Хронический гепатит алиментарного генеза что это
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ Варианты клинического течения. Принципы лечения
Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменени
 |
Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменения, приводящие к фиброзу и циррозу печени (ЦП). Генетически детерминированная предрасположенность к этому заболеванию выявлена во многих исследованиях. Доказано, что большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a. Пусковой агент пока неизвестен, однако есть некоторые данные о роли вирусов гепатита [31, 26], кори [27], Эпштейн-Барр вируса [32], а также интерферона (ИФН) [14] как инициаторов начала АГ.
| Аутоиммунный гепатит (АГ) — хроническое воспалительное заболевание печени невыясненой этиологии, характеризующееся определенными лабораторными, клиническими и гистологическими признаками. Болеют им в основном женщины молодого возраста |
АГ — это прогрессирующее воспаление печени, характеризующееся наличием некрозов в перипортальной, септальной зонах (ступенчатые некрозы) или, более широко, лобулярным гепатитом (ЛГ), гипергаммаглобулинемией и аутоантителами в сыворотке крови [7]. Портальные тракты печени на биоптатах находят расширенными с накоплением в них обширных инфильтратов, имеющих разный клеточный состав: лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. ЛГ — дольковый гепатит, когда некрозы выявляются во второй и третьей зонах ацинусов, а также обнаруживается внутридольковая лимфоидноклеточная инфильтрация, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов. ЛГ является частью гистологической картины АГ, если он выявляется одновременно с перипортальным гепатитом. По гистологической картине на АГ может указывать, кроме вышеперечисленного, наличие многоядерных гепатоцитов [2].
Наконец, картина фиброза может присутствовать в той или иной степени даже при умеренной степени активности АГ, а в запущенных случаях, особенно при отсутствии эффективной терапии, формируются мостовидные некрозы и, в конце концов, ЦП.
Хотя гистологическая картина при АГ очень характерна, все-таки она неспецифична. Отличительной чертой АГ является обнаружение в биоптатах преимущественно плазматических клеток, так как выраженная инфильтрация в портальной, перипортальной зоне, вовлечение в процесс долек печени — в равной мере присущи и хроническому вирусному гепатиту (ХВГ).
Одной из основных клинических характеристик АГ является обнаружение аутоантител к клеточным и субклеточным структурам клеток разных органов [22]. Типичным маркером АГ являются антитела к ядрам клеток — ANA. Из других маркеров выявляются антитела к клеткам гладкой мускулатуры (SMA), антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек (LKM), антитела к растворимому печеночному антигену (SLA), антитела к антигенам (цитокератины 8, 18) мембран гепатоцитов — LMA.
Клинические проявления АГ очень разнообразны [1, 3, 4]. С одной стороны, встречаются бессимптомные формы, когда случайно выявляется повышение АЛТ, АСТ, а с другой — острое начало болезни с тяжелым течением вплоть до развития фульминантного гепатита (ФГ).
Нередко заболевание начинается незаметно с астеновегетативных проявлений, болей в области правого предреберья, незначительной желтухи. Однако у большинства больных АГ начало болезни острое, как при остром вирусном гепатите (ОВГ), и при осмотре пациента врач впервые выявляет признаки хронического гепатита (ХГ) — телеангиоэктазии, пальмарную эритему, увеличение печени и селезенки, а также изменения в анализах крови — гипергаммаглобулинемию, увеличение IgG, снижение содержания общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются у больных на поздних стадиях болезни или при развившихся гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии.
Когда АГ впервые проявляется желтухой, как при ОВГ, приходится дифференцировать его от гепатитов А, В, Е и особенно С, при котором антитела в сыворотке крови могут появляться через достаточно продолжительное время после начала болезни. Желтуха у пациентов с АГ может быть разной степени выраженности, часто появляется на поздних стадиях заболевания, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. В общем же у большинства больных чаще всего изменяются аминотрансферазы, нежели щелочная фосфотаза (ЩФ) или билирубин.
| Аутоиммунный гепатит был выделен из группы болезней печени и впервые описан как отдельная нозология в начале 50-х годов [33]. В научной литературе существовал под разными названиями. Термин люпоидный гепатит, который часто использовался в нашей стране, ввел в 1956 году Дж. Маккей с соавторами в журнале Lancet, так как при этом заболевании нередко в сыворотке крови больных выявлялись волчаночные клетки. Потом, в последующие годы, люпоидный, или классический, АГ стали называть аутоиммунным активным хроническим гепатитом, но в 1993 году Международная группа по изучению болезней печени предложила термин АГ, а также критерии установления его диагноза [17] |
Для АГ характерно поражение кожи в виде геморрагической сыпи, оставляющей после себя пигментацию. Из других симптомов встречаются волчаночная и узловатая эритемы, очаговая склеродермия, пальмарная эритема и телеангиоэктазии. У всех больных выявляются изменения в эндокринной системе — аменорея, угри, гирсутизм, стрии. Диагностическое значение отдельных симптомов болезни при АГ неодинаково. К наиболее значимым относятся длительная лихорадка и арталгии. В большинстве случаев АГ они присутствуют одновременно, являясь наиболее частыми и постоянно встречающимися жалобами больных [4].
Один из вариантов начала АГ — появление лихорадки с внепеченочными проявлениями, из которых следует назвать аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, гипертиреоидизм, гемолитическая анемия, идеопатическая тромбоцитопения, сахарный диабет, целиакия, полимиозит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит и т. д. Желтуха при этом варианте появляется позже [20].
Часто АГ сопровождается бесплодием, однако при возникновении беременности и последующих родах на фоне компенсированного процесса это не влияет на течение АГ и судьбу ребенка даже при постоянном приеме преднизолона (ПР) [30]. Беременность на стадии сформировавшегося ЦП и синдрома портальной гипертензии, которые выявляются у трети больных на момент выявления АГ, нежелательна [3].
В отличие от ХВГ течение АГ у больных непрерывно прогрессирующее, без самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических процессов не происходит. Прогноз течения АГ хуже у пациентов с острым началом болезни по типу ОВГ, с наличием признаков холестаза, асцитом, повторными эпизодами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Как правило, больные, пережившие критический период, имеют лучший прогноз.
Диагноз АГ выставляется на основании соответствия лабораторных и гистологических данных, отсутствия маркеров ВГ, исключения злоупотребления алкоголем и контактов с препаратами крови, гипотоксическими веществами, повышения гамма-глобулинов не менее чем в 1,5 раза выше нормы. Повреждение желчных протоков, отложение меди, гемосидероз, при которых также могут выявляться ЛГ и ступенчатые некрозы, предполагают другую причину ХГ и исключают диагноз АГ. ANA, SMA и LRM-1 должны быть в титрах не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей (рекомендации Международной группы, 1993).
Дифференциальный диагноз между АГ и другими аутоиммунными заболеваниями, в основном первичным билиарным циррозом (ПБЦ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), ХВГ основывается на клинических, гистологических и иммунологических параметрах. Однако нередко выявляется так называемый overlap-синдром, когда одновременно у пациентов выявляются признаки АГ и вышеперечисленных хронических заболеваний печени. Далее они будут описываться как варианты АГ [7, 13]. Предполагаемый диагноз АГ в данном случае подразумевает сходство с клиникой АГ (жалобы на слабость, арталгии, миалгии), а биохимический анализ крови отражает преимущественно изменения холестатического порядка, имеет место кожный зуд разной степени выраженности. Пациенты с такими вариантами АГ могут быть обоего пола, любого возраста, но все же чаще это женщины в возрасте до 40 лет и моложе. На гистологии находят перипортальный гепатит с или без ЛГ, часто с поражением желчных протоков, жировой дистрофией гепатоцитов и лимфоидной инфильтацией портальных трактов в виде гранулем [7, 10].
| Современная классификация АГ выделяет следующие подтипы |
| Подтип 1 – классический АГ, на его долю приходится около 85% всех случаев. При этом варианте выявляются ANA, AMA, LMA Подтип 2 – две трети пациентов, страдающих этим вариантом, составляют дети, нередко болеют люди пожилого возраста, частота заболевания среди лиц мужского и женского пола одинакова, мало изменяются уровни АЛТ, АСТ. Характерно обнаружение LKM-1-антител [16]. LKM-антитела имеют разные подтипы: LKM-2 выявляют при лекарственном гепатите, LKM-3 обнаруживается у 20% больных дельта-гепатитом Подтип 3 – характерно выявление SLA, а также анти-LP-антител к гепатоцитам и клеткам поджелудочной железы Деление АГ на подтипы практического значения не имеет, однако следует иметь в виду, что подтип 2 АГ может быть связан с гепатитом С либо HCV может индуцировать появление АГ у генетически предрасположенных лиц. Нет данных о различиях гистологической картины при отдельных подтипах АГ Большинство больных с ПБЦ можно точно отделить от пациентов с АГ с помощью характерных лабораторных и иммунологических данных. Однако при этом варианте наряду с характерными параметрами АГ нередко выявляются гистологические признаки холангита и АМА (антитела к антигенам внутренней поверхности мембраны митохондрий), что очень характерно для ПБЦ. Наиболее важным для подтверждения диагноза ПБЦ является обнаружение АМА подтипа М2 [6]. АМА выявляются у 20-27% больных АГ в разных титрах [19]. Это может отражать диагностические ошибки в определении иммуносерологических маркеров, другие заболевания или одну из стадий ПБЦ. Если у больного повышена щелочная фосфатаза (ЩФ), IgM сыворотки крови и обнаружена АМА — вероятен диагноз ПБЦ. Трех-шестимесячный курс лечения стероидами помогает расшифровать преобладающую патологию — при реакции на лечение можно говорить о превалировании АГ. Установлено, что у 16% больных АГ выявляется язвенный колит (ЯК), наличие которого характерно для пациентов с ПСХ (от 40 до 60% больных). К тому же при таком сочетании — АГ и признаки ПСХ (наличие ЯК, поражение желчных протоков, слабый ответ на стероиды) — также обнаруживают фенотип HLA-B8, HLADR3, HLA DR4. Поэтому наличие кожного зуда у больных АГ и повышение ЩФ более чем в четыре раза против нормы указывают на необходимость проведения холангиографии (ХГР) и вероятность развития варианта АГ и ПСХ. Поражения желчных протоков несовместимы с диагнозом АГ. Они редки, но когда появляются у больных АГ с сопутствующей патологией кишечника или атипичным повышением ЩФ, можно допустить этот вариант АГ. Окончательный диагноз зависит от результатов ХГР. ХГР выявляет признаки склерозирующего холагнита у 42% больных АГ и ЯК. Но иногда ХГР бывает в норме у 14% больных ПСХ при гистологически подтвержденном диагнозе. Об этом необходимо помнить [24]. АГ считается заболеванием невирусной этиологии, но у 4% больных АГ выявляются антиHCV и еще у 4% — маркеры вируса гепатита В. Больные АГ, имеющие атипичное течение болезни либо плохо отвечающие на терапию стероидами, нередко имеют в сыворотке крови HCV RNA. Любопытно, что 11% больных ХВГ имеют SMA и 28% — ANA. У 62% выявляются аутоантитела к щитовидной железе и ревматоидный фактор. Большая часть этих больных имеют низкие титры SMA и ANA (1:80 и ниже), а пациенты с точным диагнозом АГ — SMA в титрах 1:160 и ANA 1:320. Поэтому больные АГ и с выявляемыми SMA или ANA в титрах ниже 1:320 могут быть отнесены к группе с превалированием вирусного заболевания [11]. Тем не менее пациенты с АГ имеют более выраженную инфильтрацию портальных трактов плазматическими клетками, более выраженные воспалительные изменения в дольках и больше ступенчатых и перисептальных некрозов по сравнению с пациентами ХВГ, особенно ХГС. У больных ХВГ/ХГС наоборот — в портальных трактах преобладает лимфоидноклеточная инфильтрация, чаще выявляется стеатоз и повреждения желчных протоков, особенно при ХГС. У 13% взрослых больных с признаками АГ не обнаруживаются аутоантитела, а все остальные признаки — иммунологические, биохимические и гистологические, а также возраст и пол соответствуют критериям постановки диагноза АГ. Что важно, эти больные также хорошо реагируют на лечение стероидами [8, 9]. Отмечено, что с течением времени при динамическом наблюдении у некоторых из них появляются соответствующие аутоантитела, характерные для АГ. Несмотря на разнообразие клинической картины, при АГ основой лечения является назначение преднизолона (ПР). Ответ на данную терапию — один из критериев постановки диагноза АГ. Целесообразность назначения ПР при АГ доказана в многочисленных исследованиях и обусловлена редкими самопроизвольными ремиссиями в течении болезни, высокой смертностью и ухудшением качества жизни [12, 18, 23, 28, 29]. При назначении ПР смертность удается снизить в течение пяти лет с 50 до 20%, а частоту индуцированных ремиссий довести до 80%. У большинства больных ремиссии появляются в течение первых двух лет терапии и почти у всех в последующие четыре года лечения. Лечение ПР следует назначать всем больным АГ высокой степени активности с фиброзом и циррозом или без. У больных с умеренной степенью активности болезни назначение ПР часто определяется наличием жалоб и симптомов болезни. Больные без симптомов и с умеренной степенью активности процесса по гистологической картине не нуждаются в лечении, но должны тщательно и регулярно наблюдаться для своевременного выявления признаков прогрессирования болезни. Как правило, начальная доза ПР составляет 20-30 мг/сутки с последующим постепенным снижением ее до поддерживающей — обычно 10 мг/сутки. Из всех схем лечения предпочтителен ежедневный прием однократно утром. Осложнения терапии наблюдаются при дозе более 10 мг/сутки. Нет точных рекомендаций по отмене или снижению дозы иммуносупрессоров, некоторые больные могут долго оставаться в ремиссии после отмены ПР. Однако было установлено, что у большей части больных в дальнейшем, даже спустя несколько лет после ремиссии, появляются признаки обострения и часто требуется большая доза для ее достижения [15]. Комбинация ПР с азатиоприном (АЗА) может уменьшить побочные эффекты (при этом требуется небольшая доза ПР). Лучше давать 10 мг/сутки ПР с 50 мг/сутки АЗА, чем один ПР, но в большей дозе. Сам АЗА не способен индуцировать ремиссию, но его добавление к ПР поддерживает ее даже в дозе 1 мг/кг/сутки. При неэффективности лечения АЗА назначали 6-меркаптопурин с хорошим эффектом [25]. У 20% больных АГ не удается достигнуть ремиссии — чаще всего у пациентов с признаками ЦП, лиц молодого возраста, при длительном анамнезе болезни до начала терапии ПР и у больных с фенотипом HLA-B8, DR3 [28]. Побочные эффекты при назначении иммунодепрессантов редкие, это в основном диспепсический синдром, сыпи, кушингоидизм, нарушение роста и развития у детей, сахарный диабет и остеопороз у женщин в менопаузе. АЗА может индуцировать миелосупрессию, возникновение катаракты, обладает онкогенным и, возможно, тератогенным эффектами. Лечение вариантов АГ представляет определенные трудности. Основа терапии, препарат выбора для начала лечения — и здесь ПР. При сочетании АГ и ПБЦ назначают ПР в дозе 20 мг/сутки от трех до шести месяцев, а при отсутствии эффекта — урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) или ее коммерческие препараты (урсофальк, урсосан, урсодиол и др.) по 13-15 мг/сутки от трех до шести месяцев. Тактика лечения больных с вариантом АГ и ПСХ та же, что и при АГ и ПБЦ. Больные АГ и ЯК отвечают на терапию ПР хуже, чем больные с одним АГ (не столь часты ремиссии, чаще и быстрее выявляют прогрессирование к ЦП). Эти пациенты, возможно, должны лечиться УДХК большими дозами (до 15-20 мг/кг/сутки), если признаки холестаза выражены. При сочетании АГ и ХВГ назначают ПР 20 мг/сутки или 10 мг/сутки ПР и 50 мг/сутки АЗА на три–шесть месяцев, если превалируют признаки АГ. Рекомбинантный ИФН в дозе 3 млн. МЕ/сутки три раза в неделю до 6 месяцев назначают при выявлении признаков ХВГ и маркеров репликации вируса либо неэффективности стероидной терапии [21, 5]. Лечение таких больных представляет собой сложную задачу, так как ПР усиливает вирусную репликацию, а ИФН может усилить иммуноопосредованный печеночно-клеточный некроз, перевести ХВГ в АГ, который до этого мог быть в латентном состоянии, обострить течение болезни с развитием внепеченочных аутоиммунных проявлений, индуцировать выброс антител с неясным клиническим значением. Поэтому лечение состоит в правильном определении преобладания тех или иных клинических синдромов или признаков. В любом случае обострение болезни печени или внезапное появление признаков аутоиммунного заболевания у пациентов с признаками АГ, но с преобладанием вирусного поражения указывает на необходимость прерывания лечения ИФН. Тактика лечения больных криптогенным ХГ состоит в назначении ПР 10-20 мг/сутки вместе с 50 мг/сутки АЗА до появления ремиссии или максимального эффекта. Литература 1. Апросина З. Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М.: Медицина, 1981. 248 с. Виды гепатита печениСтатья проверена 30.03.2021. Статью проверил специалист: Леонова Марина Леонидовна, терапевт, гастроэнтеролог, зам. главного врача, зав. поликлиникой. Гепатологический центр клиники «Союз» предлагает все виды лечения гепатита печени – как терапевтические, так и хирургические. При оперативных вмешательствах, требующихся пациентам, используются только самые современные методики и применяются только новейшие технологии. Все специалисты гепатологического центра обладают большим практическим опытом в лечении гепатита. Что такое вирусный гепатит? Это целая группа инфекционных заболеваний, которые вызывают воспаление и поражение печени. Существует несколько видов вирусного гепатита, но, как правило, самые распространенные из них – это вирусные гепатиты А, В и С. Очень часто гепатит называют «желтухой», так как пожелтение кожи и склер глаз является одним из симптомов этого заболевания. Виды гепатита печени Гепатит печени АВирусный гепатит А – широко распространенное заболевание, которое называют «болезнью грязных рук». Передается вирусный гепатит А, как правило, бытовым путем (общение с инфицированным человеком, общая с ним посуда и туалет, загрязненная вода). Кроме того, гепатитом А можно заразиться через продукты питания, которые не были подвергнуты тщательной термической обработке, так как вирус всасывается из желудочно-кишечного тракта и постепенно достигает печени. Вирус может сохраняться живым несколько часов, поэтому очень важно соблюдать правила гигиены и обязательно мыть руки, особенно если существует тесный контакт с человеком, у которого уже диагностирован этот вид гепатита. Основные симптомы вирусного гепатита АПовышается температура, возникает общая слабость и недомогание, тошнота, рвота. Через несколько дней острая клиническая картина исчезает, гепатит переходит в скрытую форму и, таким образом, протекает бессимптомно. В этом заключается опасность этого вида гепатита – иногда диагностика затрудняется из-за отсутствия ярких симптомов. В некоторых случаях гепатит А скрывается под «маской» гастроэнтерита. Единственным видимым признаком наличия заболевания является желтуха – пожелтение покрова кожи и склер глаз. Вирусный гепатит А не вызывает тяжелых повреждений печени и, при своевременной и качественной терапии, происходит полное выздоровление. Нередки эпидемии гепатита А, которые возникают, как правило, у группы людей, объединенных общим нахождением в одном учреждении (детский сад, школа). Ребенок, перенесший гепатит А (часто в бессимптомной форме), приобретает иммунитет к этому заболеванию. Взрослые переносят гепатит А гораздо тяжелее, что связано с влиянием сопутствующих заболеваний. В очень редких случаях гепатита А развивается тяжелая форма заболевания (холестатическая форма), при которой возникает застой желчи, некроз печени и печеночная недостаточность. Эта форма является весьма серьезным осложнением, могущим привести к летальному исходу. Гепатит А имеет только острую форму и никогда не переходит в хронический гепатит. Профилактика гепатита А:Гепатит печени BВирусный гепатит В – заболевание, характеризующееся весьма сильным поражением печени. Заражение этим видом гепатита происходит, как правило, через кровь или половым путем. Из-за воспалительного процесса, происходящего в печени, начинается замена клеток печени рубцовой тканью, что приводит к развитию фиброза, который, в свою очередь, может привести к циррозу печени. При циррозе изменяется не только структура печени, но происходит и нарушение ее функций. Гепатит В передается при контакте слизистых оболочек или поврежденной кожи с биологическими жидкостями носителя вируса, поэтому можно точно сказать, каким образом происходит его передача: Гепатитом В нельзя заразить при рукопожатии, объятиях, кашле или чихании. Основные симптомы вирусного гепатита ВПервоначально гепатит В проявляется повышением температуры, слабостью, тошнотой и рвотой, болью в суставах и мышцах. Эти признаки очень схожи с симптомами обычного гриппа, поэтому часто не возникает даже мысли о возможном заражении. Понять, что грипп не имеет никакого отношения к вашему недомоганию, можно по следующей фазе заболевания. В этот период яркие симптомы исчезают, человек, вроде бы, начинает чувствовать облегчение, но именно в этот момент проявляется желтуха – кожные покровы и слизистые желтеют, моча становится темного «пивного» цвета, в области печени чувствуется постоянная тяжесть и болезненные ощущения. Вирусный гепатит В может быть как острым, так хроническим гепатитом. Как правило, острая форма гепатита может быстро прогрессировать и иногда приводит к фульминантному гепатиту, который является наиболее тяжелой формой поражения печени. Хронический гепатит В может являться следствием острой формы, а может развиваться как хроническая форма изначально. В случае постепенного заболевания гепатитом В, без предшествующей ему острой формы, часто бывает трудно определить, когда же началась болезнь. Как правило, больные хронической формой гепатита В отмечали появление слабости, быстрой утомляемости, сонливости, перманентной тошноты без особой причины. Как правило, определить хронический гепатит В можно по постепенно проявляющейся желтухе. Без лечения хронический гепатит может вызвать цирроз печени и другие серьезные осложнения. Профилактика вирусного гепатита ВГепатит печени СВирусный гепатит С – самый серьезный вид гепатита среди этой группы вирусов. Гепатит С называют «ласковым убийцей», так как процесс развития заболевания, как правило, происходит незаметно и человек долгие годы может даже и не подозревать, что является носителем этого страшного вируса. Иногда заболевание становится явным только в момент проявления цирроза или, что еще страшнее, рака печени. По статистике, практически 50 % заболевших гепатитом С имеют цирроз печени. Хронический гепатит С на сегодняшний день является самым распространенным заболеванием среди всех вирусных гепатитов. Такая распространенность, вполне возможно, связана именно с отсутствием яркой симптоматической картины, поскольку отсутствие выраженных симптомов приводит к отсутствию лечения. Одна из особенностей гепатита С – большое количество форм вируса, которые одновременно могут встречаться при этом заболевании. Они очень изменчивы и плохо поддаются воздействию защитных сил иммунной системы, что не позволяет добиться хорошего эффекта при лечении и предрасполагает к дальнейшему развитию заболевания. Заражение вирусным гепатитом С происходит, в основном, через кровь и половым путем. Но гематогенный путь заражения (через кровь) более распространен. Воздушно-капельным и контактным путем (через объятия, рукопожатия и поцелуи) вирусный гепатит С не передается. Вирусный гепатит С может развиться как в острой, так и в хронической форме. Хронический гепатит, как правило, более распространен. Основные симптомы вирусного гепатита СК сожалению, большинство заболевших гепатитом С не замечают никаких симптомов, которые говорили бы об инфицировании. Особенно это касается хронического гепатита, при котором первые признаки заболевания начинают проявляться только тогда, когда поражение печени достигло серьезного уровня, как правило, при развитии цирроза. При острой форме вирусного гепатита С больные могут чувствовать усталость и вялость, боль в мышцах, тошноту, замечать повышение температуры. В этом случае может проявляться желтуха – кожные покровы и склеры глаз меняют цвет. Профилактика хронического гепатита СГепатит печени DВирусный гепатит D сам по себе не является возбудителем заболевания. Он не может самостоятельно развиваться, так как ему требуется «помощь» другого вируса. Как правило, этим соучастником является вирус гепатита В – человек с диагностированным гепатитом В или являющийся носителем этого вируса может одновременно заболеть и гепатитом D. Соединение этих двух видов гепатита порождает суперинфекцию (с весьма серьезными последствиями), которая практически во всех случаях приводит к циррозу печени. Иногда происходит одновременное заражение гепатитом В и D. Вирусный гепатит D или дельта-гепатит передается исключительно через кровь. Основные симптомы вирусного гепатита DРазвитие заболевания проходит по такому же принципу, как и при гепатите В: на начальной стадии может повышаться температура, возникать слабость, тошнота, боли в мышцах. Когда яркие симптомы исчезают и наступает облегчение, возможно проявление желтухи: пожелтение кожи и склер глаз, появление боли и тяжести в области печени. Но, в отличие от вирусного гепатита В, это заболевание протекает, как правило, в более тяжелой форме, что обусловлено «двойным вирусным ударом». Профилактика гепатита DВ первую очередь профилактика направлена на предупреждение заражением гепатита В и, конечно же, в обеспечении всех условий для отсутствия контакта с инфицированным человеком.
|