Хронический межуточный гепатит что такое
Лечение хронического гепатита
Хронический персистирующий гепатит
Лечение. Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.
Хронический активный гепатит (ХАТ)
Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.
Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка.
Противопоказан лечение хронических гепатитов прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.
Хронический холестатический гепатит
Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени.
Хронический вирусный
гепатит
Хронические вирусные гепатиты — это группа инфекций, вызванных вирусами, которые поражают клетки печени. 1 Под влиянием вируса повреждаются клетки печени, начинается воспаление в органе, то есть, собственно, гепатит, который может проявляться как в виде возникающих жалоб и симптомов, так и в форме патологических отклонений в лабораторных показателях. Важно понимать, что эти проявления — лишь следствие повреждения и гибели клеток, а также воспалительного процесса, протекающего в органе. Хроническим гепатит называется в том случае, если воспалительный процесс продолжается более шести месяцев. 2
Причины появления хронического вирусного гепатита
Болезнь вызывают вирусы гепатита В, С и D (дельта) — вирус гепатита А, как правило, провоцирует острую форму заболевания. Чаще всего причиной хронического гепатита становится вирус гепатита C, именно его обнаруживают в 77,97 % случаев впервые выявленного хронического гепатита в России. В год им заражается около 50 тысяч человек по всей стране. 3 Следующий по частоте — вирус гепатита В. По данным ВОЗ, им больны как минимум 257 миллионов человек во всем мире. 4 В России заболеваемость составляет в среднем 10,78 человека на 100 тысяч, 5 но сильно разнится в зависимости от региона. Гепатит D может только сопровождать и отягощать гепатит В, поскольку не является самодостаточным в плане воспроизведения.
Внедряясь в клетки печени, вирусы гепатита В и С оставляют на поверхности мембран частицы своих антигенов. Иммунная система начинает рассматривать зараженные гепатоциты как чужеродные клетки и атакует их. Если иммунный ответ адекватен, подобная атака, хоть и сопровождается симптомами поражения печени (клиническими проявлениями острого вирусного гепатита), довольно быстро уничтожает зараженные клетки. Но иммунная система не справляется с самим вирусом, и ее активности оказывается недостаточно для того, чтобы полностью устранить инфекционный агент, вследствие чего развивается хронический гепатит.
Печень обладает огромными возможностями регенерации, но поскольку при хроническом гепатите воспалительный процесс может протекать годами и десятилетиями, рано или поздно резервы органа могут истощиться. В этом случае на месте погибших клеток формируется соединительная (фиброзная, рубцовая) ткань. Она не способна выполнять функции гепатоцитов, и фиброзное перерождение печени может закончиться развитием печеночной недостаточности. Еще один отдаленный, но весьма опасный исход хронического гепатита — перерождение гепатоцитов и формирование гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Если заражение произошло в зрелом возрасте, а активность воспалительного процесса невелика, хронический вирусный гепатит может протекать несколько десятилетий. В этом случае есть вероятность, что пациент умрет по причинам, не связанным с хроническим гепатитом. Если же инфекция попала в организм в молодости, а воспалительный процесс активен, вероятность неблагоприятного развития событий куда выше. По данным ВОЗ, от цирроза печени при вирусном гепатите ежегодно умирает 720 тысяч человек и 420 тысяч погибает от гепатоцеллюлярной карциномы. 4 Особенно быстро и неблагоприятно протекает хронический гепатит В с дельта-агентом (сочетанная инфекция В и D). 6
Классификация гепатитов
Хронический вирусный гепатит классифицируют по причинам возникновения и разделяют на следующие виды:
По степени активности патологического процесса выделяют следующие виды хронического гепатита:
Кроме того, выделяют четыре стадии развития фиброза печени — от незначительно выраженного до влекущего за собой нарушение архитектоники (характерной структуры тканей) органа. Чем выше стадия фиброза, тем сильнее выражены патологические изменения.
Симптомы
Поражение клеток печени неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Это может проявляться в виде нескольких клинико-лабораторных синдромов (сочетаний симптомов).
Синдром цитолиза — это комплекс биохимических изменений, отражающих разрушение печеночных клеток. В крови при данном синдроме повышается уровень внутриклеточных ферментов: АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП).
Синдром гепатоспленомегалии — увеличение печени и селезенки.
Желтушный синдром — желтое окрашивание кожи и слизистых. Интенсивность его проявления может быть различна — от едва заметной желтизны склер (белой оболочки глаза) до явного изменения цвета кожи. Желтуха нередко сопровождается кожным зудом. Кроме того, при развитии цирроза могут появляться и другие изменения: отеки, увеличение живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен передней брюшной стенки (с появлением так называемой головы медузы), склонность к кровотечениям.
Диагностика заболевания
Диагностика хронического вирусного гепатита основана преимущественно на лабораторных методах, так как на ранних стадиях болезнь часто протекает бессимптомно.
Прежде всего для подтверждения причины болезни необходим анализ крови на специфические маркеры вирусного гепатита. Это антигены вируса гепатита В или С (вирусные частицы) и антитела, вырабатываемые организмом в борьбе с ним. Кроме качественного определения (выявления) антигена необходимо также исследование уровня вирусной нагрузки (количества антигена в определенном объеме крови). Это позволяет судить об активности размножения вируса и определить показания для противовирусной терапии.
Для оценки функции печени рекомендуют биохимический анализ крови, включающий в себя определение уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей. Более конкретные рекомендации дает врач, исходя из индивидуальной картины течения болезни.
Чтобы оценить размеры и структуру органа, рекомендуют УЗИ брюшной полости: это самый простой метод визуализации печени.
Для выявления степени фиброза может быть выполнена фиброэластография или биопсия печени — забор небольшого количества печеночной ткани под контролем УЗИ для дальнейшего изучения под микроскопом.
Лечение хронического вирусного гепатита
Прежде всего пациентам рекомендуют щадящий режим и диету. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинина, баранина). 5 Категорически запрещается алкоголь в любом виде.
Основа терапии хронических гепатитов — противовирусные препараты. Есть две большие группы средств: препараты на основе интерферона-альфа и прямые противовирусные средства. 6
Препараты интерферона-альфа стимулируют работу иммунной системы, направленную на подавление репликации частиц вируса. Противовирусные средства — это специальные химические вещества, подавляющие репликацию вируса на том или ином уровне его жизненного цикла.
Однако препараты обеих групп вызывают довольно серьезные побочные эффекты, поэтому их рекомендуют не всем пациентам, а только при наличии строгих показаний, которые оценивает врач. 6 Изучение противовирусных препаратов в последние два десятилетия происходит очень интенсивно, меняются алгоритмы терапии. Так, препараты интерферона в настоящее время теряют свою актуальность при данных заболеваниях. Поэтому принципиально важно обсуждать с врачом программу терапии и следовать назначениям.
В дополнение к основной противовирусной терапии для поддержания функции печени могут быть рекомендованы гепатопротекторы, например на основе эссенциальных фосфолипидов. Они помогают восстанавливать целостность печеночных клеток, способствуют их регенерации, а также могут внести дополнительный вклад в ограничение формирования соединительной ткани в печени. 7 Подчеркнем, что препараты эссенциальных фосфолипидов при хроническом гепатите не имеют самостоятельного значения и могут использоваться как дополнение к основной противовирусной терапии.
Хронический вирусный гепатит — это серьезное заболевание, которое может повлечь за собой неблагоприятные последствия. Поэтому не следует заниматься самолечением, терапию хронического гепатита должен проводить только врач.
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ Варианты клинического течения. Принципы лечения
Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменени
 |
Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменения, приводящие к фиброзу и циррозу печени (ЦП). Генетически детерминированная предрасположенность к этому заболеванию выявлена во многих исследованиях. Доказано, что большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a. Пусковой агент пока неизвестен, однако есть некоторые данные о роли вирусов гепатита [31, 26], кори [27], Эпштейн-Барр вируса [32], а также интерферона (ИФН) [14] как инициаторов начала АГ.
| Аутоиммунный гепатит (АГ) — хроническое воспалительное заболевание печени невыясненой этиологии, характеризующееся определенными лабораторными, клиническими и гистологическими признаками. Болеют им в основном женщины молодого возраста |
АГ — это прогрессирующее воспаление печени, характеризующееся наличием некрозов в перипортальной, септальной зонах (ступенчатые некрозы) или, более широко, лобулярным гепатитом (ЛГ), гипергаммаглобулинемией и аутоантителами в сыворотке крови [7]. Портальные тракты печени на биоптатах находят расширенными с накоплением в них обширных инфильтратов, имеющих разный клеточный состав: лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. ЛГ — дольковый гепатит, когда некрозы выявляются во второй и третьей зонах ацинусов, а также обнаруживается внутридольковая лимфоидноклеточная инфильтрация, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов. ЛГ является частью гистологической картины АГ, если он выявляется одновременно с перипортальным гепатитом. По гистологической картине на АГ может указывать, кроме вышеперечисленного, наличие многоядерных гепатоцитов [2].
Наконец, картина фиброза может присутствовать в той или иной степени даже при умеренной степени активности АГ, а в запущенных случаях, особенно при отсутствии эффективной терапии, формируются мостовидные некрозы и, в конце концов, ЦП.
Хотя гистологическая картина при АГ очень характерна, все-таки она неспецифична. Отличительной чертой АГ является обнаружение в биоптатах преимущественно плазматических клеток, так как выраженная инфильтрация в портальной, перипортальной зоне, вовлечение в процесс долек печени — в равной мере присущи и хроническому вирусному гепатиту (ХВГ).
Одной из основных клинических характеристик АГ является обнаружение аутоантител к клеточным и субклеточным структурам клеток разных органов [22]. Типичным маркером АГ являются антитела к ядрам клеток — ANA. Из других маркеров выявляются антитела к клеткам гладкой мускулатуры (SMA), антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек (LKM), антитела к растворимому печеночному антигену (SLA), антитела к антигенам (цитокератины 8, 18) мембран гепатоцитов — LMA.
Клинические проявления АГ очень разнообразны [1, 3, 4]. С одной стороны, встречаются бессимптомные формы, когда случайно выявляется повышение АЛТ, АСТ, а с другой — острое начало болезни с тяжелым течением вплоть до развития фульминантного гепатита (ФГ).
Нередко заболевание начинается незаметно с астеновегетативных проявлений, болей в области правого предреберья, незначительной желтухи. Однако у большинства больных АГ начало болезни острое, как при остром вирусном гепатите (ОВГ), и при осмотре пациента врач впервые выявляет признаки хронического гепатита (ХГ) — телеангиоэктазии, пальмарную эритему, увеличение печени и селезенки, а также изменения в анализах крови — гипергаммаглобулинемию, увеличение IgG, снижение содержания общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются у больных на поздних стадиях болезни или при развившихся гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии.
Когда АГ впервые проявляется желтухой, как при ОВГ, приходится дифференцировать его от гепатитов А, В, Е и особенно С, при котором антитела в сыворотке крови могут появляться через достаточно продолжительное время после начала болезни. Желтуха у пациентов с АГ может быть разной степени выраженности, часто появляется на поздних стадиях заболевания, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. В общем же у большинства больных чаще всего изменяются аминотрансферазы, нежели щелочная фосфотаза (ЩФ) или билирубин.
| Аутоиммунный гепатит был выделен из группы болезней печени и впервые описан как отдельная нозология в начале 50-х годов [33]. В научной литературе существовал под разными названиями. Термин люпоидный гепатит, который часто использовался в нашей стране, ввел в 1956 году Дж. Маккей с соавторами в журнале Lancet, так как при этом заболевании нередко в сыворотке крови больных выявлялись волчаночные клетки. Потом, в последующие годы, люпоидный, или классический, АГ стали называть аутоиммунным активным хроническим гепатитом, но в 1993 году Международная группа по изучению болезней печени предложила термин АГ, а также критерии установления его диагноза [17] |
Для АГ характерно поражение кожи в виде геморрагической сыпи, оставляющей после себя пигментацию. Из других симптомов встречаются волчаночная и узловатая эритемы, очаговая склеродермия, пальмарная эритема и телеангиоэктазии. У всех больных выявляются изменения в эндокринной системе — аменорея, угри, гирсутизм, стрии. Диагностическое значение отдельных симптомов болезни при АГ неодинаково. К наиболее значимым относятся длительная лихорадка и арталгии. В большинстве случаев АГ они присутствуют одновременно, являясь наиболее частыми и постоянно встречающимися жалобами больных [4].
Один из вариантов начала АГ — появление лихорадки с внепеченочными проявлениями, из которых следует назвать аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, гипертиреоидизм, гемолитическая анемия, идеопатическая тромбоцитопения, сахарный диабет, целиакия, полимиозит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит и т. д. Желтуха при этом варианте появляется позже [20].
Часто АГ сопровождается бесплодием, однако при возникновении беременности и последующих родах на фоне компенсированного процесса это не влияет на течение АГ и судьбу ребенка даже при постоянном приеме преднизолона (ПР) [30]. Беременность на стадии сформировавшегося ЦП и синдрома портальной гипертензии, которые выявляются у трети больных на момент выявления АГ, нежелательна [3].
В отличие от ХВГ течение АГ у больных непрерывно прогрессирующее, без самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических процессов не происходит. Прогноз течения АГ хуже у пациентов с острым началом болезни по типу ОВГ, с наличием признаков холестаза, асцитом, повторными эпизодами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Как правило, больные, пережившие критический период, имеют лучший прогноз.
Диагноз АГ выставляется на основании соответствия лабораторных и гистологических данных, отсутствия маркеров ВГ, исключения злоупотребления алкоголем и контактов с препаратами крови, гипотоксическими веществами, повышения гамма-глобулинов не менее чем в 1,5 раза выше нормы. Повреждение желчных протоков, отложение меди, гемосидероз, при которых также могут выявляться ЛГ и ступенчатые некрозы, предполагают другую причину ХГ и исключают диагноз АГ. ANA, SMA и LRM-1 должны быть в титрах не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей (рекомендации Международной группы, 1993).
Дифференциальный диагноз между АГ и другими аутоиммунными заболеваниями, в основном первичным билиарным циррозом (ПБЦ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), ХВГ основывается на клинических, гистологических и иммунологических параметрах. Однако нередко выявляется так называемый overlap-синдром, когда одновременно у пациентов выявляются признаки АГ и вышеперечисленных хронических заболеваний печени. Далее они будут описываться как варианты АГ [7, 13]. Предполагаемый диагноз АГ в данном случае подразумевает сходство с клиникой АГ (жалобы на слабость, арталгии, миалгии), а биохимический анализ крови отражает преимущественно изменения холестатического порядка, имеет место кожный зуд разной степени выраженности. Пациенты с такими вариантами АГ могут быть обоего пола, любого возраста, но все же чаще это женщины в возрасте до 40 лет и моложе. На гистологии находят перипортальный гепатит с или без ЛГ, часто с поражением желчных протоков, жировой дистрофией гепатоцитов и лимфоидной инфильтацией портальных трактов в виде гранулем [7, 10].