Хромает нога что делать
Хромота и боль в ногах: первые признаки поражения сосудов ног
В 30-40 лет мужчина еще полон сил, поэтому зачастую игнорирует неприятные симптомы, например, боль в ногах.
А зря, ведь именно в молодом возрасте физический дискомфорт может свидетельствовать о развитии серьезного заболевания. Например, такого, как хронический облитерирующий эндартериит, при котором происходит нарушение кровообращения в периферических сосудах ног. Заболевание присуще именно мужчинам, а не женщинам.
Как понять, что болезнь дает о себе знать, и необходимо начать профилактику и/или лечение? Важно вовремя распознать симптомы.
Симптомы хронического эндартериита
Кроме того, тревожными симптомами являются снижение количества волос на голени, замедленный рост ногтей, долго незаживающие раны, царапины на ногах.
Симптомы прогрессирования хронического облитерирующего эндартериита печальны — если вовремя не начать профилактику и лечение, то заболевание может привести к гангрене, ампутации нижней конечности и полной инвалидизации.
Эндартериит также повышает риск развития атеросклероза коронарных и сонных артерий. А это значит, что увеличивается риск инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
Диагностика и профилактика эндартериита
Среди молодых мужчин в возрасте 30-40 лет более всего эндартерииту подвержены курильщики. Никотин в три раза увеличивает риск развития болезни. Если мужчина болен сахарным диабетом, страдает от артериальной гипертензии, имел в прошлом обморожения или серьезные травмы ног — такому пациенту необходимо быть внимательным!
Чтобы сдержать развитие болезни, необходимо устранить провоцирующие факторы, регулярно проводить курсы медикаментозной терапии и наблюдаться у врача.
Перемежающаяся хромота – что это и как лечить
Социальные гарантии для пенсионеров! ЛЬГОТНЫЙ приём всех врачей для категории 55+. Одна инновационная процедура в ПОДАРОК (инъекция плазмы, гиалурона, блокада и др.)
Хромота – это изменения в походке в результате дисфункции одной или обеих ног. Появляется из-за нежелания нагружать одну (больную) ногу и стремления перенести нагрузку на другую (здоровую).
Причины
Отправить заявку
Отправить заявку
Ваше сообщение было успешно отправлено
Перемежающаяся хромота – это синдром, который возникает в результате нарушения кровообращения в нижних конечностях и вызывает сильные боли во время ходьбы, что и приводит к изменению походки. Эти болевые ощущения, как правило, на начальной стадии проходят после кратковременного отдыха. Перемежающая хромота достаточно опасный недуг, с течением времени который приводит к ампутации нижних конечностей или к летальному исходу в результате инсульта или инфаркта миокарда. Поэтому при первых признаках такой хромоты, необходимо срочно обратиться к врачу для назначения лечения.
Перемежающаяся хромота может возникать как в одной ноге, так и в обеих. А болевые ощущения могут проявляться по всей ноге или в какой-либо ее части, чаще в голени.
Причины, вызывающие перемежающую хромоту:
В зависимости от причин, перемежающую хромоту делят на два вида: периферическую и спинальную. Периферическая хромота возникает в результате сужения спинномозгового канала в районе поясницы на фоне таких заболеваний как атеросклероз, диабетическая ангиопатия, остеохондроз, спондилопатия. Спинальная перемежающаяся хромота связана с патологией мелких сосудов спинного мозга в результате миелита, сифилиса.
По уровню поражения артерий перемежающаяся хромота делится на следующие виды:
Методы диагностики
Наиболее эффективный и доступный метод исследования, представляющий информацию в 3d объеме. Снимки МРТ наглядная иллюстрация того, что происходит в данный момент с позвоночником, суставами или другими структурами пациента.
Метод быстрой оценки состояния внутренних структур при помощи получения изображения посредством рентгеновского излучения, прошедшего сквозь объект. Быстро, недорого, информативно.
Это анализ крови. Покажи мне свои анализы- и врач скажет, кто ты. Это самый быстрый и точных способов узнать все о биохимических процессах, протекающих в организме больного. Недорого, быстро, эффективно.
Электрокардиография-это исследование электрической активности сердца. Для измерения накладываются специальные электроды, кардиограф фиксирует изменения в работе сердца и отображает их в виде кардиограммы.
Симптомы перемежающей хромоты
В зависимости от стадии перемежающей хромоты выделяют свои определенные симптомы:
Методы лечения
Внедрение в капсулу сустава органической сыворотки с гиалуроновой кислотой. В результате происходит реконструкция хряща Подробнее.
Нейропротекторы-препараты нового поколения, которые способны восстановить проводимость импульсов в нервных тканях. Подробнее…
Лечение и заживлению хряща факторами роста. Восстановления тканей сустава очищенной тромбоцитарной кровью. Подробнее.
Введение глитеросольвата титана в больной сустав уникальный метод доставки лекарства без операции и болезненных уколов. Подробнее…
Это инновационный способ введение лекарственных средств при помощи ультразвука, который обладает уникальной способностью разрыхлять ткан. Подробнее…
Это перспективный метод физиотерапии за которым большое будущее. В жизни волны такого диапазона не доходят до земли, распыляясь в атмосфере. Аппарат генерирует эти волны сам. Подробнее…
Комбинации лекарственных средств для капельного введения через вену. Высокая усвояемость и быстрое достижение терапевтического действия ставят инфузионную терапию Подробнее…
«HONDRO» в переводе с латыни означает «хрящ» и этим все сказано. Введение хрящевых клеток в поврежденные сегменты позвоночника Подробнее…
Лечение при помощи клеток аутокрови пациента. Введение крови осуществляется внутримышечно, что провоцирует организм на усиленную борьбу с хронической инфекцией, нагноениями и трофическими язвами, иммунитет усиливается и эффективно противостоит новым заражениям. Подробнее…
Инфракрасное излечение длиной волны 0,8-0,9 мкм воздействует на внутренний очаг проблемы. Так снимается воспаление, отек и боль в суставе. Дегенеративные процессы в суставе затухают так как обменные процессы внутри сустава ускоряются во много раз. Подробнее.
Питание и рост хрящевых клеток при помощи наложения пелоидных повязок. Основа поставляется с озера Сиваш, где добываются грязи с высокой концентрацией микроводоросли Дуналиела Салина, которая богата бета-каротином.
Диагностика и лечение
Диагностикой и лечением перемежающейся хромоты занимается сосудистый хирург, а при его отсутствии общий хирург. Для определения диагноза и степени развития сосудистых заболеваний врач назначает следующие обследования:
Наши пациенты
На основе полученных данных врач назначает лечение. Но к сожалению перемежающаяся хромота полностью не излечивается, а курс лечения направлен на снижение проявления симптомов и продление жизни пациента. Методы консервативного лечения включают в себя:
Результаты наших пациентов ДО и ПОСЛЕ лечения
*Вы можете использовать скидочные карты всех медицинских центров Санкт-Петербурга при лечении в ЛДЦ Медикус.
Хромота
Хромота развивается при травмах, дегенеративных и воспалительных заболеваниях костей, суставов, мягких тканей, болезнях сосудов, неврологических, дерматологических патологиях. Может возникать вследствие боли, деформации конечности, при парезах, нарушениях кровоснабжения. Хромота может быть постоянной, периодической или перемежающейся. Диагноз выставляется на основании анамнеза, данных осмотра, рентгенографии, КТ, других исследований. До определения причины хромоты возможно использование дополнительных приспособлений (трости, костылей), в некоторых случаях допустим прием анальгетиков.
Почему возникает хромота
Травматические повреждения
Хромота наблюдается при легких и среднетяжелых закрытых и открытых травмах нижних конечностей с сохранением целостности костных структур:
Отличительными особенностями являются внезапное начало, четкая связь с травмой. Выраженность хромоты зависит от тяжести и локализации повреждения. Наблюдается отек, возможны кровоподтеки. Большинство переломов нижних конечностей влекут за собой полную утрату способности опираться на ногу. Хромота развивается реже, наблюдается при таких травмах, как:
К травмам, вызывающим данный симптом, можно отнести маршевый или усталостный перелом. Хромота также отмечается в период восстановления после тяжелых и среднетяжелых травм конечностей. Может быть связана с недостаточной сформированностью костной мозоли при переломах, атрофией мышц, нарушением подвижности суставов вследствие длительной иммобилизации и отсутствия нагрузки.
Воспалительные и дегенеративные заболевания
Хромотой проявляются многие дегенеративные и воспалительные болезни различных анатомических структур нижних конечностей. К числу патологий мягких тканей, сопровождающихся этим симптомом, относятся:
Хромота, обусловленная болевым синдромом, вторичной деформацией, может выявляться при следующих заболеваниях костей и суставов:
Многие патологии суставов и околосуставных тканей в период обострения сопровождаются развитием синовитов, которые либо вызывают хромоту, либо усугубляют уже имеющийся симптом.
Деформации конечностей
Кроме перечисленных выше причин искривление и укорочение ног, вызывающие хромоту, диагностируются при следующих состояниях:
Неврологические и сосудистые болезни
Хромота определяется при следующих сосудистых патологиях:
При вовлечении артерий обнаруживается перемежающаяся хромота, при патологиях вен и лимфатических сосудов – обычная. Кроме того, перемежающаяся хромота характерна для неврологических заболеваний, вызванных нарушениями спинномозгового кровообращения: миелогенная и каудогенная перемежающаяся хромота, начальная стадия ишемического спинального инсульта.
При неврологических нарушениях не сосудистого генеза хромота носит постоянный или периодический характер, связана с парезом, параличом либо ущемлением нерва. Обнаруживается в следующих случаях:
Хромота также наблюдается в исходе после неполных травматических повреждений спинного мозга, при ДЦП, других заболеваниях.
Другие заболевания
Хромота может провоцироваться поражениями кожи стоп, развиваться под влиянием измененного психического состояния. Возможные патологии:
Диагностика
Установление причин хромоты осуществляют травматологи-ортопеды. При сосудистых заболеваниях пациентов осматривает сосудистый хирург, при неврологических патологиях – невролог. План обследования включает следующие диагностические процедуры:
Лечение
Первая помощь
При травматических повреждениях обеспечивают покой, производят временную фиксацию конечности с помощью шины или мягкой повязки, дают обезболивающие средства, прикладывают холод. При других состояниях ограничивают нагрузку на ногу, подбирают удобную обувь, при необходимости используют трость, костыли.
Консервативная терапия
При хромоте могут проводиться следующие лечебные мероприятия:
Хирургическое лечение
С учетом особенностей патологии при хромоте производят следующие операции:
Для улучшения функции суставов и повышения опорности конечности при суставных поражениях различного генеза применяются артропластика, артродез, эндопротезирование.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва