов и уменьшении способности жидкости проникать через стенки кровеносных сосудов.
Микрохирургия глаза имени академика С.Н. Федорова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Хирургическое лечение
Анти-VEGF терапия (Препаратами Луцентис и Эйлеа):
Возрастная макулярная дегенерация:
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. ВМД — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения. Это социально значимое заболевание, занимает второе место среди причин инвалидности по зрению во всем мире.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (до 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 2-5 лет. Очень часто пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе заболевания всю зрительную нагрузку на себя берёт лучше видящий глаз.
ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к врачу офтальмологу для диагностики, постановки точного диагноза и выбора метода лечения.
Высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.
Факторы риска развития ВМД:
Симптомы «влажной» формы ВМД:
Основная цель лечения влажной формы ВМД
Воздействовать на хориоидальную неоваскуляризацию, т.е. препятствовать росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки.
В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.
Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России в 2008 для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом». В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России Луцентис применяется с 2009г.
Ученые продолжали исследования, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу и в марте 2016 года в РФ зарегистрирован новый препарат — ЭЙЛЕА для лечения влажной формы ВМД. В Хабаровском филиале ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова» Минздрава России Эйлеа применяется с 2017 г.
Частота приема и дозировка
Анти-VEGF терапия выполняется в условиях стерильной операционной врачом-офтальмологом.
Луцентис (ранибизумаб) вводится интравитреально 0,5 мг (0,05 мл) в режиме, включающем 3 следующих друг за другом «загрузочных» интравитреальных введения данного препарата с последующим ежеквартальным мониторингом состояния глазного дна и возобновлением поддерживающей терапии в виде дополнительных интравитреальных инъекций при неполном регрессе, либо рецидивах экссудативно-геморрагической активности.
Интравитреальное введение Луцентиса позволяет остановить прогрессирование этого заболевания, а в ряде случаев улучшить функциональные и анатомические показатели. Современное оборудование в ХФ МНТК позволяет выявить это заболевание на самых ранних стадиях и предложить пациентам соответствующее лечение.
Эйлеа (афлиберцепт) вводится интравитреально 2мг (0,05 мл).
Терапию начинают с введения трех последовательных инъекций 1 раз в месяц, затем выполняют по потребности, в зависимости от активности процесса.
Сама процедура интравитреальных инъекций проводится в условиях операционной МНТК под местной капельной анестезией. Продолжительность процедуры 3-5 минут.
В ряде крупных международных испытаний и в реальной клинической практике были доказаны активность и безопасность препаратов Луцентис и Эйлеа. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания, и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.
Клинический случай: Пациент К., 76 лет
Как и любое другое оперативное вмешательство интравитреальное введение Луцентиса и Эйлеа может вызвать ряд осложнений, но процент их очень низок, что позволяет говорить об относительной безопасности этого метода лечения. Эффективность и безопасность – вот основные составляющие успеха этого метода во всем мире.
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ)
Миопия — самое распространенное нарушение рефракции у людей трудоспособного возраста во всем мире. В России в структуре инвалидности патологическая миопия (ПМ) занимает 2 место. Частота инвалидности — 4,5 случая на 10000 населения.
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) — одно из самых серьезных осложнений ПМ. При миопической ХНВ 36% инвалидов имеют 1и 2 группу.
Жалобы предъявляемые пациентами с миопической ХНВ:
Современные возможности лечения ХНВ при дегенеративной миопии – применение Анти-VEGF терапии – Луцентис и Эйлеа.
Кратность и длительность применения определяет лечащий врач.
Тромбоз (окклюзия) вен сетчатки
Тромбоз вен сетчатки – острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки. Заболевание это достаточно часто встречается (2,14 случая на 1000 человек) и может привести к стойкому и значительному снижению зрения, вплоть до слепоты. Окклюзии вен сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. Основным клиническим симптомом тромбоза вен сетчатки является резкое безболезненное снижение зрения или выпадения полей зрения одного глаза. Чаще всего окклюзия вен сетчатки развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, а также состояний, сопровождающихся нарушением вязкости крови (наследственные и приобретенные тромбофилии, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов и многое другое).
Наиболее типичной локализацией тромбоза является место выхода центральной вены сетчатки в толще зрительного нерва (окклюзия центральной вены сетчатки) и артериовенозный перекрест 1-го или 2-го порядка (окклюзия ветви центральной вены сетчатки). В результате предрасполагающих факторов, в месте пересечения вены сетчатки с артерией, происходит компрессия вены, локальное замедление кровотока в ней и формирование тромба, частично или полностью закрывающего просвет сосуда. Происходит резкое нарушение или прекращение венозного оттока по пораженной вене. Это приводит к резкому нарушению перфузии тканей сетчатки, гипоксии (кислородному голоданию), ишемии (появлению участков микроинфарктов сетчатки), повышению сосудистой проницаемости, появлению кровоизлияний и развитию отека сетчатки.
Макулярный отек – главное осложнение, приводящее к снижению зрения.
Диагностика тромбоза вен сетчатки.
Постановка диагноза не составляет большого труда. Для этого необходим осмотр глазного дна врачом-офтальмологом при помощи специальных диагностических линз на широком зрачке. Для выявления тяжести поражения и определения наиболее подходящей лечебной тактики, возможно проведение дополнительных диагностических методов, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ) и ангио-ОКТ.
Лечение:
Лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза.
Учитывая тот факт, что в подавляющем большинстве случаев заболевание возникает на фоне скачка артериального давления, необходима нормализация его уровня. Стабилизация соматического состояния является залогом успешного лечения. Необходимо определить параметры свертывающей системы крови.
Согласно современным мировым стандартам, в максимально ранние сроки после свершившегося тромбоза, необходимо провести интравитреальное введение специального препарата, направленного на подавление макулярного отека сетчатки. В настоящее время существует 3 основных препарата, обладающих высокой эффективностью в отношении макулярного отека на фоне окклюзии вен сетчатки: анти-VEGF препараты: Луцентис и Эйлеа, а также внутриглазной имплантат с дексаметазоном Озурдекс. При легкой степени нарушений сетчатки для восстановления или улучшения зрения может быть достаточно одной инъекции анти-VEGF препарата или внутриглазного имплантата. В тяжелых случаях могут потребоваться неоднократные инъекции препаратов, которые необходимо комбинировать или сочетать с лазерной коагуляцией сетчатки. Интравитреальное введение вышеперечисленных препаратов проводится в условиях стерильной операционной МНТК, под местной капельной анестезией.
Необходимо помнить, что своевременная диагностика и вовремя начатое адекватное лечение значительно повышает шансы на восстановление зрения при тромбозе вен сетчатки.
При запоздалом и неправильном лечении возможно развитие атрофии зрительного нерва, неоваскулярной глаукомы и рубцовых изменений сетчатки.
Диабетическая ретинопатия
Сахарный диабет (СД) входит в тройку заболеваний, приводящих к инвалидности и смерти. Общая численность пациентов с СД в РФ на конец 2020 г составила 4,819 млн чел., это 3,3% населения РФ, из них 92% пациентов страдают СД2 типа. Более, чем 10 млн. пациентов, страдающих СД в России. С увеличением длительности течения СД возрастает риск возникновения диабетической ретинопатии (ДР), которую вызывает высокий сахар крови, приводящий к повреждению сосудов сетчатки. Так через 20 лет после начала заболевания у всех пациентов с СД1 диагностируется ДР, в 50% случаев имеет место ее пролиферативная стадия с полной потерей зрения у каждого 30-го больного. При СД2 ДР выявляется в 15-30% случаев уже при установлении диагноза СД, а через 30 лет – имеет место более чем у 90% пациентов. В РФ зарегистрированы более 630 000 пациентов с различными стадиями ДР. Распространенность ДР среди взрослых с СД1 — 41,74%, с СД2 – 17,41%. В целом, каждый пятый пациент с СД имеет те или иные проблемы со зрением.
Диабетический макулярный отек (ДМО) выявляется у 27% пациентов с не менее чем 9 летним стажем СД1 типа, и у 28% с не менее чем 20 летним стажем СД2 типа. При отсутствии лечения 32% больных с «клинически значимым ДМО» имеют 3-летний риск серьезной потери центрального зрения.
Основными направлениями лечения ДМО в настоящее время являются:
Субретинальная неоваскулярная мембрана при центральной серозной хориоретинопатии.
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) — заболевание заднего полюса глаз широко распространенное во всем мире. Оно занимает четвертое место среди заболеваний сетчатки после возрастной макулярной дегенерации, диабетической и посттромботической ретинопатии и чаще встречается у молодых пациентов.
Жалобами таких пациентов является наличие «пятна», размытости перед пораженным глазом, снижение зрения.
Так же в ряде случаев, это заболевание может вызвать рост новообразованных сосудов – субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ), при котором значительно снижается острота зрения.
Для лечением развившейся СНМ используется интравитреальное введение препарата Ранибизумаб (Луцентис). Режим лечения подбирают индивидуально для каждого пациента, основываясь на активности заболевания. Некоторым пациентам может потребоваться только одна инъекция в течение первого года лечения, другим же могут потребоваться более частые инъекции, включая ежемесячные.
Кросслинкинг роговичного коллагена:
В 2014г. в отделении был внедрен способ лечения пациентов с кератоконусом и тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями роговицы — кросслинкинг роговичного коллагена. Методика перекрестного связывания коллагена, разработанная G. Wollensak, T. Seiler, в 2003 г., основана на эффекте фотополимеризации стромальных волокон под воздействием фоточувствительной субстанции (раствор рибофлавина) и низких доз ультрафиолетового излучения. Перекрестное связывание коллагена приводит к биомеханической стабилизации роговицы, в основе которой лежит увеличение числа интра – и интерфибриллярных ковалентных связей.
Кросслинкинг роговичного коллагена эффективный метод, позволяющий добиться биомеханической стабилизации и остановки прогрессирования заболевания.
Традиционным способом проводим лечение пациентов на 1-2 стадиях кератоконуса.
Методом трансэпителиального кросслинкинга (модифицированный трансэпителиальный метод ионофореза, разработанный в Уфимском НИИ глазных болезней, способствующий проникновению рибофлавина в роговицу без удаления эпителия, и последующему проведению кросслинкинга роговичного коллагена) – с тяжелыми эпителиально-эндотелиальными дистрофиями (ЭЭД) различного генеза.
Реваскуляризирующие операции
С 1995 г. в ХФ МНТК внедрены и успешно применяются по настоящее время при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва операции с использованием биоматериала серии «Аллоплант», разработанные во Всероссийском центре глазной и пластической хирургии профессором Э.Р. Мулдашевым (г. Уфа).
Аллоплант — уникальный биоматериал, который стимулирует поражённые ткани и органы самостоятельно восстанавливаться. Происходит процесс самооздоровления за счёт регенерации тканей, усиленного роста новых здоровых клеток.
Полученные коллективом Всероссийского Центра глазной и пластической хирургии научные результаты и их практическая реализация позволили на основе трансплантационной технологии Аллоплант развить концепцию регенеративной хирургии. Аллоплант одобрен Министерством Здравоохранения Российской Федерации.
При использовании различных видов биоматериалов Аллоплант можно стимулировать регенерацию кровеносных и лимфатических сосудов, роговицы, склеры, кожных покровов, конъюнктивы, нервов, паренхимы печени, слизистой оболочки ЖКТ и т.д.
За последние три десятилетия Аллоплант был успешно использован при лечении диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, пигментного ретинита, атрофии и невритов зрительного нерва, увеитов, тромбозов вен сетчатки, бельм, травм, кератитов, миопии, ожогов и врожденных дефектов. Аллоплант широко применяется в офтальмологии, пластической хирургии, стоматологии, грудной хирургии, нейрохирургии, проктологии, ортопедии, травматологии, хирургии печени, гинекологии и т.д.
Биоматериалы Аллоплант – изготавливаются из кадаверных тканей человека.
Механизм лечебного действия Аллопланта:
Виды АЛЛОПЛАНТОВ, применяемых при лечении заболеваний заднего отрезка глаза:
Применение Аллопланта при различной офтальмологической патологии:
Аллоплант дает возможность лечить болезни, считающиеся «безнадежными». Он провоцирует организм на усиленное производство собственных здоровых клеток, гасит воспаление, стимулирует иммунитет.
Для ЛЕЧЕНИЯ в отделении комплексно-реабилитационного лечения Пациенту необходимо иметь при себе:
— Общий анализ крови + тромбоциты (действителен 10 дней)
— Свертываемость и длительность кровотечения, ПТИ (действителен 1 месяц). Для пациентов, получающих варфарин — МНО
— Анализ крови на сахар (действителен 10 дней)
— ЭКГ с описанием (при патологии — заключение кардиолога) (действительна 1 месяц)
— Результат флюорографии органов грудной клетки (действителен 1 год)
Консультации специалистов (иметь при себе бланки анализов, оригиналы или ксерокопии):
— Заключение терапевта, эндокринолога (если получает препараты, указать название и дозировку — действительно 1 месяц)
После прохождения комплексного обследования в диагностическом отделе ХФ МНТК “Микрохирургия глаза” и консультации врача определяются показания к оперативному лечению.
При наличии показаний операция будет выполнена на следующий рабочий день. Иногородним пациентам необходимо заранее позаботится о проживании в гостиницах г. Хабаровска
ВНИМАНИЕ. Точную стоимость платного лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — сухая и влажная форма
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – характерное для людей пожилого возраста хроническое заболевание глаз с прогрессирующим течением. Для него показательно поражение центральной зоны глазного дна – макулы или желтого пятна, с нарушением функции сетчатки, пигментного эпителия и хориокапилляров.
ВМД является наиболее широко распространенной причиной слабовидения и частичной слепоты у людей после 60 лет. Заболевание одинаково распространено во всех странах мира, вне зависимости от уровня экономического развития. С возрастом болезнь имеет тенденцию к прогрессированию, и к 65-75 годам те или иные признаки ВМД выявляются практически у 75% в популяции, а у 10% — частичная или полная потеря центрального зрения. После 80-ти лет количество утративших центральное зрение уже достигает 18% в популяции.
У заболевания довольно много названий, которые в разные годы звучали как центральная сенильная дегенерация, центральная инволюционная дистрофия сетчатки, сенильная макулодистрофия, возрастная макулярная дегенерация, возрастная макулопатия, атеросклеротическая макулярная дистрофия, дистрофия по типу Кунта-Юниуса, семейные друзы, центральная хориоретинальная дистрофия. В настоящее время клинической практикой доказано, что все эти патологии являются признаками одного заболевания.
Причины возникновения и факторы риска
При ВМД патологический процесс локализуется в центральной зоне сетчатки, как правило, болезнь поражает сразу оба глаза и имеет медленное многолетнее течение с неуклонным прогрессированием.
Несвоевременное обращение за необходимой помощью из-за длительного бессимптомного течения патологического процесса, а иногда и неверная диагностика заболевания, приводят к утере профессиональных навыков и работоспособности. При этом, у больных трудоспособного возраста первичная инвалидность по ВМД составляет около 21%.
К факторам, способствующим возникновению заболевания, специалисты относят:
Кроме того, четкая взаимосвязь с возникновением возрастной макулярной дегенерации выявлена при поражение сонных артерий атеросклеротическими бляшками, сахарном диабете, избыточной массе тела, нарушениях обмена веществ.
Клинический опыт показывает, что женщины старшего возраста (60 лет и старше) страдают от ВМД в два раза чаще их ровесников-мужчин.
Типы и виды ВМД
По типу течения возрастная макулярная дегенерация подразделяется на раннюю и позднюю фазы, по виду имеющихся клинических проявлений – на «сухую» и «влажную» формы.
Почти в 90% случаев заболевания диагностируется именно «сухая», не экссудативная форма ВМД, которая имеет медленно прогрессирующее течение. «Влажная», экссудативная форма болезни возникает только в 10% случаев. Такая форма ВМД является особенно опасной, она сопровождается явлениями патологической хориоидальной неоваскуляризации, что приводит к трагическому падению остроты зрения.
Главным провоцирующим фактором возникновения ВМД является ишемия сетчатки – нарушение кровообращения и питания. В связи с этим, у заболевания существует два варианта течения:
Клиническая картина
При «сухой» форме ВМД с образованием друз (твердых или мягких) течение заболевания не сопровождает значительными видимыми и функциональными нарушениями. Большинство больных сохраняют довольно высокую (0,5 и выше) остроту зрения. При этом, фактором риска возникновения неоваскуляризации при ВМД принято считать именно друзы.
«Влажная» форма ВМД в отличие от «сухой» прогрессирует значительно быстрее и почти всегда возникает у людей, уже страдающих «сухой» формой заболевания.
Для «влажной» ВМД характерны следующие признаки:
Именно «влажная» или экссудативная ВМД в 90% случаев приводит к наступлению частичной слепоты. Эта форма заболевания сопровождается ростом вновь образованных аномальных сосудов. Такие сосуды из слоя хориокапилляров в сосудистой оболочке через перфорацию мембраны Бруха прорастают под ПЭС и/или нейроэпителий. По мнению специалистов, подобная ситуация является фактором формирования расположенной под сетчаткой субретинальной неоваскулярной мембраны.
Новообразованные сосуды имеют аномально проницаемые слабые стенки, через которые начинает сочиться жидкая составляющая крови, оставляя под сетчаткой накопления липидных отложений и холестерина. Достаточно часто они разрываются с возникновением локальных (редко больших по объему) кровоизлияний. Эти процессы ведут к нарушению кровообращения и питания сетчатой оболочки, провоцируют возникновение фиброза. В исходе «влажной» ВМД возникает субретинальный рубец, который подвергает ткань сетчатки столь грубым изменениям, что она престает выполнять свои функции.
Возрастная макулодистрофия не может привести к абсолютной слепоте. В процессе заболевания постепенно утрачивается лишь центральное зрение, так как возникает абсолютная скотома (темное непрозрачное пятно). Периферическое зрение остается сохранным, поскольку патологический процесс затрагивает только макулярную область центра сетчатки. Больные ВМД видят «боковым зрением» и его острота к исходу процесса, как правило, не превышает 0,1 (первая строчка таблицы).
Течение патологического процесса ВМД абсолютно индивидуально для каждого больного, правда, при возникновении субретинальной неоваскулярной мембраны становится очень важно получить своевременную медицинскую помощь. Ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение данного состояния в большинстве случаев позволяет сохранить зрительные функции и добиться длительной ремиссии либо обратного развития процесса.
Диагностика ВМД
Ряд признаков возрастной макулярной дегенерации может появиться ранее непосредственного ухудшения зрения. И все же, только офтальмологическое обследование дает возможность их своевременного выявления и принятия соответствующих мер к лечению.
Для диагностики ВМД сегодня применяют целый арсенал традиционных и инновационных методов диагностики. К ним относятся:
Для пациентов с диагностированной ВМД одним из наиболее информативных тестов для самоконтроля, является «Сетка Амслера». Данный тест предназначен для выявления начальных стадий макулярного отека, возникающего при хориоидальной неоваскуляризации.
Лечение
К лечению возрастной макулярной дегенерации целесообразно подходить с применением совокупности основных принципов современной медицины: своевременности, дифференцированности (в зависимости от стадии и формы болезни), длительности (иногда всю оставшуюся жизнь), комплексности (терапевтические и хирургические методы лечения).
Таким образом лечение должно включать:
Людям достигшим 55-60 лет необходимо принять к сведению, что при ухудшении остроты зрения вдаль, искривлении очертаний видимых объектов, выпадении букв при чтении и искажении строк, а также при возникновении трудностей со зрением в темное время суток, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу. При выявлении заболевания, стоит проводить самостоятельный мониторинг зрительных функций с тестом Амслера. Придерживаться прописанной специалистом медикаментозной терапии.
Доступность, простота и дешевизна методики интравитреального введения кеналога сделала ее широко распространенной в витреомакулярной хирургии. Она применима при разной природы макулярных отеках и обусловленных «влажной» ВМД, в том числе. Означенный метод достаточно эффективен и приводит к быстрому уменьшению отека, однако даже его однократное применение чревато серьезными осложнениями.
Последнее десятилетие стало началом новой эры в терапии возрастной макулодистрофии. Теперь для лечения данного заболевания с успехом применяют препараты, ингибирующие (подавляющие) выработку фактора роста эндотелиальных сосудов (VEGF2). Конечно, причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД сегодня до конца еще не выяснены, однако проводимые в последние годы исследования указывают на прямую связь ее развития с VEGF. Препараты-ингибиторы ангиогенеза теперь являются методом выбора в терапии возрастной макулярной дегенерации, ведь именно они показывают лучшие результаты в отношении сохранности остроты зрения пациентов.
Профилактика ВМД
При диагностике ранних стадий возрастной макулярной дегенерации и/или при имеющейся генетической предрасположенности к ней (случаи ВМД в роду), необходимо:
Проходить всестороннее офтальмологическое обследование каждые 2-4 года, с 40 до 64 лет, если существует генетическая предрасположенность к заболеванию. И начиная с 65 лет посещать офтальмолога не реже 1 раза в год для исследования зрительных функций на предмет ВМД.
Всегда стоит помнить, что только раннее выявление и компетентное лечение ВМД поможет затормозить и прекратить ухудшение зрения, что сохранит высокое качество жизни в дальнейшем.