Хроническая ишемия головного мозга 2 степени смешанного генеза что это такое

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ)

По мозгу проходят крупные и мелкие сосуды. Они снабжают этот важнейший орган человеческого организма кровью. Мозг потребляет крови больше, чем любой другой орган. Он каждую секунду нуждается в огромном количестве кислорода. Поэтому любое поражение сосудов сказывается на его работе в виде неврологических и умственных расстройств. Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – одна из патологиий сосудов, проходящих по этому органу. Вовремя диагностированное заболевание поддается коррекции, не сказывается на физическом и умственном здоровье и продолжительности жизни.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – причины

Сосудистая патология развивается в первую очередь в пожилом возрасте. Существует наследственная предрасположенность. Если у родителей был инсульт или энцефалопатия, их дети, достигнув пожилого возраста, с большой вероятностью также будут страдать от сосудистых патологий. На наследственные факторы и возраст повлиять нельзя, но можно замедлить развитие болезни или даже вовсе предотвратить ее.

Главными факторами риска являются атеросклероз и гипертония. К проблемам с сосудами приводит сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, вредные привычки, несбалансированное питание. В перечисленных случаях изменяется состав крови, на сосудах появляются атеросклеротические бляшки.

ХИГМ развивается вследствие эмболий, атеросклеротических стенозов, тромбозов. Провоцирующим фактором могут стать заболевания позвоночника, спазмы мышц шеи, патологии крови, приводящие к повышению ее свертываемости. Причиной заболевания может стать деформация позвоночных артерий, вызванная наследственностью или временным нарушением в них кровотока.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). Симптомы и стадии

О хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) говорят следующие явления:

Чем хуже снабжаются кровью нейроны в мозгу, тем более прогрессирует болезнь, углубляется, развиваются очаги инфаркта.

По мере развития болезнь проходит через три этапа. При начальной стадии наблюдаются незначительные симптомы неврологического характера. Возникает головная боль, головокружения. На второй стадии происходит субкомпенсация. Симптомы прогрессируют вплоть до развития депрессии, появляются первые признаки изменения личности. Третья стадия – декомпенсация. Дело доходит до грубых неврологических расстройств, сосудистой деменции.

Хроническая ишемия головного мозга в будущем приводит к инсульту или слабоумию. Обнаружив у себя первые симптомы этого заболевания, необходимо пройти полное обследование сосудов, а если будут найдены патологии – начать лечение.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). Диагностика

Симптомы ишемии головного мозга не всегда проявляются явно. У некоторых людей заболевание вообще никак не обнаруживает себя. Найти патологию сосудов можно только во время скринингового обследования. Пока скрининг сосудов головного мозга не включен в диспансеризацию. Но каждый может обследоваться самостоятельно. Своевременное выявление сосудистых патологий и последующее ведение таких больных дает возможность на 50% снизить вероятность развития инсульта. Это же относится и к старческому слабоумию.

Для скрининга сосудов врачи применяют:

Диагностика должна быть комплексной. Одновременно с обследованием сосудов на аппаратах необходимо сдать анализы на состояние крови. Для диагностики важны такие параметры как концентрация в крови холестерина, глюкозы, липидных фракций.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) – лечение

Лечению подлежит хроническая ишемия мозга на любой стадии развития. Терапия направляется на предупреждение появления ишемических очагов в мозге.

Лечение хронической ишемии головного мозга включает в себя:

Широко применяется нейрометаболическая терапия. В распоряжении врачей широкий спектр препаратов, позволяющих проводить лечение и реабилитацию больных. Один из основных – актовегин, обладающий системным нейропротекторным действием.

Нарушения мозгового кровообращения, связанные с патологиями сосудов, частая причина инсультов, смерти и инвалидизации. Современные методы диагностики позволяют находить проблемы на ранней стадии. Для этого нужно внимательно относиться к своему здоровью, регулярно проходить обследование, особенно если наследственность не является благоприятной. Профилактические меры позволяют поддерживать здоровье до глубокой старости.

Источник

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга — несостоятельность цереброваскулярной системы, развивающаяся на фоне нарушения циркуляции крови в структурах головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга выражается головными болями, головокружениями, эмоциональной лабильностью, расстройствами когнитивных, двигательных функций.

С целью диагностики назначается КТ или МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, изучение гемостазиограммы. Лечебные усилия при хронической ишемии головного мозга складываются из назначения гипотензивных препаратов, проведения гиполипидемических, антиагрегантных мероприятий. В некоторых случаях предусмотрено хирургическое лечение.

Общая информация

Хроническая ишемия головного мозга — последовательно формирующееся расстройство деятельности головного мозга на фоне обширного или мелкоочагового поражения мозгового вещества при длительном дефиците мозгового кровообращения.

Под обозначение «хроническая ишемия головного мозга» попадают следующие неврологические понятия: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая анемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, вторичный паркинсонизм, слабоумие, развивающееся на фоне васкулярной недостаточности. Практикующие неврологи чаще остальных используют определение «дисциркуляторная энцефалопатия».

Клиника заболевания

Хроническая ишемия головного мозга охарактеризовывается нарастающим течением, определенной поэтапностью и богатой симптоматикой. У больных наблюдаются дезорганизация двигательных функций, расстройства памяти, ухудшение способности к обучаемости, эмоциональные расстройства.

Ключевыми симптомами энцефалопатии считаются когнитивные расстройства, которые проявляются в самой начальной стадии и прогрессируют к третьему этапу заболевания. Одновременно у больного появляются, а со временем прогрессируют психоэмоциональные нарушения — эмоциональная нестабильность, инертность, безразличие. Расстройства моторики выражаются расчете и контроле простейших, автоматизированных, рефлекторных актов.

Стадии развития

I стадия характеризуется одновременным появлением микроочаговых неврологических признаков (анизорефлексия, словесный автоматизм). У больного наблюдаются изменения при ходьбе (медлительность, мелкие шаги). Когда пациенту предлагают выполнить координаторные пробы, отмечается неуверенность движений, неустойчивость.

Близкие, родные замечают вспыльчивость, повышенную тревожность, признаки депрессии и эмоциональной лабильности у больного. Кроме этих симптомов появляется инертность, замедление мыслительных процессов, варьирование внимания. При выполнении нейропсихологических тестов нарушения не выявляются. В повседневной жизни пациентов ограничений нет.

Во II стадии неврологическая симптоматика значительно нарастает. Определяется доминирующий синдром, хотя выражается еще недостаточно. Экстрапирамидные симптомы выражаются в виде атаксии, нарушений функционирования черепных нервов, частичного псевдобульбарного синдрома. Наблюдаются прозопарезы, глоссопарезы.

Больные отмечают те же жалобы, но придают им особого значения. Эмоциональные нарушения нарастают. Патологии когнитивной сферы усугубляются, появляются дисрегуляторные нейродинамические расстройства. Пациент не может планировать свои поступки, контролировать действия. При выполнении нейропсихологических заданий пациент испытывает значительные затруднения, но понимает, как пользоваться подсказками. Со временем испытывает затруднения при социальной и профессиональной приспособляемости.

III стадия определяется выраженной неврологической симптоматикой. Во время ходьбы больной часто падает. Возможно недержание мочи, развитие паркинсонического синдрома. Пациент меньше жалуется на какие-то симптомы, так как утрачивает самокритичность. Фиксируются расстройства личности и поведения — агрессивность, раздражительность, расторможенность, апатико-абулический синдром.

Неврологи отмечают расстройства запоминания, познания, речи, праксиса. На этом этапе возможно развитие деменции, нетрудоспособности. Пациенты не могут себя обслуживать в повседневной жизни.

Диагностика заболевания

Большое значение придается сбору анамнеза, наличию в истории болезни инфаркта миокарда, ишемической болезни, стенокардии, артериальной гипертензии, атеросклероза конечностей, сахарного диабета. Во время осмотра обязательно измерение артериального давления на руках и ногах, выслушиваются тоны сердца, брюшной аорты.

Предписывается ряд лабораторных исследований для изучения общих показателей крови, ПТИ, уровня глюкозы в крови, липидных показателей. Электрокардиография, офтальмоскопия, спондилография шеи, УЗДГ артерий головы, дуплексное и триплексное обследование внутричерепных и внечерепных кровеносных сосудов назначаются для установления степени повреждения мозгового вещества. Контрастная рентгенография сосудов головного мозга выполняется с целью выявления патологий развития сосудов.

Мероприятия дифференциальной диагностики направлены на исключение соматических патологий, онкологических заболеваний. Проявления хронической ишемической болезни головного мозга похожи на признаки пограничных и эндогенных психических нарушений.

Болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальное перерождение, болезнь Альцгеймера имеют схожую неврологическую симптоматику. При подтверждении диагноза следует исключить признаки идиопатической дисбазии, атаксии, опухолей головного мозга.

Лечение

Терапевтические усилия направлены на стабилизацию процесса, который приводит к глубокой ишемизации, на замедление прогрессирования. Врачи пытаются запустить компенсаторные механизмы. Обязательны предупредительные действия в отношении развития ишемического инсульта первичного или вторичного характера. Обязательно проводится лечение соматических заболеваний.

Больные с подозрением на развитие хронической ишемии не госпитализируются в обязательном порядке. Лечение в условиях больницы требуется при инсульте или серьезной патологии внутренних органов. Если у больного присутствуют когнитивные нарушения, его госпитализация, лишение привычных условий могут усугубить тяжесть заболевания. В амбулаторных условиях все лечебные мероприятия выполняются под наблюдением невролога.

Медикаментозная терапия преследует две цели. Во-первых, необходимо восстановить перфузию мозга. Во-вторых, осуществляется воздействие на уровень тромбоцитов. Комплексной действие стабилизирует кровообращение мозга и функционирование мозговых нейронов.

Регулирование уровня артериального давления имеет большое значение для профилактики и нормализации хронической ишемии. Необходимо следить за тем, чтобы не возникало внезапных скачков давления у больного. С целью снижения артериального давления предписываются ингибиторы ангиотензин-трансформирующего фермента и фармпрепараты, блокирующие рецепторы ангиотензина II. Фармпрепараты этих групп защищают сосуды сердца, почек и мозга, которые являются мишенями при ишемических поражениях. Индапамид, гидрохлортиазид усиливают действие лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Гиполипидемическое лечение назначается для улучшения секреторной функции эндотелия, снижения густоты крови, достижения антиоксидантного эффекта. С этой целью предписан прием статинов (симвастатин, аторвастатин). В ежедневном рационе рекомендовано снижение потребления животных жиров.

В механизме установления хронической ишемии головного мозга тромбообразование имеет ключевое значение. Поэтому назначение антиагрегантных препаратов, снижающих уровень тромбоцитов обязательно. Среди специализированных средств — ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, дипиридамол.

Препараты, оказывающие композиционное действие, являются основной группой назначаемой терапии. Их назначение направлено на нормализацию венозного кровотока, усиление процессов микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное и нейротрофическое действие (циннаризин, пирацетам, ницерголин, пентоксифиллин, гинкго билоба). Лечение указанными препаратами предусматривает курсовой прием по 2-3 месяца в году.

Необходимость в хирургическом лечении возникает при выявлении поражения крупнейших сосудов головы окклюзивно-стенозирующего характера. Предусматривается выполнение реконструктивной каротидной эндартерэктомии, монтирование стентов в сонных артериях.

Прогноз, профилактика заболевания

При подозрении на динамику хронической ишемии мозга важна своевременная диагностика, назначение адекватной лекарственной терапии. Существенно ухудшает течение заболевания наличие сопутствующих патологических состояний — гипертензии, сахарного диабета. В тяжелых клинических случаях возможна инвалидизация больного.

Профилактика заключается в предупреждении развития ишемических факторов. К факторам риска относятся: тучность, гиподинамический образ жизни, табакокурение, избыточное употребление алкоголя, частые стрессовые ситуации.

Источник

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Источник

Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга

Д.м.н. С.П. Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн.

Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.

Однако, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
— атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
— артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
— их сочетание (смешанная ДЭ).

При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).

При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.

Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
— хроническая ишемия;
— «незавершенный инсульт»;
— завершенный инсульт [2].

Основные морфологические изменения при ДЭ:
— очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
— диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
— церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) [1].

Рис. 1. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга

Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии [Pantoni L. et al., 1997] (рис. 2).

Рис. 2. Выраженный лейкоареоз

В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
— вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
— пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
— амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
— псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
— психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).

При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.

Основные двигательные нарушения у пожилых:
— «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
— «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
— «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
— нарушение инициации ходьбы;
— «осторожная» (или неуверенная) ходьба [3].

Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).

Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
— преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
— выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
— маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
— когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
— значительные колебания симптоматики;
— неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
— тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
— наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.

Основные проявления нарушений сна у пожилых:
— упорные жалобы на бессонницу;
— постоянные трудности засыпания;
— поверхностный и прерывистый сон;
— наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;
— ранние пробуждения;
— ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
— затруднение или невозможность уснуть вновь;
— отсутствие ощущение отдыха от сна.

Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
— острое/подострое начало заболевания;
— быстрое прогрессирование симптомов;
— указания на предшествующую психическую патологию;
— настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
— отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
— вариабельность выполнения тестов;
— привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
— память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.

Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать:
— преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
— сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).

В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР [4].

Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР

УКР у пациентов с диффузным поражением белого вещества появляются тогда, когда их объем превысит 10% объема белого вещества полушарий. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет.

ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга (1904-1997), который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции.

Рис. 3. Ранние работы де Кунинга («Женщины»)

Рис. 4. Последние работы де Кунинга («Без названия»)

Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)

Течение заболевания:
— относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
— частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
— в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

Неврологические/психиатрические симптомы
— выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
— бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
— нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
— неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
— учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
— замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
— эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
— сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
— аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.

По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени [6].

Рис. 5. Жалоба больного Б., 59 лет, с ДЭ 3 степени

Критерии диагностики ДЭ:
— объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
— признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
— наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
— отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).

Таблица 2. Нейровизуализационные изменения при ДЭ

Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.

Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон , содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.

Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
— специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
— восстановление структуры мембран;
— восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
— нормализация функции мембраной клеток.

Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое [Muller W.E., 1997]. Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований [Mindus P. et al., 1976; Israel L. et al., 1994] с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы [Tsolaki M., 2001; Muller W., 2006], подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.

Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение деформируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.

В многоцентровом (5 клинических центров Российской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 месяца до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость омарона (по 1 таблетке 3 раза в день) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией [7].

Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).

Рис. 6. Динамика показателей теста запоминания 5 слов

Рис. 7. Динамика показателей теста рисования часов (баллы)

Кроме того, в группе лечения омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).

Рис. 8. Динамика показателей шкалы депрессии и тревоги

В ходе исследования установлены хорошая переносимость омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния омарона на показатели системной гемодинамики.

Источник