Хронический тиреоидит щитовидной железы что это такое
Роспотребнадзор (стенд)
Роспотребнадзор (стенд)
Тиреоидит
Тиреоидит
Тиреоидит
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.
В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.
Классификация тиреоидитов
В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.
Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.
Причины тиреоидитов
Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.
В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.
При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.
Симптомы тиреоидитов
При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.
Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.
Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.
Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.
Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.
Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.
В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).
Хронический фиброзный тиреоидит
Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.
Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.
Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.
К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.
Осложнения тиреоидитов
Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.
Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.
Диагностика тиреоидитов
При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.
Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.
Лечение тиреоидитов
При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).
При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.
Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.
Прогноз и профилактика тиреоидитов
Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.
Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.
Тиреоидит
Тиреоидит — это понятие, обозначающее воспаление щитовидной железы, т.е. лимфоидную инфильтрацию клеток.
Этиология. Причинами тиреоидита могут быть вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунные нарушения, длительный прием йодсодержащих препаратов.
Классификация
По течению тиреоидит классифицируется на
По нарушению функции щитовидной железы:
По изменению объема щитовидной железы:
Наши врачи
Острый и подострый тиреоидиты.
Как правило развиваются после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций. Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие наличия очага хронической инфекции, после перенесенного о.тонзиллита, периодонтита, о.пневмонии и др.
Клиническая картина начинается остро и характерна для воспалительного процесса: отек железы (увеличение и болезненность при пальпации), выраженная болезненность, иррадиирующая в нижнюю челюсть, шею, повышение температуры тела, озноб, выраженная астения.
При лабораторном обследовании выявляются изменения воспалительного характера в общем анализе крови (повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ). При исследовании гормонального статуса чаще всего изменения не выявляются, но возможна картина тиреотоксикоза. На УЗИ щитовидной железы определяются признаки воспаления, усиление кровообращения в железе.
Лечение: покой, антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия НПВС, выявление и лечение очага инфекции.
Острый негнойный тиреоидит является результатом травмы, кровоизлияния в железу, облучения органов головы и шеи (постлучевой тиреоидит). Начинается через некоторое время после воздействия, протекает менее остро. Лечение заключается только в применении НПВС, иногда глюкокортикоидов.
Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) начинается менее остро, по сравнению с о.тиреоидитом. Причиной возникновения является вирусная инфекция. Чаще заболевают женщины.
Клиническая картина так же характеризуется признаками местного воспаления, астенией, болевым синдромом, ознобом, повышением температуры до субфебрильной, иногда с признаками тиреотоксикоза. Если начать лечение своевременно, то картина воспаления проходит быстро и без последствий.
Лабораторные изменения характерны для о.тиреоидита, но менее выражены.
Лечение: противовоспалительная терапия НПВС или глюкокортикоидами, симптоматическая терапия проявлений тиреотоксикоза.
В результате перенесенного тиреоидита может развиться гипотиреоз, поэтому рекомендовано после перенесенного острого и подострого тиреоидитов наблюдение в течение 6 месяцев с исследованием гормонального статуса, показателей антител и УЗИ.
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — воспалительное заболевание щитовидной железы, связанное с нарушением функционирования иммунной системы. Оно характеризуется образованием специфических аутоантител, которые оказывают деструктивное воздействие на клетки щитовидной железы. Последнее происходит из-за сбоя в деятельности иммунной системы, которая воспринимает собственные ткани как чужие.
Результатом длительного течения хронического аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, который выражается в стойком недостатке гормонов щитовидной железы в крови, что требует немедленного назначения заместительной терапии. Чаще страдают женщины.
Пройти курс лечения данного заболевания можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ.
Наши эндокринологи располагают эффективными средствами для того, чтобы вернуть нашим пациентам здоровье.
Этиология
Как любое аутоиммунное заболевание хронический аутоиммунный тиреоидит в основе развития имеет дефект в генах, отвечающих за выработку специфических аутоантител. Как правило, эти изменения определяются в виде полиморфизмов, патологическое действие которых инициируется средовыми факторами:
Существует и наследственная предрасположенность в развитии ХАИТ. Чаще всего болеют девочки, мамы которых уже страдают этой патологией.
Клинические проявления
Дебют ХАИТ не имеет специфической клинической картины. Начало аутоиммунного процесса, как правило, вообще не имеет каких-либо клинических проявлений и поэтому выявляется либо случайно при УЗИ щитовидной железы, либо подозревается на приеме у эндокринолога при пальпации щитовидной железы. Во время сбора жалоб пациент может обращать внимание на лёгкую апатию или нервозность, общую слабость или головные боли или другие вегетативные расстройства.
В результате длительного аутоиммунного воспаления защитные факторы ослабевают и клетки железы начинают разрушаться, что сказывается на самочувствии пациента. В этот период клиническая картина зависит от изменения функции щитовидной железы. В основном, результатом аутоиммунного процесса является гипотиреоз, но иногда дебют клинической стадии ХАИТ начинается с тиреотоксикоза. Тогда пациент отмечает:
Чаще всего изменение функции щитовидной железы при ХАИТ происходит по следующей схеме: эутиреоз — тиреотоксикоз — эутиреоз — гипотиреоз. Но иногда фаза тиреотоксикоза бывает настолько краткосрочной, что диагностировать ее не предоставляется
Диагностика
Диагностика ХАИТ в настоящее время не вызывает каких-либо трудностей и не является дорогостоящей. Если на приеме эндокринолога врач заподозрил наличие ХАИТ, тогда проводятся диагностические исследования, позволяющие точно поставить диагноз.
Для этого больному назначают:
Лечение
После получения результатов обследования, стратегия лечения разрабатывается нашими специалистами в индивидуальном порядке. Лечение ХАИТ, как правило, патогенетическое и симптоматическое. На активность аутоиммунного процесса, к сожалению, мы повлиять не можем, поэтому в первую очередь следует учитывать функцию щитовидной железы на момент обращения. А мы уже упомянули, что при ХАИТ могут быть различные состояния:
В связи с этим медикаментозное лечение заключается в следующем:
Основными направлениями в лечении ХАИТ является определенная коррекция образа жизни: ограничение инсоляции, перегревания (бани, сауны), избегать чрезмерные физические и психические нагрузки, не использовать препараты, содержащие йод.
Контроль проводимой терапии обязателен. Как правило, при лечении гипотиреоза, после подбора дозы тироксина, и при тиреотоксикозе после нормализации уровня гормонов, гормональный статус исследуется через 6 месяцев, а УЗИ через 1 год. Пациент с любой формой ХАИТ подлежит постановке на диспансерный учет и регулярно должен посещать врача-эндокринолога.
Уже не первый год наши специалисты успешно лечат ХАИТ, используя современные методики лечения и подбирая их в соответствии с индивидуальными особенностями каждого пациента. Обращаясь в ЦЭЛТ, Вы можете рассчитывать на успешное лечение!
Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ)
Удовиченко Олег Викторович
врач-эндокринолог
Синонимы – тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото.
Что такое хронический аутоиммунный тиреоидит
Это хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное ошибочной выработкой антител против нее.
Причины заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом
ХАИТ относится к большой группе аутоиммунных заболеваний, это их типичный представитель.
Их суть заключается в том, что иммунная система по ошибке начинает вырабатывать антитела против белков собственного организма. Причиной является, с одной стороны, врожденная склонность иммунной системы к таким ошибкам, а с другой — встреча с вирусом, белки которого похожи на белки клеток щитовидной железы.
Для ХАИТ характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.
Стадии протекания хронического аутоиммунного тиреоидита
Их можно выделить лишь условно.
На первом этапе в крови обнаруживается повышенный уровень антител к щитовидной железе, но ее активного разрушения антителами не происходит (это так называемые здоровые носители антител). Среди женщин в определенных возрастных группах распространенность такого носительства достигает 20%.
У части пациентов все же начинается процесс разрушения ткани щитовидной железы антителами, но железа при этом нормально выполняет свою функцию по выработке гормонов (и их уровень в крови остается нормальным)
У части пациентов железа все же повреждается антителами настолько, что выработка гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Но вероятность этого невелика и составляет 2% в год.
Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита
Если еще не развился гипотиреоз (для которого характерна особая клиническая симптоматика), аутоиммунный тиреоидит обычно на дает выраженных симптомов. Чаще это заболевание выявляется случайно, при обследовании щитовидной железы «на всякий случай».
Но некоторые пациенты описывают дискомфорт в области щитовидной железы (передней поверхности шеи).
Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита у взрослых и детей
Важно понимать, что лечение самого по себе ХАИТ не проводится. На сегодняшний день медицина не располагает высокоэффективными, безопасными и одновременно не очень дорогими средствами лечения аутоиммунных заболеваний.
Общий принцип лечения аутоиммунных болезней — подавление активности иммунной системы.
При ХАИТ потенциальный вред от подобного лечения превышает вред от гипотиреоза.
Поэтому общепринятым подходом, рекомендуемым как мировыми, так и отечественными экспертами, является периодический (примерно 1 раз в год) контроль уровня гормонов щитовидной железы для исключения их дефицита.
Если их дефицит (гипотиреоз) все же развивается — в постоянном режиме проводится заместительная терапия, прием основного гормона щитовидной железы в таблетках.
Как происходит лечение ХАИТ в клинике «Рассвет»
Несомненно, рекомендуемый ведущими экспертами подход к лечению этой болезни применяют и эндокринологи нашей клиники.
При этом мы не делаем ненужных анализов и не назначаем необоснованно частых посещений эндокринолога. Например, нет необходимости регулярно контролировать уровень антител к ткани щитовидной железы («АТ к ТПО»), для которого свойственны волнообразные колебания с течением времени. Нередко приходится наблюдать, что эндокринологи, не знающие о рекомендуемых принципах лечения ХАИТ, назначают средства с сомнительной эффективностью, но аргументируют это тем, что у части больных после их применения уровень антител к ткани щитовидной железе становится ниже.
При этом мы помним, что многие жалобы, похожие на симптомы заболеваний щитовидной железы, бывают вызваны дефицитом железа, депрессией или тревожными состояниями. В подобной ситуации эти заболевания нужно активно выявлять и лечить, что действительно улучшает самочувствие пациента.
Рекомендации клиники «Рассвет» больным ХАИТ
Хронический аутоиммунный тиреоидит — заболевание с относительно благоприятным течением, хотя есть некоторые его последствия, которые надо вовремя выявить (гипотиреоз).
Необходимо помнить, о том, что не все изменения в самочувствии, которые беспокоят пациента, обязательно вызваны состоянием щитовидной железы. Поэтому важно не пропускать другие заболевания, которые также могут требовать лечения.