Хроническая пароксизмальная гемикрания что

13.01.202321.02.2023 admin 0 Comments

Пароксизмальная головная боль

Пароксизмальная гемикрания – достаточно редкая разновидность головной боли с интенсивными короткими и многочисленными приступами на протяжении дня. Эта патология чаще встречается у женщин. Она не снимается анальгетиками и спазмолитиками, лечится индометац

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Пароксизмальная гемикрания – достаточно редкий вид головной боли. Характеризуется сильными короткими (от 2 до 30 минут) и многочисленными приступами на протяжении дня. Обычно имеет односторонний характер, может распространяться на глазное дно, висок, ухо, захватывать часть шеи и плечо.

С 1974 года пароксизмальная головная боль выделена в отдельную группу сосудистых болей, хотя этиология развития заболевания и патогенез до конца медиками еще не выявлены. Гораздо чаще (примерно в 8 раз) встречается у женщин, чем у мужчин, и рассматривается как подобие мужской кластерной цефалгии. Есть основания считать, что пароксизмальная головная боль трансформируется из других форм болей.

Симптомы

Как правило, признаки заболевания первоначально возникают в зрелом возрасте (очень редко у детей). Проявляются ежедневными, очень сильными, но непродолжительными атаками головной боли. Характер ощущений: жгучий, сверлящий, глубокий, пульсирующий, но всегда односторонний, охватывающий глазную и лобно-височную долю.

Частота приступов варьирует до 5 раз в сутки, обычно отсутствует связь с другими причинами головной боли.

Таким образом, симптомы пароксизмальной гемикрании очень схожи с хронической кластерной болью: интенсивность, локализация ощущений, вегетативные признаки и пр.

Отличительные особенности: увеличение частоты атак в несколько раз, гораздо меньшая продолжительность приступа, преобладание у женщин. Кроме того, отмечается отсутствие реакции на профилактические средства, купирующие кластерную боль, и прекращение приступов через 1-2 дня после начала терапии индометацином.

Разновидности заболевания

Атаки пароксизмальной гемикрании накатывают периодами, которые могут длиться от одной недели до одного года. Иногда периоды приступов сменяются периодами полной ремиссии (длительность от месяца до 1 года), когда симптомы заболевания полностью отсутствуют.

Разновидности клинических проявлений:

Диагностика и лечение

Диагностирование заболевания начинается со сбора клинической картины и осмотра пациента. Более детальное дифференцирование проводится по международной классификации головных болей. Пароксизмальная устанавливается на основании критериев:

В качестве дополнительных исследований может быть назначено КТ или МРТ для исключения патологий шейного участка позвоночника или опухолей головного мозга.

Лечение

Самым эффективным средством лечения пароксизмальной гемикронии считается индометацин. Терапевтические дозы начинаются с 75 мг в сутки, разделенных на 3 приема. По мере надобности доза увеличивается до 250 мг во время приступов. После прекращения атак постепенно осуществляется переход на поддерживающую дозу 12,5-25 мг/сут.

Если нет противопоказаний по состоянию здоровья к длительному приему индометацина, то терапию желательно продлить до нескольких месяцев, чтобы избежать возобновления атак. Использование анальгетиков или спазмолитиков неоправданно, так как не приносит должного облегчения.

Противопоказания к приему индометацина: индивидуальная непереносимость, язвенная болезнь, заболевания печени, почек, ЖКТ, сердца, крови, бронхиальная астма, беременность, период лактации.

Источник

Хроническая пароксизмальная гемикрания что

Пароксизмальная гемикрания – это разновидность односторонней тригеминальной головной боли, сопровождающейся вегетативными расстройствами. Типичные эпизоды заболевания характеризуются кратковременными приступами очень сильных пульсирующих или ноющих болей в области виска и/или глазницы. Диагностика основывается на анамнестических сведениях и соответствии клинической картины критериям МКГБ II. Специфической диагностической и терапевтической особенностью патологии является полное устранение болевого синдрома при приеме индометацина. При аллергии на этот препарат используются другие НПВС, блокаторы кальциевых каналов или стероиды.

МКБ-10

Общие сведения

Пароксизмальная гемикрания (ПГ) – сравнительно редкое заболевание. Согласно данным исследований, ее распространенность составляет примерно 1-2,5% в популяции. Средний показатель заболеваемости находится на уровне 55-385 случаев на 100 000 населения. Впервые патология была описана норвежскими неврологами О. Жастадом и И. Дейлом в 1974 году. Этот вариант головной боли классически рассматривается как поражающий преимущественно женщин, соотношение пациентов женского и мужского пола составляет примерно 2,5-7:1. Дебют заболевания может происходить в любом возрасте, но обычно первые приступы наблюдаются у людей молодой и средней возрастных категорий – от 20 до 40 лет.

Пароксизмальная гемикрания

Причины

Точная этиология заболевания пока не установлена, однако выявлены факторы, способные вызывать эпизоды гемикрании. К их числу относятся резкие повороты головы, употребление спиртных напитков, стресс, психоэмоциональное перевозбуждение, реакции расслабления сразу после перенесенной стрессовой ситуации. Иногда приступы возникают в ответ на избыточную зрительную стимуляцию (длительный просмотр телевизора, использование смартфона) или прием отдельных фармакотерапевтических средств, например, нитроглицерина. У женщин эпизоды чаще наблюдаются в период менструаций. Достоверная связь между развитием первых приступов головной боли и органическими поражениями центральной нервной системы не определена. При этом установлено, что подобные клинические проявления зачастую развиваются у больных, перенесших инсульт или черепно-мозговую травму, страдающих нейрофиброматозом и артериовенозными мальформациями с локализацией патологического процесса в области задней черепной ямки.

Патогенез

Механизмы возникновения болевого синдрома досконально не изучены. Существует несколько гипотез. На вероятную роль вазомоторных нарушений указывают результаты транскраниальной допплерографии сосудов головного мозга, согласно которым при приступах пароксизмальной гемикрании ипсилатерально снижается скорость кровотока в бассейнах средней мозговой артерии. Свидетельством возможного участия гипоталамо-гипофизарной системы в патогенезе заболевания является контралатеральная или двухсторонняя активация задней части гипоталамуса при приступе по данным нейровизуализации. Дисфункция тригеминальной системы подтверждается результатами электрофизиологического исследования – снижением флексорного рефлекса RIII и латенции раннего компонента мигательного рефлекса.

Нарушение работы вегетативной нервной системы в иктальном периоде проявляется колебанием внутриглазного давления и температуры роговицы, гипергидрозом в области лба с больной стороны. Скорость развития этих симптомов указывает на связь этиологии приступов с нейрогенной активацией функционально сопряженных надсегментарных структур автономной нервной и ноцицептивной систем. Это может быть обусловлено выбросом нейропептидов: кальцитонин ген-родственного пептида (чувствительными окончаниями тройничного нерва) и вазоактивного интестинального пептида (парасимпатическими волокнами).

Классификация

В зависимости от частоты возникновения эпизодов боли и ее клинических особенностей принято выделять несколько форм пароксизмальной гемикрании. Использование такой классификации в клинической практике позволяет проводить достоверную дифференциацию между вариантами патологии и другими кратковременными цефалгиями для адекватного выбора соответствующего лечения. С учетом кратности приступов ПГ и их особенностей различают следующие формы заболевания:

Симптомы пароксизмальной гемикрании

Клиника пароксизмальной гемикрании обычно быстро нарастает на протяжении первых 1-5 минут. Помимо головной боли во время приступа определяются вегетативные расстройства по типу локальной активации парасимпатического отдела автономной нервной системы. Клинически это проявляется усиленным слезотечением, инъекцией сосудов конъюнктивы, ощущением прилива жара, заложенности носа и катаральными выделениями. Также развивается гипергидроз лба, фотофобия, отек, опущение века и сужение зрачка ипсилатерально, умеренная тошнота. У части пациентов эти симптомы могут предшествовать приступу головной боли. В редких случаях вегетативные проявления носят персистирующий характер или отсутствуют вовсе. В межприступном периоде ПГ цефалгия не возникает, только 1/3 больных отмечают определенный дискомфорт в области локализации болевого синдрома.

Диагностика

Диагноз устанавливается неврологом на основании специальных критериев, соответствующих международной классификации головной боли II пересмотра (МКГБ II). Результаты лабораторных методов исследования, нейровизуализации в виде КТ и МРТ головного мозга не дают диагностически ценной информации и играют вспомогательную роль при проведении дифференциации с органическими патологиями ЦНС. Программа обследования больного включает в себя следующие пункты:

Дифференциальная диагностика проводится с другими тригеминальными вегетативными цефалгиями: кластерной (пучковой) головной болью, SUNCT-синдромом, гемикранией континуа. При первом заболевании болевой синдром локализируется в окологлазничной области, длительность приступа составляет от 15 до 180 мин., частота не превышает 10 раз в сутки. При SUNCT-синдроме боль умеренной интенсивности, носит прокалывающий или пульсирующий характер, приступы могут провоцироваться раздражением триггерных зон в области лица, их продолжительность колеблется в пределах 5-240 секунд. Гемикрания континуа отличается острой постоянной болью в области глазницы или виска средней интенсивности, которая зачастую провоцируется употреблением алкоголя.

Лечение пароксизмальной гемикрании

Лечение заболевания исключительно медикаментозное, в большинстве случаев осуществляется в амбулаторных условиях. Длительность лечебных мероприятий зависит от формы ГП, терапия может проводиться на постоянной основе или коротким курсом, на несколько дней превышающим продолжительность обострения. Основная цель – купирование приступов цефалгии, предотвращение их возникновения. Программа лечения представлена следующими фармакотерапевтическими средствами:

Прогноз и профилактика

Прогноз у больных с пароксизмальной гемикранией благоприятный. Рациональная фармакотерапия позволяет полностью купировать болевой синдром и достичь стойкой клинической ремиссии. Специфическая профилактика заболевания заключается в приеме индометацина или альтернативного препарата в ранее подобранной лечащим специалистом дозе. Неспецифические превентивные мероприятия предполагают отказ от употребления алкогольных напитков, исключение всех факторов, способных провоцировать новые приступы цефалгии – длительного зрительного напряжения, стрессовых ситуаций, эмоционального перевозбуждения и т. д.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении пароксизмальной гемикрании.

3. Первичные головные боли у детей и подростков: Учебно-методическое пособие/ под ред. Заваденко. Н.Н. – 201

4. Восстановительное лечение хронических форм первичной головной боли: Автореферат диссертации/ Наприенко М.В. – 201

Источник

Пароксизмальная гемикрания

Пароксизмальная гемикрания проявляется приступами с характеристиками боли и сопутствующими симптомами, аналогичными таковым при пучковой головной боли. Отличительные симптомы — кратковременность приступов и их большая частота. Пароксизмальную гемикранию чаще наблюдают у женщин, обычно заболевание начинается во взрослом возрасте, однако описаны и случаи у детей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СИМПТОМЫ

А. Как минимум 20 приступов, отвечающих критериям B-D.
В. Приступы интенсивной односторонней боли орбитальной, супраорбитальной или височной локализации продолжительностью 2-30 минут.
С. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:
1) ипсилатеральное инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение;
2) ипсилатеральная заложенность носа и/или ринорея;
3) ипсилатеральная отёчность век;
4) ипсилатеральная потливость лба и лица;
5) ипсилатеральный миоз и/или птоз.
D. Преимущественная частота приступов более пяти раз в сутки, иногда несколько реже.
Е. Приступы полностью предотвращаются приёмом индометацина в терапевтической дозе.
F. Не связана с другими причинами (нарушениями).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Специфическая терапия пароксизмальной гемикрании — применение индометацина (внутрь или ректально в дозе не менее 150 мг/сутки или не менее 100 мг в виде инъекции). Для поддерживающей терапии эффективными нередко бывают и меньшие дозы.

Источник

Пароксизмальная гемикрания

Пароксизмальная гемикрания – это разновидность односторонней тригеминальной головной боли, сопровождающейся вегетативными расстройствами. Типичные эпизоды заболевания характеризуются кратковременными приступами очень сильных пульсирующих или ноющих болей в области виска и/или глазницы. Диагностика основывается на анамнестических сведениях и соответствии клинической картины критериям МКГБ II. Специфической диагностической и терапевтической особенностью патологии является полное устранение болевого синдрома при приеме индометацина. При аллергии на этот препарат используются другие НПВС, блокаторы кальциевых каналов или стероиды.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы пароксизмальной гемикрании

Диагностика

Лечение пароксизмальной гемикрании

Прогноз и профилактика

Источник

Гемикрания

Первые упоминания о мигрени появились задолго до Рождества Христова: об этом свидетельствуют древние египетские папирусы с описанием мигренозной головной боли и способов борьбы с этим недугом. Древние люди готовили отвары трав и составляли микстуры; привязывали шкуру молодого крокодила к больной голове. Термин «гемикрания», т. е. «болезнь, при которой болит половина черепа», предложил известный врач древности Гален. Со временем, в результате усечения первого слога сложилось понятие «микрания», преобразовавшееся впоследствии в современное «мигрень».

Несмотря на то, что несколько тысячелетий человечество изучает данное заболевание, разгадать до конца его патогенез до сих пор не удалось. Фармакологические компании тратят миллионы долларов на синтез и производство новых противомигренозных лекарственных препаратов, невзирая на то, что мигрень неизлечима в силу своей наследственной природы.

Эпидемиология

По данным мировой статистики мигренью страдает около 14% населения (женщины в 2,5–3 раза чаще, чем мужчины: у женщин распространенность этого заболевания достигает 20%, у мужчин только 6%). В России мигренью страдает около 20 млн человек.

Мигренозная головная боль — болезнь молодых людей: дебют заболевания у большинства приходится на возраст до 20 лет, а возникновение после 50 лет не характерно. В детском возрасте мигрень выявляют у 4% детей и до полового созревания не отмечают половых различий по ее распространенности.

Известно, что только 1/6 часть пациентов, страдающих мигренью, обращается к врачу, остальные не считают мигрень серьезным заболеванием и занимаются самолечением. Большинство обращений приходится на наиболее трудоспособный возраст от 35 до 45 лет, это связано с тем, что именно в этом возрасте заболевание переносится тяжелее: приступы учащаются и становятся резистентными к обычным анальгетикам.

Согласно данным ВОЗ, для женщин мигрень занимает 12, а для мужчин 19 место в списке заболеваний, оказывающих наиболее важное влияние на здоровье человека.

Классификация и диагностика мигрени

Международная классификация головной боли выделяет две основные формы мигрени:

Диагностические критерии носят исключительно клинический характер, однако неврологическое и параклиническое исследования необходимы для исключения органического поражения ЦНС (рис. 1). Критерии мигрени без ауры касаются болевого приступа, критерии мигрени с аурой включают клинические симптомы самой ауры, как наиболее характерного проявления мигрени. Головная боль при мигрени с аурой может носить типично мигренозный характер, а также напоминать головную боль напряжения или полностью отсутствовать — «обезглавленная мигрень».

Головная боль при мигрени носит приступообразный характер: интенсивность быстро нарастает и также быстро уменьшается, пациент может назвать часы и минуты начала и окончания приступа. Это отличает мигренозную головную боль от головной боли напряжения, начало и конец которой смазаны. Длительность приступа мигрени в среднем составляет около 24 часов, без применения анальгетиков или при неэффективном лечении ими. Односторонность боли или гемикрания выявляется в 60% приступов; как правило, имеется «излюбленная» сторона, с которой боль возникает чаще и сильнее. Реже может отмечаться чередование сторон локализации боли или двухсторонняя боль. У большинства пациентов с мигренью боль носит пульсирующий характер, имеет среднюю или значительную интенсивность и усиливается при малейшей физической нагрузке или даже движении головой.

Аура мигрени представляет комплекс локальных обратимых неврологических симптомов. Для них характерна длительность не более часа — в типичных случаях 15–20 минут; последовательное развитие: первыми возникают зрительные расстройства, затем у 45% пациентов за зрительными следуют чувствительные нарушения, у 10% — двигательные и редко может развиваться моторная афазия, нарушение памяти по типу транзиторной глобальной амнезии и др. Если между аурой и приступом боли имеется «светлый промежуток», он длится не более часа, в противном случае это не связанные события.

Характерным для мигрени является наличие особого функционального состояния пациента, которое возникает до развития мигренозного приступа — продром и продолжается после его окончания — постдром. Продром возникает за 2–3 часа приблизительно в 60% приступов мигрени и характеризуется раздражительностью, подавленным настроением, сонливостью, беспокойством, гиперактивностью, нарушением концентрации внимания, фото- и фонофобией, чувством голода, анорексией, задержкой жидкости, жаждой и другими симптомами. Наличие продрома позволяет пациентам заранее дифференцировать мигрень с другими видами головной боли. Для постдрома, который отмечается в 90% приступов и длится до суток, типично нарушение концентрации внимания, чувство усталости, разбитость, мышечная слабость, голод, реже эйфория.

Наиболее важной для практической медицины является дифференциальная диагностика мигрени с вторичными головными болями, являющимися симптомами другого заболевания. Так, для мигрени актуален дифференциальный диагноз с неразорвавшейся аневризмой, мальформацией сосудов мозга, транзиторной ишемической атакой, эпилепсией. Выделяют сигналы опасности, при наличии в клинической картине хотя бы одного из которых нужно проводить тщательное обследование (рис. 2), прежде всего, неврологический осмотр с исследованием двигательной, чувствительной и координационной сфер, а также параклиническое исследование. Наибольшую разрешающую способность имеют магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МР-ангиография. Важным может явиться ультразвуковое исследование сосудов, функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника, электроэнцефалограмма (ЭЭГ), исследование глазного дна, полей зрения, внутриглазного давления и другие методы.

Дифференциальную диагностику с другими первичными головными болями (головной болью напряжения, пучковой головной болью) проводят, анализируя характерные клинические симптомы заболевания.

Этиология и патогенез

Мигрень является наследственным заболеванием. В 90-е годы двадцатого столетия проведены генетические исследования, которые выделили несколько генов, контролирующих функцию ионных каналов, определяющих возбудимость мозга и ответственных за передачу по наследству мигренозной головной боли.

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен и многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с мигренью предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения ноци- и антиноцицептивной систем, со снижением влияния последней. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, с последующим снижением ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригемино-васкулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли.

Согласно теории Moskowitz M. A. конечным звеном сложных процессов, происходящих во время мигренозной атаки в головном мозге, является активация тригеминоваскулярной системы: расширение сосудов мозговых оболочек, проникновение через атоничную сосудистую стенку в периваскулярное пространство альгогенных веществ из плазмы крови (нейрогенное воспаление) и как результат — сильная пульсирующая боль.

Значительные успехи, достигнутые в изучении патофизиологии мигрени, служат базой современной фармакотерапии мигренозных цефалгий.

Лечение мигрени

Пациент, страдающий периодическими головными болями значительной интенсивности, сопровождающимися тошнотой и рвотой, особенно при учащении и удлинении приступов, обычно испытывает серьезное беспокойство о своем здоровье, предполагая, что причиной является опухоль, сосудистая аневризма или какое-либо другое смертельное заболевание. Важнейшей задачей врача является проведение информационной беседы о том, что такое мигренозная головная боль, о течении, благоприятном прогнозе заболевания и отсутствии у пациента фатального органического заболевания. Подобная беседа направлена на снятие дистресса, нормализацию психического состояния больного и имеет важное значение для успеха будущего лечения. В то же время пациент должен быть проинформирован о том, что мигрень является неизлечимым заболеванием в силу своей наследственной природы. В связи с этим основной целью лечения является поддержание высокого качества жизни у пациента с мигренью путем его обучения быстро, эффективно и безопасно снимать мигренозную головную боль, а также проведение целого ряда мероприятий, направленных на снижение частоты, интенсивности и длительности приступов.

Необходимым условием поставленной цели является сотрудничество врача и пациента, а также активное участие последнего в собственном лечении. Пациенту рекомендуется вести дневник головной боли, где в течение 2–3 месяцев (на период обследования и лечения) необходимо регистрировать частоту, интенсивность, длительность ГБ, используемые лекарственные средства, день менструального цикла, а также желательно провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы. В процессе лечения дневник может наглядно и достоверно демонстрировать его эффективность.

Пациенты с мигренью имеют повышенную чувствительность к самым разнообразным внешним и внутренним факторам: гормональным колебаниям, пище, факторам окружающей среды, сенсорным стимулам, стрессу [3].

Провоцирующие факторы — триггеры мигрени:

Выявление у пациента специфичных для него провоцирующих факторов и избегание их во многом может способствовать снижению частоты приступов.

Анализ коморбидности является одним из важнейших моментов выработки терапевтической тактики [7]. С одной стороны, коморбидные нарушения могут наряду с основным заболеванием существенным образом влиять на качество жизни пациента, что обязательно должны быть учтено в комплексной терапии, с другой, могут определять показания или предпочтения, а также противопоказания при выборе тех или иных препаратов и путей их введения. Наличие у пациента кардиоваскулярных нарушений, особенно лабильной, артериальной гипертензии, стенокардии или ишемической болезни сердца является противопоказанием для использования триптанов и препаратов эрготамина. При сочетании мигрени с эпилепсией и инсультом преимущество имеют вальпроаты. Наличие у пациента с мигренью таких коморбидных заболеваний, как синдрома Рейно, депрессии, тревоги или паники, определяет предпочтительный выбор антидепрессантов.

Самыми последними, но несомненно наиболее важными этапами являются выбор средства для лечения приступа и назначение при необходимости профилактической терапии.

Основная цель лечения приступа мигрени состоит не только в устранении головной боли и сопутствующих симптомов, но и в быстром восстановлении дееспособности пациента и повышении качества его жизни.

Для лечения приступов мигрени (абортивная терапия) используют препараты как с неспецифическим, так и со специфическим механизмом действия. Препараты с неспецифическим механизмом действия способны уменьшать болевой синдром и сопутствующие симптомы не только при мигрени, но и других болевых синдромах. Препараты со специфическим механизмом — производные эрготамина и триптаны, эффективны только при мигренозной головной боли. Наряду с этим используются комбинированные препараты, содержащие анальгетики как неспецифического действия (кофеин), так и специфического действия (эрготамин), а также противорвотные вспомогательные средства.

Правильный выбор препарата для лечения приступа является сложной задачей и зависит от интенсивности и длительности самого приступа, сопровождающих симптомов, сопутствующих заболеваний, прошлого опыта применения препаратов, наконец, их стоимости. Существует два методических подхода к выбору препарата: ступенчатый и стратифицированный [1]. При ступенчатом подходе лечение начинают с самых дешевых и наименее эффективных препаратов: первая ступень — обычные анальгетики (парацетамол или Аспирин) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Если пробное лечение было неэффективным или препараты перестали быть эффективными через какое-то время, то переходят ко второй ступени: комбинированным препаратам (Спазмалгон, Пенталгин, Каффетин, Кафергот и др). Третьей ступенью является специфическое противомигренозное лечение с использованием как селективных агонистов 5НТ1-рецепторов — триптанов, так и неселективных агонистов 5НТ1-рецепторов препаратов эрготамина. Следует отметить, что при частом и длительном использовании анальгетиков и особенно комбинированных препаратов происходит привыкание и формирование анальгетической зависимости, что приводит к хронификации болевого синдрома и трансформации мигрени в хроническую форму. Именно ступенчатый подход с необоснованно длительным и почти ежедневным использованием из-за малой эффективности анальгетиков и комбинированных препаратов может привести к абузусной головной боли. Второй опасностью ступенчатого подхода к лечению является тот факт, что для пациентов с тяжелыми приступами, сопровождающимися тошнотой и рвотой, постепенный подбор препаратов вообще малоприемлем. Такое лечение будет заведомо неэффективным, больной и врач останутся неудовлетворенными результатами лечения, а поиск и постоянная замена препарата сделают лечение также и дорогостоящим. В связи с этим для подбора лечения предлагается стратифицированный подход. Согласно этому подходу первично проводится оценка тяжести приступа на основании анализа интенсивности боли и степени нарушения трудоспособности. У пациентов с более легкими приступами весьма вероятно, что препараты первой ступени окажутся эффективными. Пациентам с тяжелыми приступами лечение сразу следует начинать с препаратов более высокого уровня — например, триптанов. Во многих случаях это позволит избежать вызова скорой помощи, быстро восстановить трудоспособность, повысить уровень самоконтроля у пациента, уменьшить чувство страха и беспомощности перед очередной атакой. Пациенты с затяжными тяжелыми приступами, мигренозным статусом нуждаются в госпитализации и проведении лечения в условиях неврологического стационара или реанимации.

Действие селективных агонистов 5НТ1b- и 5НТ1d-рецепторов триптанов основано как на нейрогенном, так и на сосудистом действии. Триптаны подавляют выход из периферических окончаний тройничного нерва вазоактивных веществ, вызывающих вазодилятацию и стимуляцию болевых рецепторов нервных окончаний тройничного нерва, а также вызывают сокращение расширенных во время приступа сосудов, что препятствует экссудации и раздражению болевых рецепторов альгогенными веществами, проникающими из плазмы крови в периваскулярное пространство.

Первым селективным агонистом 5НТ1b/d-рецепторов был суматриптан. Его клиническое использование началось с 1990 года. В последующем появились: золмитриптан, наратриптан, ризатриптан, элетриптан, алмотриптан, фроватриптан (в медицинской литературе этот класс препаратов получил название «триптаны»).

В Клинике головной боли им. академика Александра Вейна проведено открытое исследование российского суматриптана — Амигренина на 60 пациентах, страдающих мигренью без ауры. Ослабление или полный регресс головной боли через 2 часа при использовании 50 мг и 100 мг Амигренина отметили 60% и 63,3% респондеров соответственно (p

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им И. М. Сеченова, Москва

Источник

Разновидности чувств: любовь, ненависть, злость, апатия.

Хроническая пароксизмальная гемикрания что