Хронический персистирующий гепатит не классифицированный в других рубриках что это значит

Лечение хронического гепатита

Хронический персистирующий гепатит

Лечение. Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.

Хронический активный гепатит (ХАТ)

Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.

Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка.

Противопоказан лечение хронических гепатитов прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.

Хронический холестатический гепатит

Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени.

Источник

Хронический гепатит

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Хронический гепатит»

Коды МКБ-10: К 73

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация хронических гепатитов и цирроза печени (принята конгрессом гепатологов, Лос-Анджелес 1994).

— хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д);

— хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый);

— хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный);

— хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит;

— первичный билиарный цирроз;

— первичный склерозирующий холангит;

— болезнь недостаточности ά1 антитрипсина.

— смешанный (макро- и микронодулярный);

— причина не установлена.

— активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности).

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в правом подреберье, увеличение печени и уплотнение ее края, тошнота при приеме пищи, слабость, носовые и другие кровотечения, преходящая желтуха, асцит, печеночные знаки, внепеченочные проявления.

Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.

Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Показания для консультации специалистов:

— гематолог (по показаниям);

— невропатолог (по показаниям);

— окулист (по показаниям);

Минимум обследования при направлении в стационар:

— УЗИ органов брюшной полости;

— кал на яйца гельминтов;

— соскоб на энтеробиоз.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение свертываемости капиллярной крови.

3. Определение гаммаглютамил транпептидазы.

4. Определение щелочной фосфотазы.

5. Определение билирубина.

6. Определение холестерина.

7. Гистологическое исследование ткани печени.

9. ПЦР HCV-РНК (генотип).

10. ПЦР HCV-РНК (колич.).

11. УЗИ органов брюшной полости.

12. Общий анализ мочи.

14. Протромбиновый индекс.

15. Определение общего белка.

16. Определение белковых фракций.

17. Определение железа.

21. Определение АЛТ.

22. Определение АСТ.

23. Определение креатинина.

24. Определение ост. азота.

25. Определение В-липопротеидов.

27. Определение церулоплазмина.

28. Определение меди в сыворотке.

29. Определение меди в моче.

32. Гематолог (по показаниям).

33. Невропатолог (по показаниям).

34. Окулист (по показаниям).

35. Инфекционист-гепатолог (по показаниям).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение глюкозы.

2. Биопсия (по согласию родителей).

3. ИФА на суммарные аутоантитела.

4. Определение на ВИЧ.

5. Определение диастазы.

6. Исследование кала на скрытую кровь.

7. Компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов требует исключения ряда заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией и желтухой.

Заболевания, проявляющиеся преимущественным увеличением печени можно разделить на 3 группы (Подымова, 1998):

1. Болезни печени и ее сосудов: острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит В, С, Д и др., аутоиммунный гепатит, цирроз (латентная форма), эхинококкоз, рак, доброкачественные опухоли, непаразитарные кисты, туберкулезный гранулематоз, болезнь Бадда-Киари, туберкулома.

2. Болезни накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени различной этиологии (застойная печень).

Гемохроматоз. В начальной стадии характерные клинические симптомы могут отсутствовать. Отмечается значительное увеличение содержания железа в сыворотке крови, повышенное насыщение железом трансферрина, резкий рост уровня ферритина с сыворотке. В биоптатах печени наблюдается обильное отложение железа, дающего положительную реакцию Периса. В последующем отмечается гаптомегалия, сахарный диабет, гиперпигментация кожи и кардиомиопатия.

Надпеченочная

Печеночная

Подпеченочная

Форма

Гемолитическая и шунт-гипербилирубиемия

Постмикросомальная (гепатоцеллюлярная)

Постгепатоцеллюлярная

(внутрипеченочный холестаз)

Внепеченочный холестаз

Холестатическая форма острого гепатита, хронический гепатит, билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, сепсис, муковисцидоз, врожденное расширение внутрипеченчных желчных путей (болезнь Кароли) и др.

Опухоли и дивертикулы 12 перстной кишки, хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, восходящий холангит, холедохолитиаз, рубцовое сужение общего желчного протока и сфинктера Одди, опухоли желчного пузыря и желчных протоков, аневризма печеночной артерии

Увеличение в крови свободного билирубина из-за повышенного разрушения эритроцитов в циркулирующей крови или макрофагами селезенки, печени костного мозга (внутрисосудистый и внутриклеточный) гемолиз

Одно из проявлений цитолиза гепатоцитов. Поступление прямого билирубина из печеночной клетки непосредственно в кровь связано с нарушением его выделения в желчь

Переход прямого билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных протоков при нарушении оттока по ним желчи

Нарушение выделения желчи через внепеченочные желчные протоки вызывает повышение давления на уровне внутрипеченочных желчных протоков и поступления из них прямого (связанного) билирубина в кровь

Основные клинические и лабораторные признаки

Бледно-желтоватая с лимонным оттенком

Оранжевая или желтая

Темно-желтая, иногда с зеленоватым оттенком

Темно-желтая, иногда с зеленоватым оттенком

Источник

Хронический персистирующий гепатит не классифицированный в других рубриках что это значит

Гепатит – это воспаление печени. В случае если воспалительный процесс длится менее 6 месяцев, гепатит является острым, если более 6 месяцев – хроническим.

Причиной гепатита могут стать различные факторы. Выделяют инфекционные и неинфекционные гепатиты. Среди инфекционных самыми частыми являются вирусные, однако встречаются гепатиты, вызванные бактериями и паразитами. Неинфекционные могут быть вызваны токсическими веществами, в том числе алкоголем, заболеваниями других органов и систем организма. Хронический алкоголизм – одна из основных причин неинфекционных гепатитов: приблизительно у 20 % пациентов, страдающих алкоголизмом в течение 5-6 лет, развиваются алкогольные поражения печени.

Как правило, острый гепатит заканчивается полным выздоровлением. Иногда заболевание переходит в хроническую форму, которая может продолжаться месяцами или годами, а также в некоторых случаях приводит к циррозу или раку печени.

Неинфекционный гепатит, алкогольный гепатит, неалкогольный стеатогепатит, жировой гепатоз, лекарственный гепатит, токсический гепатит, токсико-аллергический гепатит, идиопатический гепатит, аутоиммунный гепатит, реактивный гепатит, хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, некротизирующий гепатит, лобулярный гепатит, неонатальный гепатит, острый гепатит, хронический гепатит.

Синонимы английские

Acutehepatitis, chronichepatitis, nonviral hepatitis, noninfectious hepatitis, non-alcoholic hepatitis, non-alcoholic steatohepatitis, NASH, toxic hepatitis, autoimmune hepatitis, neonatal hepatitis, d-induced hepatitis, alcoholic hepatitis.

На начальных стадиях гепатит может протекать незаметно. Первые признаки заболевания обычно неспецифичны. Интенсивность симптомов зависит от причины гепатита, активности и длительности патологического процесса. Основными симптомами гепатита являются:

Общая информация о заболевании

Печень – один из самых важных органов человека. Она находится в правой верхней части брюшной полости, граничит с диафрагмой, правой почкой, петлями кишечника, желудком и состоит из двух основных долей (правой и левой), которые образованы тысячами долек. Дольки состоят из гепатоцитов – клеток, ответственных за выполнение основных функций печени. К печени идут печеночная артерия, по которой течет богатая кислородом кровь, и воротная вена, несущая кровь от органов желудочно-кишечного тракта. Отток крови осуществляется по печеночной вене. Есть еще сложная система желчных протоков, по которым синтезируемая желчь попадает в желчный пузырь, где накапливается, и в кишечник.

Печень выполняет ряд жизненно важных функций: синтезирует белки (альбумины, факторы свертывания), холестерол, ферменты, гормоны, желчь, очищает кровь от избытка гормонов, продуктов обмена веществ, токсинов и микроорганизмов, попадающих в кровь через пищеварительную систему, участвует в обмене углеводов, витаминов, микроэлементов.

Воздействие ряда факторов может привести к повреждению печени и нарушению ее работы. При гепатите ткань печени воспаляется, в ней накапливаются лейкоциты, могут возникать зоны некроза (омертвения), появляется небольшое количество соединительной фиброзной ткани. Однако в целом, в отличие от цирроза, структура долек печени не нарушается. Воспаление сопровождается застоем желчи и нарушением функций гепатоцитов.

В зависимости от причины возникновения выделяют следующие виды неинфекционных гепатитов.

Клетки печени при гепатите могут повреждаться не только в результате прямого воздействия токсических веществ, но и из-за патологической активности клеток собственной иммунной системы организма. В результате работа печени нарушается, что приводит к характерным симптомам гепатита: печень увеличивается в размерах, возникает ощущение тяжести в животе, замедляется отток желчи, необходимой для переваривания жиров, из-за чего появляются тошнота, рвота, метеоризм, нарушения стула (понос или запоры). Нарушение синтеза белка (альбуминов) приводит к уменьшению осмотического давления крови и выходу жидкости в ткани, что вызывает отеки. Уменьшение количества факторов свертывания приводит к повышенной кровоточивости. Нарушается очищение крови от токсичных веществ, что проявляется слабостью, недомоганием, лихорадкой. Желтушность кожи и слизистых обусловлена увеличением уровня билирубина. Он образуется при разрушении эритроцитов, связывается в печени с глюкуроновой кислотой (образуется прямой, связанный билирубин) и выводится с желчью. При гепатите этот процесс нарушается и прямой билирубин попадает в кровь.

Кто в группе риска?

Проявления гепатита зависят от непосредственной причины, вызвавшей повреждение печени. В ряде случае гепатит может иметь неспецифические симптомы или даже протекать бессимптомно. Тщательный опрос и осмотр пациента помогают врачу заподозрить гепатит, однако для окончательной постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

Лечение острого гепатита основано, в первую очередь, на прекращении воздействия патологического фактора на печень и направлено на то, чтобы предотвратить переход заболевания в хроническую форму. Большая часть острых гепатитов полностью излечивается. Хронический гепатит в зависимости от причины и активности процесса может длиться от 6 месяцев до нескольких лет. Длительное течение подразумевает регулярные обследования, четкое следование рекомендациям врача, изменение образа жизни пациента – это необходимо для профилактики цирроза печени, печеночной недостаточности, рака печени.

Источник

Современная классификация хронических гепатитов

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

После знакомства с лекцией Вы узнаете:

Клиническая терминология	Морфологическая (гистологическая) терминология
Хронический активный
Хронический аутоиммунный	Ступенчатые некрозы
Хронический гепатит В, С, D	Мостовидные некрозы
Хронический лекарственный	Мультилобулярные некрозы
Криптогенный хронический гепатит	Хронический персистирующий гепатит
Хронический персистирующий	Портальный гепатит
Хронический лобулярный	Перипортальный гепатит
	Лобулярный гепатит
	Хронический лобулярный
	Неразрешившийся гепатит
	Цирроз печени (активный, неактивный)

Вид вирусного гепатита

Антитела к
HDV
(HDV RNA)

Антитела к
HCV
(HCV RNA)

Гепатит B	Гепатит С
Гидропическая дистрофия гепатоцитов	Сочетание жировой и гидропической дистрофии
Ацидофильные тельца (Каунсильмена)	Ацидофильные тельца (Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов	Очаги некроза гепатоцитов
Лимфогистиоцитарная инфильтрация	Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно
Фиброз портальных трактов	Активация синусоидальных клеток
» Матовостекловидные» гепатоциты (маркер HBsAg)	» Цепочка» лимфоцитов в синусоидах
«Песочные ядра» (маркер HBcAg)	Поражение желчных протоков, пролиферация дуктул

ИГА (учитываются первые три компонента)

Хронический гепатит с минимальной активностью процессаХронический лобулярный гепатит, ХПГСлабовыраженный хронический гепатитТяжелый хронический лобулярный гепатит, ХПГ, слабовыраженный ХАГ

Тяжелый хронический гепатитТяжелый ХАГ с мостовидными некрозами

Для HBV и HCV характерна как печеночная, так и внепеченочная репликация, что является одним из важнейших открытий последних лет в гепатологии. Доказана репликация этих вирусов в мононуклеарных клетках (лимфоциты, макрофаги) крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, что ведет к нарушению иммунологической функции инфицированных клеток и «избеганию» вирусами иммунологического надзора. Доказана возможность появления вирусов-мутантов как HBV, так и HCV, которые «избегают» иммунного надзора. Установлено, что один и тот же вирусный геном может обусловить развитие двух разных болезней печени.
При анализе патогенеза гепатитов В и С важно учитывать, что «мишени» гуморального (специфического и неспецифического), как и клеточного, иммунного ответа при HBV- и HCV-инфекции различны.

Таблица 5. Полуколичественные системы учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V. Desmet и соавт. 1994)

Источник

Публикации в СМИ

Гепатит хронический

Хронический гепатит (ХГ) — диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном гепатите, протекающем только хронически).

Классификация по этиологии • Вирусный ХГ •• Гепатит В (HBV-инфекция) •• Гепатит С (HCV-инфекция) •• Гепатит D (HDV-инфекция) • Аутоиммунный ХГ • Лекарственный ХГ • Метаболический ХГ (болезнь Уилсона–Коновалова, недостаточность a ₁-антитрипсина, гемохроматоз и др.). Примечание. Все формы ХГ активны, поэтому ХГ не разделяют на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные.

Классификация по степени активности процесса • Определяют выраженность некроза и воспаления в печени с помощью специальных таблиц полуколичественной оценки, где каждому морфологическому признаку соответствует определённый балл • Морфологические признаки объединены в три группы, в каждой из которых исследующий выбирает один (наиболее тяжёлый) •• Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный, — 0–10 баллов •• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов — 0–4 балла •• Воспалительные инфильтраты в портальных трактах — 0–4 балла • Сумма баллов, полученных в трех группах, — индекс гистологической активности (ИГА) •• В зависимости от значения ИГА ХГ классифицируют следующим образом: •• минимальный ХГ (ИГА 1–3 балла) •• слабовыраженный ХГ (ИГА 4–8 баллов) •• умеренный ХГ (ИГА 9–12 баллов) •• тяжёлый ХГ (ИГА 13–18 баллов). Примечание. Клиническую оценку степени тяжести заболевания проводят только при развитии цирроза, используя индекс Чайлда (см. Цирроз печени).

Классификация по стадиям заболевания • Определяют выраженность разрастания соединительной ткани (в баллах) •• Отсутствие фиброза — 0 баллов •• Слабовыраженный (перипортальный) фиброз — 1 балл •• Умеренный фиброз (порто-портальные септы) — 2 балла •• Тяжёлый фиброз (порто-центральные септы) — 3 балла •• Цирроз — 4 балла.

Патогенез • Воздействие повреждающего агента (вирусы, ЛС, иммунные факторы и т.д.) приводит к повреждению гепатоцитов • Поражённые ткани восстанавливаются за счёт способности печени к регенерации, однако хроническое повреждение в конечном итоге приводит к истощению механизмов регенерации и замещению паренхимы печени соединительной тканью — развиваются фиброз и цирроз.

Патоморфология • Дистрофия и некроз гепатоцитов различной выраженности и локализации • Лимфомоноцитарная инфильтрация • Фиброз печени.

Клиническая картина — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Лабораторные и инструментальные исследования — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Диагностика • ОАК • Функциональные пробы печени • Протеинограмма • Определение маркёров вирусных гепатитов с помощью ИФА, ПЦР • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности a ₁-антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • УЗИ • Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Алкогольная болезнь печени • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит.

Особенности аутоиммунного гепатита • Этиология неизвестна • Нарушение функций Т-супрессоров приводит к выработке аутоантител к поверхностным Аг гепатоцитов • Существует наследственная предрасположенность к заболеванию • Среди больных преобладают женщины в возрасте 15–25 лет или в периоде менопаузы • Клинические проявления как правило более выраженные, чем при ХГ другой этиологии (особенно внепечёночные проявления) • Гипергаммаглобулинемия • АНАТ и АТ к гладким мышцам присутствуют в титре выше 1:40.

Особенности лекарственного ХГ • Этиология: длительное применение гепатотоксичных препаратов (изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и др.) • Среди больных преобладают пожилые женщины • Улучшения и обострения имеют чёткую связь с отменой или повторным назначением препарата соответственно.

Тактика лечения • Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование — полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания •• Интерферон альфа при вирусных ХГ •• Для лечения аутоиммунного ХГ применяют ГК и цитостатики ••• Преднизолон 30 мг/сут в течение 1 нед с последующим снижением до 10–15 мг/сут (поддерживающая доза) в течение 2–3 нед ••• Поддерживающую терапию проводят в течение 2–3 лет или пожизненно ••• При неэффективности преднизолона или развитии выраженных побочных эффектов дополнительно назначают азатиоприн в дозе 50–100 мг/сут •• Пеницилламин при болезни Уилсона–Коновалова • Симптоматическая терапия (например, противорвотные, антигистаминные, холеретические, холекинетические средства) • Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, силибин, гепатофальк планта).

Трансплантация печени • Вопрос о трансплантации рассматривают на стадии далеко зашедшего цирроза печени, а также в случаях, когда не удается достичь ремиссии аутоиммунного ХГ • Вирусные гепатиты после трансплантации рецидивируют, а аутоиммунный, как правило, не рецидивирует.

Осложнения • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома у больных с вирусными ХГ.

Течение и прогноз вариабельны • При аутоиммунном ХГ десятилетняя выживаемость — 63%, у большинства больных развивается цирроз.

Сокращения • ХГ — хронический гепатит • ИГА — индекс гистологической активности

МКБ-10 • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Приложение. Недостаточность a ₁-антитрипсина (*107400, антиэластаза, ингибитор протеазы 1; 14q32.1, ген PI, r ) — генетический дефект гликопротеина, ингибирующего активность протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина и эластазы. Система ингибиторов протеазы (Рi) насчитывает как минимум 24 аллеля. 90% населения имеют фенотип РiMM. Недостаточность с содержанием a ₁-антитрипсина в сыворотке менее 20% от нормального развивается у гомозигот (22 аллеля). У лиц с фенотипом PiMZ активность фермента составляет примерно 50–60% от нормальной. У гомозигот (PiZZ) проявления заболевания печени развиваются обычно в детском возрасте. У PiSZ- или PiMZ-гетерозигот, особенно курящих, развиваются патология печени, ХОБЛ, геморрагический диатез. Заболевание выявляют не у всех лиц с аномальными генотипами. Диагноз устанавливают на основании снижения уровня a ₁-глобулина при электрофорезе белков, снижения уровня a ₁-антитрипсина в сыворотке и с помощью Pi-типирования. При биопсии печени выявляется наличие диастазарезистентных ШИК-позитивных гранул в портальных дольках. Эффективного лечения не существует. В далеко зашедших случаях возможна трансплантация печени.

Источник