Хуги при беременности что это

Урогенитальные инфекции у беременных (расширенное обследование)

Описание

Урогенитальные инфекции особенно опасны во время беременности, так как большинство из них могут передаваться от матери к ребенку во время родов. Многие заболевания этой группы протекают со слабо выраженной клинической картиной или бессимптомно, поэтому женщина часто не догадывается о них. Выявить возбудителей урогенитальных инфекций можно только в ходе лабораторных исследований.

Данная программа направлена на выявление урогенитальных инфекций у будущих мам, оценку риска инфицирования ребенка во время беременности и в процессе родов. Результаты анализов используются врачом при принятии решения о методе ведения родов.

Флороценоз и NCMT. Это комплекс анализов, включающий в себя тесты, направленные на выявление инфекций, передающихся половым путем (гонореи, трихомониаза, хламидийная инфекция и прочее). Флороценоз представляет собой специальный тест, в ходе которого выявляются нарушения микрофлоры влагалища.

Герпесвирусы. Анализ направлен на выявление и дифференцирование вируса герпеса 1-го и 2-го типа, а также цитомегаловируса. По его результатам врач сможет оценить риск передачи инфекции плоду.

S. agalactiae. Эти условно-патогенные микроорганизмы у большинства здоровых небеременных женщин не вызывают никаких заболеваний. Во время беременности они могут стать причиной преждевременных родов, самопроизвольного аборта и различных осложнений. У новорожденных стрептококк группы B может вызвать пневмонию, менингит, сепсис.

Микроскопическое исследование мазка из влагалища и цервикального канала. Микроскопическое исследование женского мазка относится к базовым методам обследования и диагностики воспалительных заболеваний и инфекций, передаваемых половым путем у женщин. Дает возможность оценить состояние микробиоценоза влагалища и цервикального канала, наличие и степень выраженности воспалительного процесса.

Список Анализов

Урогенитальные инфекции особенно опасны во время беременности, так как большинство из них могут передаваться от матери к ребенку во время родов. Многие заболевания этой группы протекают со слабо выраженной клинической картиной или бессимптомно, поэтому женщина часто не догадывается о них. Выявить возбудителей урогенитальных инфекций можно только в ходе лабораторных исследований.

Данная программа направлена на выявление урогенитальных инфекций у будущих мам, оценку риска инфицирования ребенка во время беременности и в процессе родов. Результаты анализов используются врачом при принятии решения о методе ведения родов.

Флороценоз и NCMT. Это комплекс анализов, включающий в себя тесты, направленные на выявление инфекций, передающихся половым путем (гонореи, трихомониаза, хламидийная инфекция и прочее). Флороценоз представляет собой специальный тест, в ходе которого выявляются нарушения микрофлоры влагалища.

Герпесвирусы. Анализ направлен на выявление и дифференцирование вируса герпеса 1-го и 2-го типа, а также цитомегаловируса. По его результатам врач сможет оценить риск передачи инфекции плоду.

S. agalactiae. Эти условно-патогенные микроорганизмы у большинства здоровых небеременных женщин не вызывают никаких заболеваний. Во время беременности они могут стать причиной преждевременных родов, самопроизвольного аборта и различных осложнений. У новорожденных стрептококк группы B может вызвать пневмонию, менингит, сепсис.

Микроскопическое исследование мазка из влагалища и цервикального канала. Микроскопическое исследование женского мазка относится к базовым методам обследования и диагностики воспалительных заболеваний и инфекций, передаваемых половым путем у женщин. Дает возможность оценить состояние микробиоценоза влагалища и цервикального канала, наличие и степень выраженности воспалительного процесса.

Источник

Урогенитальная инфекция и невынашивание беременности

Одной из наиболее частых причин невынашивания беременности (НБ) является урогенитальная инфекция (УГИ). Она вызывает большой процент осложнений беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоводие, пиелонефрит беременных, плацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты и др.), внутриутробные поражения плода и новорожденного.

Наступление беременности сопровождается изменением иммунного статуса женщины. Развивается иммунодефицит, который при угрозе прерывания и невынашивании беременности усугубляется. Поэтому подверженность беременной женщины инфекционным заболеваниям очень велика. Кроме того, при беременности часто обостряются заболевания, протекающие латентно (хронический тонзиллит, пиелонефрит и др.). Это увеличивает частоту осложнений беременности и родов, неблагоприятных исходов для плода и новорожденного.

Во влагалище здоровой небеременной женщины в норме присутствуют аэробные и анаэробные микроорганизмы: лактобациллы, коринебактерии, эпидермальный стафилококк, бактероиды, молочнокислые стрептококки и др. У здоровых беременных уже в I триместре беременности происходит снижение численности их видов и количества: число коринебактерии, бактероидов, стрептококков, стафилококков уменьшается, а количество лактобацилл и бифидобактерий повышается (Е.Ф. Кира, Ю.В. Цвелен, И.А. Симчера, 1998).

Клиника

При беременности часто встречается бактериальный вагиноз и урогенитальный кандидоз (УГК), которые могут стать причиной осложнения течения беременности и явиться причиной ее невынашивания.

Так как термин «бактериальный вагиноз» официально принят в мире и 1984 г., а в России признан в 1990 году, остановимся более подробно на характеристике этого заболевания.

В перинаталыюй патологии определенную роль с учетом тяжести последствий внутриутробного инфицирования плода играют вирусы герпетической группы.

Изучение цитомеголовирусной инфекции (ЦМВ) показало, что среди беременных женщин высока частота так называемой иммунной прослойки (92% женщин имеет антитела к ЦМВ). Были установлены группы риска по развитию внутриутробной инфекции среди беременных женщин и их новорожденных. В НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН впервые дана оценка риска развития внутриутробной цитомегалии у беременных женщин Санкт-Петербурга, равная 0.5-1.0%. По данным литературы, при ЦМВ частота выкидышей достигает 31.5% (Н.А. Фарбер и др., 1990).

В развитии патологических процессов в урогениталиях, приводящих к невынашиванию беременности, существенную роль играют не столько патогенные микроорганизмы, полученные женщиной извне (хламидии, гонококки), сколько условнопатогенные бактерии, населяющие половые органы в норме, что, возможно, обусловлено измененной иммунологической реактивностью во время беременности.

Кроме этого, в некоторых случаях при нарушенных микробиотических процессах во влагалище выделяются кишечные палочки, клебсиеллы, анаэробные микроорганизмы.

При урогенитальной инфекции высока частота осложнений беременности, особенно невынашивания беременности (табл. 1).

Таблица 1
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ ИНФЕКЦИИ (по данным НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта)

При поражении эндометрия возбудителями инфекции нарушается процесс плацентации и развития последа, что способствует развитию вторичной плацентарной недостаточности. Они могут поражать плаценту (плацентит) и оболочки (хорионамнионит), вызывать образование патогенных иммунных комплексов, что существенно нарушает функцию последа как органа, обеспечивающего плоду адекватное питание и дыхание, что в свою очередь приводит к задержке развития и гипотрофии плода, и преждевременному возбуждению родовой деятельности.

Большое значение в исходе беременности и родов для плода и новорожденного при инфекционных заболеваниях матери имеет лечение беременной и роженицы, а также способ родоразрешения.

Лечение урогенитальной инфекции

Урогенитальная инфекция является одной из главных причин невынашивания беременности. Поэтому при планировании беременности необходимо комплексное всестороннее обследование будущих родителей для выявления явных и скрытых очагов инфекции, характера возбудителя и проведения этиотропной терапии.

При наступлении беременности у женщин из группы риска по невынашиванию беременности следует осуществить комплексное микробиологическое обследование и при обнаружении УГИ провести соответствующее лечение.

Лечение инфекционных заболеваний у беременных должно быть комплексным с индивидуальным подходом к каждой больной. Оно включает антибактериальную и десенсибилизирующую общеукрепляющую терапию, мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности беременной, нормализацию функции печени, профилактику и лечение осложнений беременности и родов, профилактику внутриутробного инфицирования плода, его гипоксии и гипотрофии.

Антибактериальная терапия проводится с учетом характера возбудителя и его чувствительности к препарату, фармакокинетики применяемых средств, срока беременности в момент лечения и состояния внутриутробного плода. Обязательно назначение эубиотиков (табл. 2 и 3).

Таблица 2
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

При назначении лечения женщинам с УГИ половые партнеры подлежат обследованию и лечению. Рекомендуется воздержание от половой жизни до излечения.

Таблица 3
ЛЕЧЕНИЕ УРОГИНЕТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Источник

Диагностика урогенитальных инфекций

Скидки для друзей из социальных сетей!

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Источником заражения являются вирусы, бактерии, грибки и простейшие организмы. Их принято делить на:

Чем опасны урогенитальные инфекции

Как следует из самого названия, данные инфекции затрагивают мочеполовую систему человека, то есть, воспалительный процесс первоначально сосредоточен в органах и структурах урогенитального тракта, хотя в дальнейшем, при отсутствии лечения, может затронуть и другие отделы.

«Победителей» в данном споре нет и быть не может. Инфекционные заболевания мочеполовой сферы способны привести к хроническим воспалительным процессам; стать причиной эректильной дисфункции, простатита и бесплодия у мужчин, невозможности забеременеть (женское бесплодие) или выносить плод у женщин; вызвать поражения нервной и иммунной системы, почек, печени, спинного и головного мозга; привести к образованию злокачественных опухолей.

Виды мочеполовых инфекций

Видов урогенитальных заболеваний существует множество. Мы перечислим наиболее распространенные.

Хламидиоз. Передается половым и крайне редко бытовым путем и внутриутробно (от матери к плоду). Может проявляться отеком слизистых, обильными выделениями из половых путей, вплоть до гнойных, но возможно и бессимптомное течение, единственным способом выявить которое является лабораторная диагностика.

Гонорея. Передается половым путем, проявляется обильными выделениями из влагалища, может сопровождаться неприятным запахом, однако возможно и бессимптомное течение.

Вирус папилломы человека. Распространен как среди женского, так и среди мужского населения. Передается при половых контактах и бытовым путем. Может сопровождаться наличием новообразований (папиллом) на слизистой и коже, однако возможно и бессимптомное течение, высокоонкогенные типы являются основным фактором, приводящим к раку шейки матки.

Вирус герпеса. Вирус передается половым и контактным путем, поражает слизистые, кожу, и проявляется, в основном, в виде пузырьковых высыпаний. При первичном заражении возможно общее недомогание, повышение температуры тела.

Цитомегаловирус. Чрезвычайно распространенный вирус из семейства герпетических инфекций. Передается через слюну, кровь, сперму. Проявления инфекции может иметь неспецифические симптомы (жар, мигрень, слабость, увеличение лимфоузлов) и проявляется при сниженном иммунитете. Но особую опасность представляет первичное заражение во время беременности.

Кандидоз («молочница»). Возбудителем является условно-патогенный дрожжеподобный грибок Кандида. Считается скорее женским недугом, хотя у мужчин тоже встречается нередко. Может передаваться половым путем, но также может выступать симптомом дисбактериоза. Основными признаками являются зуд, жжение в половых органах и мучнистые или творожистые выделения.

Уреаплазмоз. Также относится к условно-патогенной флоре и может выявляться у здоровых людей. Однако при повышении титра, наличии воспалительного процесса требует лечения. Этому недугу более подвержена молодежь, чаще девушки. Заболевание передается через незащищенный половой акт. Возбудитель провоцирует воспаление в мочевыводящих путях. Процесс может протекать бессимптомно, а может сопровождаться болевыми ощущениями, зудом при мочеиспускании или неприятными выделениями.

Существует также термин «ХУГИ» (хроническая урогенитальная инфекция), обобщающий различные мочеполовые инфекции. ХУГИ способна вызвать развитие такие недугов, как хронический цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит и провоцировать их регулярные рецидивы, а также вызвать мужское бесплодие и женское бесплодие.

Признаки инфекций мочеполовой системы

К распространенным симптомам урогенитальных инфекций относятся:

Как мы уже упоминали, многие ИППП зачастую долгое время протекают бессимптомно. При таком положении дел поводом пройти срочную диагностику урогенитальных инфекций должен стать сам факт незащищенного сексуального контакта со случайным партнером или бытового контакта с человеком, чей инфекционный статус вызывает разумные опасения.

Методы лабораторной диагностики урогенитальных инфекций

Выявить имеющуюся мочеполовую инфекцию можно несколькими распространенными способами. К таковым относятся:

Утром перед сдачей анализа рекомендуется воздержаться от мочеиспускания и гигиены половых органов (за ночь бактерии успевают скопиться во влагалище у женщин или в простате у мужчин).

В ходе анализа с помощью микроскопа можно увидеть возбудителя инфекции и провести его видовую идентификацию. Метод позволяет выявить некоторые половые (гонорея, трихомониаз) и неспецифические инфекции. Иногда к обычной микроскопии добавляется подсветка (реакция иммунофлюоресценции). Подготовка к исследованию аналогичная.

Диагностика урогенитальных инфекций в «МедикСити»

Источник

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек

Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен

Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Источник