Хзв что это диагноз

Хронические заболевания вен: особенности патогенеза и рациональные подходы к терапии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Хронические заболевания вен (ХЗВ) нижних конечностей — чрезвычайно распространенная патология, поражающая до 50% взрослого населения, среди ХЗВ варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК) является наиболее распространенной. Ранее считалось, что причина ВБНК заключается в недостаточности венозных клапанов и наличии рефлюкса. Однако ультразвуковые и гистологические исследования показывают, что патологии клапанов могут предшествовать структурные и функциональные изменения в венозной стенке, которые, с одной стороны, являются ответом на нарушение гемодинамики в венах, а с другой — провоцируют дальнейшее замедление кровотока, застой крови и растяжение стенки вены. Формируется замкнутый круг, лежащий в основе варикозной трансформации. В настоящем обзоре приведены современные представления о механизмах развития этого процесса.
Рассматриваются вопросы консервативного лечения ХЗВ, а именно применение препаратов с флеботонизирующим эффектом. Они оказывают системное действие, направленное на улучшение функции венозной и лимфатической систем, при курсовом применении улучшают качество жизни пациентов и замедляют прогрессирование заболевания.

Ключевые слова: варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, патогенез, комплаентность, венотонизирующий эффект, флебопротекторы, Эскузан.

Для цитирования: Максимов М.Л., Ермолаева А.С., Вознесенская А.А., Стародубцев А.К. Хронические заболевания вен: особенности патогенеза и рациональные подходы к терапии. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(4):25-29.

1 Kazan State Medical Academy — branch of Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
2 Sechenov University, Moscow

Chronic venous disease (CVD) of the lower extremities is a rather common pathology affecting up to 50% of the adult population, among which lower extremity varicose vein disease (LEVVD) is the most common vascular disease. Previously it was believed that the cause of LEVVD is the failure of venous valves and reflux. Nevertheless, data from ultrasound and histological studies indicate that valve pathologies may be preceded by structural and functional changes in the venous wall. These changes, on the one hand, are a response to the violation of hemodynamics in the veins, and on the other — provoke further slowing of blood flow, blood congestion and stretching of the vein wall. A vicious circle, underlying the varicose transformation, is formed. The review presents current ideas about the mechanisms of the development of this process.
The article presents the issues of conservative treatment of CVD. The place and tasks of pharmacotherapy in the treatment of patients with CVD, namely the administration of phlebotonics, are considered. They provide a systemic effect aimed at improving the function of the venous and lymphatic systems. When received by courses, they improve the quality of life of patients and slow down the progression of the disease.

Key words: varicose disease, chronic venous insufficiency, pathogenesis, compliance, venotonic effect, phleboprotectors, Aescusan.
For citation: Maksimov M.L., Ermolaeva A.S., Voznesenskaya A.A., Starodubtsev A.K. Chronic venous diseases: features of pathogenesis and rational approaches to therapy // RMJ. Medical Review. 2018. № 4. P. 25–29.

В обзоре приведены современные представления о механизмах развития хронических заболеваний вен. Рассматриваются вопросы консервативного лечения, а именно применение препаратов с флеботонизирующим эффектом.

Классификация

Патогенез и клиника

Механизм развития варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) в настоящее время до конца не изучен. Установлено, что важную роль в патогенезе ВБНК и ее осложнений играют изменения гемодинамики, возникающие вследствие нарушения венозного оттока. Снижение ламинарной скорости кровотока и застой крови уменьшают касательное напряжение и вызывают перерастяжение стенки сосуда. Эти изменения, а также связанная с ними гипоксия способны запустить каскад биохимических процессов варикозной трансформации [11–13]. При этом снижение тонуса вен способствует венозному стазу, который, в свою очередь, провоцирует дальнейшую деформацию сосуда — так создается порочный круг, когда нарушения взаимно усугубляют друг друга. Ранее считалось, что основой патологического цикла являются недостаточность венозных клапанов и рефлюкс. Однако ультразвуковые и гистологические исследования опровергли эти представления. Дефекты клапанов действительно могут в некоторых случаях предшествовать развитию ВБНК, но, как правило, эта патология вторична по отношению к изменениям в венозной стенке [11, 12, 14]. Так как к моменту клинических проявлений ВБНК стенка вены уже изменена, трудно определить инициирующее событие. Вероятно, варикозная трансформация является патологическим ответом на естественные нагрузки. Сниженная способность противостоять стрессовым воздействиям может быть обусловлена генетическими факторами, вклад которых в развитие ВБНК не вызывает сомнений [15]. В пользу этой теории свидетельствует то, что внешними факторами риска ВБНК являются состояния, способствующие снижению оттока венозной крови либо влияющие на состав соединительной ткани: беременность, ожирение, пожилой возраст, малоподвижный образ жизни, продолжительные статические нагрузки в вертикальном положении и др. [12]. Таким образом, сочетанное влияние внешних провоцирующих факторов и генетических особенностей с течением времени может приводить к хроническому нарушению гемодинамики. Не исключено, что первичные изменения в стенке сосуда вызваны каким-то внутренним процессом, который еще предстоит установить. На рисунке 1 представлены механизмы влияния гемодинамических нарушений на патологические процессы при варикозной трансформации [16].

Таким образом, основа развития ВБНК — порочный круг, где патоморфологические изменения венозной стенки и клапанов являются и причиной, и следствием гемодинамических нарушений. Хроническое растяжение стенок вен, снижение скорости кровотока и гипоксия запускают каскад взаимосвязанных процессов, изменяющих экспрессию генов в клетках сосудистой стенки и вызывающих повреждение эндотелия. Эндотелиальные клетки утрачивают свою регуляторную функцию, выделяют несбалансированные количества вазоактивных соединений и факторов роста и провоцируют развитие воспалительных реакций. Гладкомышечные клетки меняют фенотип с сократительного на секреторный, пролиферируют, мигрируют в соседние оболочки и активно продуцируют внеклеточный матрикс. Дисбаланс синтеза ферментов ремоделинга и белков, ответственных за упорядочение элементов внеклеточного матрикса, приводит к нарушению его организации и изменяет свойства венозных стенок [16].
Прогресс в понимании патофизиологии ХЗВ позволил выявить многочисленные потенциальные фармакологические мишени.
Внешне ВБНК проявляется наличием расширенных извитых вен в виде узловатых бугорков под кожей. C течением времени развивается отек, позднее присоединяются гиперпигментация, липодерматосклероз и трофические язвы. Морфологические изменения вен при ВБНК представлены чередованием зон атрофии и гипертрофии и затрагивают все три анатомических слоя сосуда. В атрофированных сегментах снижено количество клеточных элементов, компонентов внеклеточного матрикса и питающих сосудов, в то время как на участках гипертрофии наблюдается обратная картина [17].

Современные подходы к терапии

Компрессионное лечение: за и против

Фармакотерапия

Физиотерапия

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Симптомы хронических заболеваний вен нижних конечностей

Симптомокомплекс при ХЗВ достаточно многообразен. Большинство пациентов предъявляют жалобы на повышенную усталость ног, боль, чувство тяжести в икрах, ощущение отека, парестезии, ночные судороги, зуд и др. Симптомы ХЗВ имеют низкую специфичность, но вместе с тем имеются характерные особенности:

Основными факторами риска, способствующими развитию и прогрессированию заболевания, являются: наследственность, возраст, женский пол, избыточная масса тела, беременность и гормональная контрацепция у женщин, длительные статические нагрузки (в том числе работа стоя и сидя) и регулярный подъем тяжестей, высокий рост. Также к провоцирующим факторам можно отнести различные виды «перегревания» организма – длительное пребывание на солнце в жаркое время года, бани, горячие ванны. Даже полы с подогревом могут стать причиной появления или усиления симптомов заболевания.

Причины боли при ХЗВ

Болевой синдром, как правило, является первопричиной обращения пациента к врачу, а его неправильная дифференциальная диагностика приводит к тактическим ошибкам врачей (рис.1). Отличительными особенностями боли при ХЗВ является локализация в дистальных отделах конечностей и распирающий характер. Она появляется в конце дня, после длительных статических нагрузок, а уменьшается или исчезает в результате активных движений в голеностопном суставе, а также после подъема конечности выше горизонтали.

Рисунок 1. Дифференциальная диагностика болей в нижних конечностях.

Причины тяжести в ногах при ХЗВ

Основные подходы к терапии

Лечение ХЗВ, сопровождающихся субъективными симптомами

Следует помнить, что лечение должно быть комплексным, и оно показано пациенту с любой формой и стадией ХЗВ.

Оптимальный комплекс лечебных мероприятий включает:
1. Коррекцию образа жизни.

Для повседневного ношения назначается, в большинстве случаев, компрессионный трикотаж. В зависимости от степени тяжести заболевания назначают профилактический (плотность которого измеряется в DEN) или лечебный трикотаж (плотность которого измеряется в мм.рт.ст) определенной степени компрессии. Это могут быть гольфы, чулки или колготки как для мужчин, так и для женщин.

Фармакотерапия (или лечение с помощью флеботропных лекарственных средств) – неотъемлемый компонент современного лечения ХЗВ. Показана всем пациентам с субъективными (боль, отек, чувство тяжести в конечностях, покалывание, жжение, зуд, судороги в икроножных мышцах, усталость и утомляемость в ногах и т.д.) и объективными (отек, трофические язвы) симптомами на любой стадии заболевания. Фармакотерапия может быть осуществлена путем назначения пероральных (системных) или местных лекарственных форм.

Далее смотри главу Фармакотерапия ХЗВ.

4. Физиотерапевтическое лечение
На сегодняшний день объективно доказана эффективность таких физиотерапевтических методов, как лечебная физкультура и прерывистая компрессионная терапия (пневмокомпрессия).

5. Склеротерапию
Безоперационный метод лечения ХЗВ, получивший в настоящее время очень широкое распространение и большую популярность. Суть процедуры состоит во введении определенного лекарственного вещества в просвет расширенного венозного сосуда. Этот метод применяется на различных стадиях ХЗВ, но строго по показаниям, и должен выполняться квалифицированным специалистом.

6. Хирургическое лечение
Хирургическая операция показана при тяжелых стадиях заболевания и неэффективности консервативной терапии. Существует достаточно большой арсенал хирургических методик, от традиционной флебэктомии до минифлебэктомии, лазерной и радиочастотной облитерации пораженных сосудов, которые не только полностью устраняют симптомы заболевания и предотвращают дальнейшее прогрессирование процесса, но и максимально «незаметно» устраняют косметический дефект.

Источник

Хронические заболевания вен нижних конечностей: современный взгляд на патогенез, лечение и профилактику

В.Ю. Богачев, О.В. Голованова, А.Н. Кузнецов, П.В. Ершов
Отдел ангиологии и сосудистой хирургии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва

В статье представлены новые эпидемиологические, патогенетические и клинические данные, касающиеся хронических заболеваний венозной системы нижних конечностей. В частности, обсуждаются современный патогенез варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, а также их связь с лейкоцитарно-эндотелиальной реакцией. Анализируется возможность фармакотерапии этой патологии.
Ключевые слова: хронические заболевания вен, хроническая венозная недостаточность, варикозная болезнь, лейкоцитарноэндотелиальная реакция

Последнее десятилетие характеризуется массой эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований, позволивших получить принципиально новые представления о структуре и частоте встречаемости хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей человека.

Хронические заболевания вен включают различные патологические состояния, характеризующиеся нарушением оттока венозной крови из нижних конечностей и проявляющиеся многообразными симптомами и синдромами, среди которых наиболее наглядны варикозные вены и трофические язвы. Наряду с ними могут быть обнаружены и другие признаки, свидетельствующие о хроническом нарушении венозного оттока: отек, венозная экзема, гиперпигментация кожи в области лодыжек, белая атрофия кожи, липодерматосклероз и фиброз подкожножировой клетчатки. В возникновении и прогрессировании ХЗВ участвуют различные патогенетические механизмы, важнейшее место среди которых занимает воспаление [1, 2].

На основании клинических, этиологических, анатомических и патофизиологических критериев все ХЗВ объединяют в международную классификацию СЕАР, которая в настоящее время служит фундаментом проведения международных эпидемиологических исследований и разработки стандартов лечения. Различают семь клинических классов C0 — C6. При этом внешние проявления венозной патологии, определяющие клинический класс, могут сопровождаться различными жалобами (S) или протекать без симптомов (А). Симптомы, связанные с ХЗВ, обычно включают зуд, чувство тяжести, ощущение отека, раздражение кожи и др. (табл. 1).

Таблица 1.

Международная классификация ХЗВ (СЕАР)

Нозологическая форма «хронические заболевания вен» включает все клинические классы (от C0s до С6), сопровождающиеся субъективными и объективными признаками поражения венозного русла. В то же время под хронической венозной недостаточностью (ХВН) обычно понимают более тяжелые формы ХЗВ, укладывающиеся в классы С3—С6. То есть варикозное расширение или другая форма заболевания глубоких и поверхностных вен в отсутствие хронического венозного отека и трофических нарушений кожи не должны быть интерпретированы как ХВН [3].

Рис 1. Распределение пациентов, включенных в исследование VEIN CONSULT по географическим регионам и клиническим классам

Недостаточность венозных клапанов служит ключевым механизмом формирования венозной гипертензии, лежащей в основе большинства, а может быть и всех проявлений ХЗВ. Патоморфологические изменения клапанов вен, изученные с помощью витальной фиброангиоскопии, многообразны. Они включают растяжение, расщепление, надрывы, истончение и слипание клапанных створок. Кроме того, у пациентов с ХВН отмечено уменьшение количества клапанов на единицу длины подкожных вен. Одним из важных открытий, объясняющим механизм повреждения венозных клапанов, стало обнаружение клеточных группировок моноцитов и макрофагов, инфильтрирующих как венозную стенку, так и створки клапанов. Данный феномен наблюдается у всех больных ХЗВ и отсутствует у здоровых людей. Не менее интересным оказался и тот факт, что клеточные инфильтраты формируются на участках венозной стенки, эндотелиоциты которой продуцируют молекулы клеточной адгезии 1-го типа (ICAM-1) [8].

При моделировании острого флеботромбоза оказалось, что адгезия лейкоцитов к эндотелию и их экстравазация происходят в сегменте вены с повышенным давлением, т.е. дистальнее окклюзии. Более того, в этой зоне были обнаружены микрогеморрагии и гибель клеток паравазальной паренхимы. Указанные явления отсутствовали на участке вены с нулевым давлением, дистальнее окклюзии.

Разнообразные клеточные и молекулярные реакции, развивающиеся в стенке вены, в значительной мере зависят от т.н. силы сдвига или тангенциального напряжения. Исследования с использованием B-flow ультрасонографии позволили детально изучить венозный кровоток. В вертикальном положении человека поток крови по интактной вене носит пульсирующий характер. При этом венозные клапаны открываются и закрываются примерно 20 раз течение минуты. Даже когда клапанные створки полностью открыты, они никогда не соприкасаются со стенкой вены. Непосредственно между створками венозного клапана просвет вены всегда более узкий по сравнению с сегментами сосуда вне клапана. Створки открытого венозного клапана можно рассматривать в качестве своеобразной дюзы реактивного двигателя. В таких условиях между створками венозного клапана поток крови делится на аксиальный (центростремительный), проходящий по оси сосуда, и вихревой, который загибается в клапанные синусы. Вихревой поток крови предупреждает стаз крови в синусах клапана и создает относительно постоянное тангенциальное напряжение на стенку вены и створки клапана. Клапан закрывается тогда, когда давление, создаваемое вихревым потоком, превышает давление в просвете вены (рис. 2). Интересно, что движения в голеностопном суставе (при ходьбе) увеличивают скорость аксиального потока крови и снижают давление в просвете вены, что, соответственно, приводит к закрытию створок клапана. Возникающий на этапе закрытия створок клапана кратковременный (физиологический) рефлюкс не оказывает какого-либо негативного воздействия на венозную стенку [12].

Рис 2. Изменение скорости и направления антеградного потока крови при его прохождении через створки венозного клапана по Lurie F. et al. (2003)

Изменение силы сдвига вызывает разнообразные реакции со стороны эндотелия. В частности, регулирует экспрессию различных генов. Низкий уровень молекул воспаления и свободных радикалов отмечен при нормальных значениях силы сдвига. Ее снижение в результате возникновения турбулентного, в особенности ретроградного, потока крови может спровоцировать появление воспалительных и тромбогенных фенотипов эндотелиоцитов, приобретающих способность фиксировать на своей поверхности как форменные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты), так и белковые молекулы (рис. 3). Схожий процесс наблюдается в артериях, когда формирование атеросклеротических бляшек происходит на участке сосуда со сниженным тангенциальным напряжением. Нормализация силы сдвига приводит к быстрому восстановлению формы активированных лейкоцитов. Они втягивают псевдоподии и сбрасывают со своей поверхности молекулы клеточной адгезии CD18. Нейтрофилы, фиксированные к поверхности эндотелия, под воздействием силы сдвига отлипают и возвращаются в кровоток. Тангенциальное напряжение снижает уровень медиаторов воспаления и увеличивает синтез оксида азота в венозной стенке. На уровень силы сдвига огромное влияние оказывает гликокаликс, покрывающий эндотелий. Гликокаликс выступает в качестве трансдуктора, модулирующего и передающего все механические воздействия со стороны просвета вены на эндотелий. Гликокаликс может нейтрализовать молекулы клеточной адгезии и предотвращать фиксацию лейкоцитов. Нарушение его свойств в результате воспалительной реакции или механической травмы изменяет характер тангенциального напряжения и инициирует лейкоцитарную адгезию. В настоящее время точно не известны все механизмы, вызывающие воспаление в венозной стенке и клапанах. Но очевидно, что изменение силы сдвига в этих условиях играет важную роль. Длительный застой венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение. Вот почему даже в отсутствие рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что в свою очередь приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах [11].

Рис 3. Состояние эндотелия в зависимости от величины тангенциального напряжения (силы сдвига) по Bergan J. et al. (2006)
А Стабильный ламинарный ток крови

Б Реверсивный ток

Венозная гипертензия служит основной причиной нарушения трофики кожи у больных ХЗВ. При исследовании нижних конечностей пациентов с различными формами ХЗВ была обнаружена прямая связь между выраженностью трофических нарушений кожи и величиной постнагрузочного венозного давления. Кроме того, в группах пациентов, ранжированных по увеличению венозного давления, отмечено возрастание частоты венозных трофических язв. Так, при постнагрузочном давлении менее 30 мм рт.ст. открытых венозных язв не было ни в одном случае. При флебогипертензии 90 мм рт.ст. активные трофические язвы отмечены в 100% наблюдений.

Ранее считалось, что динамическая венозная гипертензия приводит к увеличению фильтрации фибриногена, который полимеризуется и формирует вокруг капилляров т.н. фибриновую манжетку, нарушающую диффузию кислорода и приводящую к дегенеративным изменениям в коже. В настоящее время чисто гипоксический механизм трофических нарушений кожи не находит своего подтверждения, а является лишь одной из составляющих воспалительной реакции.

Уже через 40-60 минут после пребывания пациента в положении сидя количество лейкоцитов в крови, оттекающей из дистальных отделов конечностей, снижается. Этот феномен, названный лейкоцитарной ловушкой, наиболее ярко выражен у больных ХВН. Оказалось, что под воздействием венозной гипертензии лейкоциты в посткапиллярных венулах активируются, фиксируются к эндотелиоцитам и выходят в паравазальное пространство. Активацию лейкоцитов косвенно подтверждает увеличение уровня активатора плазминогена в плазме.

Активное участие лейкоцитов в развитии трофических нарушений подтверждают иммунохимические и ультраструктурные исследования. Так, в биоптатах кожи с пораженных нижних конечностей отмечают увеличение количества макрофагов, Т-лимфоцитов и тучных клеток. В эксперименте отмечено достоверное возрастание числа лейкоцитов в лапках крыс при создании острой и хронической венозной гипертензии [24].

Не вызывает сомнений, что трофические нарушения кожи у больных ХВН связаны с воспалительной реакцией. В частности, при липодерматосклерозе и венозных язвах отмечено увеличение синтеза и активности MMP (в особенности MMP-2). Высокий уровень MMP обнаружен и в экссудате из активных язв. Концентрация TIMP-2 при липодерматосклерозе и венозных язвах, напротив, ниже. Очевидно, что неконтролируемая активность ММР приводит к разрушению внеклеточного матрикса и образованию венозных язв, а также препятствует их заживлению.

Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и манифестации ХЗВ, можно разделить на две большие группы: изменение венозного оттока и хроническое воспаление. Традиционная лечебная программа ставит своей основной задачей снижение венозной гипертензии путем уменьшения или прекращения патологического рефлюкса крови. Для этого могут быть использованы средства компрессионной терапии (бандажи, трикотаж) или различные варианты хирургического вмешательства. Компрессия улучшает венозный и лимфатический отток, снижает отек паравазальных тканей, уменьшает выраженность трофических нарушений, в частности гиперпигментацию и липодерматосклероз, способствует заживлению венозных язв, а также достоверно улучшает качество жизни больных ХЗВ. Хирургическое вмешательство направлено на устранение патологических рефлюксов крови, а также ликвидацию варикозных вен, выступающих в качестве резервуаров «балластной» крови, перегружающей работу мышечно-венозной помпы. Оперативное лечение с использованием современных минимально инвазивных технологий позволяет значительно улучшать венозный отток и в короткие сроки закрывать трофические язвы.

Как было показано выше, важную роль в патогенезе ХЗВ играет лейкоцитарно-эндотелиальная реакция с последующим воспалением венозной стенки. В связи с этим большой интерес представляют фармакологические препараты, нормализующие функцию эндотелия. Ранее ряд исследований in vitro и in vivo продемонстрировал возможность подавления лейкоцитарноэндотелиальной адгезии и других компонентов веноспецифического воспаления с помощью ряда лекарственных препаратов (гепарин, аспирин, биофлавоноиды и др.). Очевидно, что раннее начало фармакотерапии до запуска процесса патоморфологической перестройки стенки вены и ее клапанов позволит снизить число пациентов с тяжелыми формами ХЗВ. Кроме того, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что фармакотерапия позволяет улучшать результаты лечения больных ХВН и венозными язвами [13].

Доказано, что сулодексид воздействует на различные компоненты веноспецифической воспалительной реакции: снижает активность металопротеиназ 2-го и 9-го типов, ингибирует синтез интерлейкинов и интерферонов, подавляет фактор некроза опухоли (TNF) и гранулоцит-макрофаг колоний стимулирующий фактор (G и GM-CSF).

В клинической практике сулодексид демонстрирует высокую эффективность, превосходя флеботропные лекарственные препараты при устранении таких проявлений ХЗВ, как боль, отек и цианоз. Благодаря плейотропному механизму действия (антикоагуляция, эндотелиопротекция и др.) сулодексид имеет серьезные преимущества при лечении последствий острого венозного тромбоза (табл. 2) 15.

Таким образом, в основе формирования ХЗВ лежит веноспецифическая воспалительная реакция, индуцированная различными гемодинамическими факторами. Фармакотерапия, направленная на восстановление нормальной функции эндотелия, позволяет останавливать или замедлять прогрессирование ХЗВ и их осложнений.

Таблица 2.

Механизмы действия сулодексида и его фармакологическая активность

Источник