Хронический интерстициальный нефрит что это такое
Хронический интерстициальный нефрит. Лечение хронического интерстициального нефрита.
1. Что такое хронический интерстициальный нефрит и его причины?
Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит, сокращённо ХИН, – это неинфекционное воспалительное заболевание почек. При хроническом интерстициальном нефрите поражается почечные канальцы и межуточная (интерстициальная) ткань.
Причины хронического интерстициального нефрита
Причины ХИН могут быть самые разные. Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – невылеченный или вовсе не диагностированный – может перерасти в хронический интерстициальный нефрит. Однако гораздо чаще хронический интерстициальный нефрит появляется без ОИН. Причинами итерстициального нефрита могут быть:
Стоит также упомянуть, что примерно у каждого пятого пациента причину хронического интерстициального нефрита выяснить не удаётся.
2. Симптомы заболевания
Симптомы хронического интерстициального нефрита редко бывают ярко выраженными, часто они вообще отсутствуют. Если ХИН вызван злоупотреблением лекарств, то долгое время симптомы могут быть незаметны из-за симптомов той болезни, для лечения которой принимались эти лекарства.
Симптомами хронического интерстициального нефрита являются:
Кроме того, больные хроническим интерстициальным нефритом отмечают у себя:
3. Диагностика болезни
Для диагностики хронического интерстициального нефрита необходим анамнез, особенно информация о перенесённых болезнях и употребляемых лекарствах. Также проводятся различные анализы мочи на предмет наличия белка, отмерших почечных сосочков, крови. Для исследования почек может использоваться КТ, МРТ или рентген. Для подтверждения диагноза обычно проводится биопсия почек.
4. Лечение хронического интерстициального нефрита
Первый шаг в лечении хронического интерстициального нефрита – отмена приёма лекарственных препаратов, которые негативно влияют на почки. При ранней диагностике это может предотвратить заболевание, на более поздних стадиях остановить или замедлить разрушительные процессы.
Остальное лечение хронического интерстициального нефрита является симптоматическим. Назначаются медикаменты, витамины, призванные поддерживать функции почек. В зависимости от симптомов и сопутствующих заболеваний может потребоваться изменение рациона. В тяжёлых случаях проводится внутривенное вливание электролитов и жидкости.
Хронический интерстициальный нефрит
Почки – натуральный и очень эффективный фильтр организма человека, активно препятствующий проникновению в него разнообразных вредных веществ. Помимо мочеформирующей и выводящей, почкам приходится выполнять огромную массу других важных функций, к примеру, поддерживать в норме водно-щелочной баланс крови или регулировать артериальное давление. Поэтому любой сбой в работе почек может спровоцировать появление существенных проблем со здоровьем.
Одной из тяжелых почечных патологий является хронический интерстициальный нефрит. Это полиэтиологическое заболевание, проявляющееся хроническим воспалением интерстициальной ткани почек с вовлечением в патологический процесс канальцевого аппарата, лимфатических и кровеносных сосудов почек. Причин развития хронического интерстициального нефрита множество – спровоцировать воспаление почек может инфекция, метаболические расстройства, продолжительный прием некоторых лекарств, введение вакцин и сывороток, аномалии развития мочевой системы и другие причины.
Симптомы интерстициального нефрита
Хронический интерстициальный нефрит, как правило, довольно длительное время отличается бессимптомным течением, а возникающие в дальнейшем мало выраженные клинические проявления, свидетельствующие о воспалительном повреждении почек, зачастую просто остаются без внимания и списываются на обычную усталость и переутомление.
Более выраженные симптомы болезни возникают постепенно, вследствие развития почечной недостаточности:
Именно поэтому рекомендуется регулярно проходить профосмотры у нефролога (один/два раза в год), ведь любая почечная патология сегодня успешно диагностируется на начальной стадии, что позволяет вылечить болезнь без последствий и тяжелых осложнений, а вот с запущенным воспалением почек справиться намного труднее.
Диагностика
В Клинике Современной Медицины созданы все необходимые условия для проведения комплексной диагностики и обследования пациентов с хроническим интерстициальным нефритом. Передовая лабораторно-диагностическая база дает возможность проводить все виды лабораторно-инструментальных исследований, получая достоверные и точные результаты в самые короткие сроки:
Огромный опыт нефрологов клиники позволяет точно диагностировать патологию и успешно лечить воспаление почек. А передовое оборудование экспертного уровня дает возможность обнаружить заболевание на раннем этапе, даже при отсутствии клинических симптомов.
Лечение хронического интерстициального нефрита
Современная нефрология вполне способна справиться с хроническим воспалением почек, а своевременное обращение к нефрологу значительно упростит этот процесс, сделав терапию максимально короткой и наименее дорогостоящей. Высокий профессионализм нефрологов, помноженный на многолетний опыт работы и прогрессивное оснащение нашей Клиники, гарантирует получение достоверных результатов исследования и постановку правильного диагноза.
Специалисты Клиники Современной Медицины для диагностирования и лечения хронического интерстициального нефрита применяют прогрессивное оборудование и новейшие, порой уникальные терапевтические схемы. Терапия при лечении подбирается нефрологом индивидуально, в зависимости от клинического случая, что обуславливает высокий терапевтический результат.
Лечение хронического интерстициального нефрита направлено на устранение воспалительных изменений в почечных тканях и восстановление функциональности канальцевого аппарата. Также комплексная терапия предусматривает симптоматическое лечение, направленное на устранение клинических проявлений болезни. Присоединение вторичной инфекции обуславливает включение в терапевтическую схему антибактериальных и противомикробных препаратов. Если заболевание было вызвано продолжительным приемом нефротоксичных лекарств, их немедленно отменяют и проводят восстановительную терапию.
Хронический интерстициальный нефрит – это сложное заболевание, которое требует продолжительного адекватного лечения. Никакие методы народной медицины в данном случае не будут эффективны. Такая болезнь не предусматривает самолечения и надеяться на то, что воспаление почек пройдет само собой, также не стоит. Если вам нужна консультация и помощь грамотного, опытного нефролога – приходите на прием в Клинику Современной Медицины.
Хроническое воспаление почек само по себе не проходит, болезнь просто имеет скрытое течение, главная опасность которого в том, что воспалительный процесс на фоне кажущегося благополучия активно прогрессирует, провоцируя развитие очень тяжелых осложнений, таких, например, как хроническая почечная недостаточность. Наши доктора подробно расскажут, что такое хронический интерстициальный нефрит, проведут комплексную диагностику и будут использовать при лечении болезни наиболее эффективную схему.
Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения хронического пиелонефрита и лечения иммунных гломерулопатий.
Нефропатии тубулоинтерстициальные, интерстициальный нефрит
Терминология
Понятие «тубулоинтерстициальные нефропатии» в широком смысле слова включает в себя воспалительные, метаболические или токсические заболевания почек, протекающие в отличие от гломерулярных (клубочковых) болезней с первичным и преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек. В более узком смысле слова термин «тубулоинтерстициальные нефропатии» чаще используют для обозначения метаболических и токсических поражений без четкого воспалительного компонента, применяя к воспалительным, иммуновоспалительным поражениям канальцев и интерстиция термин «тубулоинтерстициальный нефрит» или, что равнозначно, «интерстициальный нефрит». Помимо тубулоинтерстициальных нефропатий как самостоятельных нозологических форм может быть выделен тубулоинтерстициальный компонент при ряде клубочковых поражений почек, в том числе и при хроническом гломерулонефрите.
Современная волна интереса к тубулоинтерстициальным поражениям связана как с возможностями лечения и профилактики (явно большими, чем при гломерулярных заболеваниях), так и с учащением вообще ятрогенной патологии, а также с предположением о ведущей роли интерстиция и канальцев в прогрессировании заболеваний почек.
Клиническая картина
В клинической картине тубулоинтерстициальных нефропатий важное место занимают канальцевые расстройства с преимущественным поражением того или иного отдела нефрона. Напомним, что основной функцией канальцевого аппарата, включающего в себя проксимальный каналец, петлю Генле, дистальный каналец и собирательные трубочки, является поддержание гомеостаза. В канальцах происходят процесс концентрирования мочи (всасывание воды и натрия), реабсорбция части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ, а также секреция в просвет канальца веществ из крови или образующихся в клетках канальцев. При поражении канальцев характерны следующие симптомы: полиурия, снижение относительной плотности мочи, почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, гипо- или гиперкалиемия, гипоурикемия, канальцевая протеинурия.
По течению различают острые и хронические ИН.
Острые ИН характеризуются острым началом с лихорадкой, гематурией, полиурией, часто с ОПН, иногда с болями в пояснице. В зависимости от этиологии острые ИН могут быть лекарственными, вирусными, бактериальными, паразитарными, иммунными.
К развитию лекарственного острого ИН могут приводить многие препараты, чаще всего антибиотики из группы пенициллина (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин), цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные (рифампицин, этамбутол) и др., а также нестероидные противовоспалительные препараты; особенно часто острый ИН развивается после лечения метициллином. Впрочем, случаи острого ИН описаны после лечения и многими другими препаратами, в том числе сульфаниламидами (первые описания острого лекарственного ИН), ацикловиром, диуретиками, аллопуринолом, циметидином, фенилином и даже китайскими лечебными травами.
Диагностика
Из лабораторных показателей характерны анемия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия.
Критерии диагностики острого лекарственного ИН:
Лечение
Острые лекарственные ИН обычно имеют циклическое течение. При достаточно быстром установлении диагноза после отмены аллергизирующего препарата обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень продолжительным. Лишь в запущенных случаях с длительным беспорядочным лечением (обычно антибиотиками, назначаемыми из-за персистирующей лихорадки) острый лекарственный ИН может принимать хроническое течение.
Лекарственный острый ИН с ОПН может развиваться и при хроническом гломерунефрите, и не только после применения антибиотиков, но иногда и после применения фуросемида, фенилина, аллопуринола и др.
Среди вирусных острых ИН наибольшее значение имеет геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Болезнь впервые описана на Дальнем Востоке в 30-х годах нашего столетия. Заражение происходит от инфицированных грызунов. В 1978 г. в Южной Корее выделен специфический антиген в криостатных срезах легочной ткани полевых мышей, а затем и сам вирус, названный Хантаан по имени реки, в долине которой были отловлены инфицированные вирусом грызуны. В настоящее время вирус ГЛПС выделен у 55 видов животных, являющихся его носителями. Наиболее инфицированы вирусом несколько видов полевых мышей, серая и черная крысы. Однако антитела к вирусу выявлены и у таких животных, как морские свинки, собаки, цыплята и свиньи.
Заболевание чаще возникает весной и осенью. Болезнь начинается лихорадкой, недомоганием, затем появляются кровоизлияния в слизистые и подкожные, тромбоцитопения, с 5-7-го дня развивается мочевой синдром и олигурическая ОПН с выраженными электролитными сдвигами и гиперволемией. Могут наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, тяжелая интоксикация. Однако, как правило, именно тяжесть почечной патологии определяет прогноз болезни.
Морфологически характерны ИН и множественные кровоизлияния в почках, особенно в лоханках. Кровоизлияния обнаруживаются также под плеврой, эпикардом, капсулой селезенки и т.д. Обсуждается роль в патогенезе прямого нефротоксического действия вируса, нарушений микроциркуляторного русла, ДВС-синдрома.
Лечение направлено на борьбу с интоксикацией и проявлениями ОПН. В настоящее время начинают применять противовирусную терапию (рибовирин, специфический иммуноглобулин).
Бактериальный острый ИН полностью соответствует острому пиелонефриту.
Хронические ИН
К развитию хронических ИН приводят некоторые лекарственные средства, метаболические нарушения (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия), интоксикация тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественные новообразования, а также некоторые заболевания с четким иммунным патогенезом. В ряде случаев причину хронического ИН установить не удается (идиопатический хронический ИН).
Ведущими морфологическими признаками являются диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, склероз стромы, выраженная дистрофия или атрофия эпителия канальцев.
При морфологическом исследовании, помимо признаков хронического ИН, выявляют некроз почечных сосочков, специфическую коричневую пигментацию почечных сосочков и мочевыводящих путей и микроангиопатию сосудов мочеточника (диагностический признак злоупотребления анальгетиками).
Частота АН во всем мире (по данным патологоанатомических исследований) колеблется от 0 до 4%; как причина терминальной почечной недостаточности среди больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки, АН зарегистрирована у 3% больных в Европе и у 20% в Австралии.
Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая прогрессирует медленно, сопровождается выраженной остеодистрофией и тяжелым метаболическим ацидозом. У половины больных развивается некроз почечных сосочков с макрогематурией, иногда с повторными эпизодами обструктивной ОПН с быстрым спонтанным восстановлением функции почек, рецидивами заболевания с почечной коликой, атаками острого пиелонефрита. У большинства больных папиллярный некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение почечного некротизированного сосочка) с минимальной протеинурией, микрогематурией; персистирующая микрогематурия может указывать на развитие карциномы мочевыводящего тракта.
Значительно чаще, чем при других типах хронического ИН, развивается гипертония, которая иногда может приобретать злокачественное течение. Гипертония может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой).
Осложнения АН: обструктивная ОПН (при двустороннем папиллярном некрозе), присоединение пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза. У больных АН высок риск развития злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточников, почечной лоханки, которые наблюдаются намного чаще, чем в популяции.
При постановке диагноза следует обращать внимание на внепочечные признаки злоупотребления анальгетиками, среди которых выделяют гипохромную анемию со своеобразным бледно-желтым окрашиванием кожных покровов, поражение желудка (пептическая язва), печени (лекарственный гепатит), ранний атеросклероз с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, психастению, преждевременное старение, раннее поседение (больные выглядят старше своих лет). Известно влияние на гонадную функцию (бесплодие, тератогенное воздействие). Язвенная болезнь желудка иногда многие годы предшествует нефропатии.
Лечение состоит в полном отказе от употребления анальгетических средств, в коррекции водно-электролитных нарушений, гипертонии, в борьбе с инфекцией мочевых путей. Замедлить прогрессирование может снижение приема калорий (без изменения приема белка) или низкобелковая диета.
К развитию хронических токсических ИН могут приводить и некоторые другие лекарства, например противоопухолевые препараты (цисплатина), литий, применяемый в психиатрической практике, препараты золота и др. Говоря о ятрогенных поражениях, следует упомянуть и о радиационном токсическом ИН, который развивается иногда при лучевой терапии больных с опухолями почки (опухоль Вильмса), яичника, яичка, забрюшинного пространства.
Менее часты и менее известны метаболические поражения почек, развивающиеся при гиперкальциемии и гипокалиемии.
Гиперкальциемия наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, злокачественных новообразованиях и т.д. Отличительным морфологическим признаком является нефрокальциноз, мелкие отложения кальция часто обнаруживаются в почках при биопсии или на аутопсии, образование камней может вести к обструктивной нефропатии. Особенно характерны функциональные сдвиги, в первую очередь резкое снижение концентрационной функции почек, связанное не только со структурными нарушениями (интралюминальной обструкцией с асептическим интерстициальным воспалением), но и с влиянием кальция на регуляцию КФ и канальцевой реабсорбции, нарушением внутриклеточного транспорта кальция, снижением чувствительности канальцев к вазопрессину; обсуждается возможная роль повышенной секреции простагландинов. Клинически нефропатия характеризуется полиурией, азотемией, в половине случаев отмечается гипертония, могут наблюдаться изменения мочи.
Структурные и функциональные изменения почек развиваются при гипокалиемии (вернее, не столько при снижении уровня калия во внеклеточной жидкости, сколько при снижении содержания общего калия в организме). Морфологически наиболее характерно поражение эпителия проксимальных канальцев. Поражение интерстиция обычно не развивается, т.е. это скорее тубулопатия, чем токсический ИН. Функциональные нарушения выражены в первую очередь снижением концентрационной функции, изменением кислотовыделительной функции почек и тенденцией к задержке натрия, вплоть до образования отеков.
Среди факторов, приводящих к развитию хронических токсических ИН, следует упомянуть тяжелые металлы: кадмий и свинец. Кадмий, широко применяющийся в современной промышленности, приводит к возникновению нефропатии, характеризующейся проксимальной дисфункцией, вплоть до полного синдрома Фанкони.
Поражение почек, похожее на миеломную почку, иногда встречается при других опухолях, при которых наблюдается гиперпродукция моноклональных иммуноглобулинов (при злокачественных лимфомах, лимфолейкозе, опухоли поджелудочной железы).
Литература:
1. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1994.
2. Тареева И.Е., Андросова С.О. Тубулоинтерстициальные нефропатии. В кн: Нефрология, под ред. И.Е.Тареевой, 1995, т.2, с.101-9.
3. Тареева И.Е., Николаев А.Ю.,Андросова С.О. Лекарственные поражения почек.Там же, с. 299-312.
4. Elseviers MM, De poe ME/ Amer J Kid Dis 1996; 28;48-55.
5. Tubulo-interstitial nephropathies. Churchill, Livingstone, 1983. Ed B penner, J Stein.
Публикации в СМИ
Нефрит интерстициальный хронический
Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.
Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).
Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.
Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.
Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания
Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).
• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.
• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии
• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.
• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.
Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).
Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).
Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.
Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.
Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.
Код вставки на сайт
Нефрит интерстициальный хронический
Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.
Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).
Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.
Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.
Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания
Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).
• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.
• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии
• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.
• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.
Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).
Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).
Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.
Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.
Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.