Целующиеся каротиды что это

Целующиеся каротиды что это

а) Определение:
• Врожденные аномалии развития воронки гипофиза → потенциальная дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы

1. Общие характеристики аномалии развития гипофиза:
• Лучший диагностический критерий:
о Эктопия задней доли гипофиза (ЭЗДГ): отсутствие или малые размеры воронки гипофиза, эктопия задней доли гипофиза на срединном сагиттальном Т1-ВИ при МРТ
о Удвоение гипофиза/его воронки (УГ): наличие двух воронок гипофиза на корональном срезе, утолщение серого бугра на срединном сагиттальном срезе
— Туберомаммиллярное слияние: слияние серого бугра и сосцевидных тел в единую массу
о Гипоплазия гипофиза: турецкое седло и аденогипофиз малых размеров
• Локализация:
о ЭЗДГ: эктопированная задняя доля располагается по ходу срединного возвышения серого бугра или укороченной воронки гипофиза
о УГ: парные воронка, гипофиз, костная гипофизарная ямка
• Размеры:
о ЭЗДГ: передняя доля гипофиза (аденогипофиз) имеет малые размеры
о УГ: каждый гипофиз имеет нормальные размеры
• Морфология:
о ЭЗДГ: малые размеры аденогипофиза и костной части турецкого седла
о УГ: каждый гипофиз и каждое костная часть турецкого седла имеют нормальную морфологию, но расположены латерально

2. Рентгенологические признаки аномалии развития гипофиза:
• Рентгенография:
о ЭЗДГ: малые размеры турецкого седла на боковой рентгенограмме
о УГ: аномалии черепно-лицевой/черепно-шейной области; в прямой проекции возможно выявление двух гипофизарных ямок

3. КТ признаки аномалии развития гипофиза:
• Бесконтрастная КТ:
о ЭЗДГ: узкие гипофизарная ямка, а также структуры основания черепа и скат черепа ± персистирующее клиновидно-глоточное отверстие
о УГ: наличие двух удаленных друг от друга на широком расстоянии гипофизарных ямок ± срединная расщелина в заднем отделе тела клиновидной кости или фронтоназальная дисплазия
• КТ-ангиография:
о ЭЗДГ: медиальное отклонение юкстаселлярных/супраклиноидных сегментов внутренних сонных артерий (симптом «целующихся каротид»)
о УГ: удвоение основной артерии + удаление друг от друга на широком расстоянии юкстаселлярных или супраклиноидных сегментов внутренних сонных артерий

(Слева) МРТ, Т1-ВИ, сагиттальный срез: малые размеры гипофиза и отсутствие его воронки. Гиперинтенсивная эктопированная задняя доля гипофиза расположена на срединном возвышении. Мозолистое тело также дисморфично, валик которого имеет характерные малые размеры.
(Справа) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: у этого же пациента также определяются перивентрикулярная узловая гетеротопия серого вещества слева и дисплазия серого вещества нижних отделов височной доли. Киста хориоидальной щели справа, вероятно, не связана с основной патологией.

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Мультипланарная МРТ с получением Т1-ВИ
• Советы по протоколу исследования:
о В обоих случаях: исследование гипоталамо-гипофизарной системы на сагиттальных и корональных Т1-ВИ
о ЭЗДГ: оценка обонятельных нервов, передних отделов лобных долей на корональных Т2-ВИ FSE:
— 3D T1-ВИ SPGR позволяет обнаружить задние доли гипофизов малых размеров, не идентифицируемые на рутинных сагиттальных 2D Т1-ВИ
о УГ: 3D КТ основания черепа и области лица отдельным пациентов

в) Дифференциальная диагностика аномалии развития гипофиза:

1. Эктопия задней доли гипофиза:
• Центральный несахарный диабет:
о Гиперинтенсивный сигнал от задней доли гипофиза отсутствует, локализация гипофиза и его воронки нормальная
• Хирургическое или травматическое рассечение воронки
о Приводит к скоплению нейросекреторных гранул вдоль культи
• Липома гипоталамуса (локализованная в области серого бугра)
о Сигнал от задней доли гипофиза, в отличие от сигнала от липомы, не подавляется в режиме жироподавления

2. Удвоение гипофиза/его воронки:
• Расширение углубления воронки III желудочка («псевдоудвоение»):
о Имитирует удвоение воронки, однако при этом визуализируется только один гипофиз и одна гипофизарная ямка
• Гамартома серого бугра
о Округлое объемное образование дна третьего желудочка, однако при этом визуализируется только один срединно расположенный гипофиз/его воронка

1. Общие характеристики аномалии развития гипофиза:
• Этиология:
о ЭЗДГ: генетическая мутация → нарушение миграции нейронов в процессе эмбриогенеза:
— Аденогипофиз (передняя доля гипофиза) развивается из стомодеальной эктодермы (карман Ратке):
Рилизинг гормоны гипоталамуса достигают аденогипофиз через воротную систему воронки
Предполагается, что дисфункция передней доли гипофиза связана с отсутствием воронки
— Нейрогипофиз (задняя доля гипофиза) развивается из нейроэктодермы промежуточного мозга, оставаясь соединенным с воронкой:
С помощью нейросекреторных клеток антидиуретический гормон и окситоцин транспортируются по воронке в гипофиз
о УГ: врожденная аномалия развития, которая, как предполагается, возникает вследствие генетической дупликации структур стомоидного происхождения вследствие аберрантной вентральной индукции:
— Гипотеза: Удвоение прехордальной пластинки и конца ростральной хорды приводит к удвоению зачатка гипофиза
• Генетика:
о ЭЗДГ: мутации в генах, кодирующих факторы транскрипции развития способствуют нарушению процесса развития гипофиза
— HESX1 (гомеобокс-гены), PIT1, PITX2, LHX3, LHX4, PROP1, SF1, и ТВХ19 (TPIT)
о УГ: генетическая мутация неизвестна; может представлять собой политопный дефект поля развития вследствие расщепления хорды
• Ассоциированные аномалии:
о Удвоение гипофиза/его воронки:
— Опухоли срединной локализации в полости рта, носоглотке, небе:
Эпигнатус, гамартомы, дермоиды, тератомы, липомы
— Аномалии развития спинного мозга и позвоночника, включающие аномалии сегментации/слияния, расщепление, гидромиелию, энтеральные кисты
— Аномалии развития ребер и сердца, аномалия Пьера Робена
о В обоих случаях: часто встречаются аномалии развития ЦНС срединной локализации:
— Эктопия задней доли гипофиза:
± аномалии развития структур, формировавшихся в процессе эмбриогенеза в это же время (передняя доля гипофиза, передний мозг, глаза, обонятельные луковицы)
± лобарная голопроэнцефалия, септо-оптическая дисплазия, синдром Жубера
— Удвоение гипофиза/его воронки:
Дисгенезия мозолистого тела, спектр аномалий Денди-Уокера, фронтоназальная дисплазия
Челюстно-лицевые расщелины и аномалии удвоения: фронтоназальная дисплазия; расщелины/удвоение основания черепа, лица, нижней челюсти, носа, неба
о Гипоплазия гипофиза связана с синдромом Каллмана

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ЭЗДГ: гипоплазия передней доли, укорочение или аплазия воронки гипофиза:
о Турецкое седло может быть прикрыто полностью твердой мозговой оболочкой
• УГ: туберомаммиллярное слияние, наличие двух нормальных гипофизов/воронок

д) Клиническая картина:

1. Проявления аномалии развития гипофиза:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о ЭЗДГ: низкий рост
о УГ: случайная находка при диагностической визуализации черепно-лицевой области, проведенной по иным показаниям
• Другие признаки/симптомы:
о ЭЗДГ: множественная недостаточность гормонов гипофиза о УГ: симптоматика гипофизарной этиологии встречается редко
• Клинический профиль:
о ЭЗДГ: низкий рост (недостаточность гормона роста) ± множественная эндокринная недостаточность:
— При пиковых уровнях гормона роста Ж
о УГ: М

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.5.2019

Источник

Патологическая извитость сонных артерий

Методы лечения в Инновационном сосудистом центре

Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.

Причины и распространенность патологической извитости

Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.

Клинико-анатомические варианты

Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.

Течение заболевания

Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.

Источник

Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.

Причины

Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.

Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).

Патогенез

Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.

Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.

Классификация

Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:

Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.

Симптомы

Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.

Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.

Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.

Осложнения

Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.

Диагностика

Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.

Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.

Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особую диагностическую ценность. Обычно процедура безопасна, но есть сообщения о развитии после нее неврологического дефицита, кардиологических осложнений (предсердной и желудочковой тахикардии, блокад, коронароспазма). Поэтому выполнение массажа противопоказано лицам, страдающим нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, аритмиями.

При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).

Лечение синдрома каротидного синуса

Консервативная терапия

При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:

Хирургическое лечение

Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.

Прогноз и профилактика

Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.

Источник

Ангиография магистральных артерий головы

Каротидная ангиография является инвазивной рентгеновской процедурой визуализации сонных артерий, которая проводится через катетер введенный в кровеносный сосуд на руке или ноге. Через катетер вводится контрастное вещество которое непрозрачно для ренгеновских лучей и поэтому показывает внутренний просвет сонных артерий. Эта процедура является «золотым стандартом» для визуализации сонных и церебральных сосудов.

Ангиография сонных артерий в Инновационном сосудистом центре

Подготовка к исследованию

Как проводится исследование

В операционной медсестра устанавливает внутривенный катетер, для того, чтобы вводить необходимые лекарства во время исследования. Пациент укладывается на специальный рентгенпрозрачный стол. Медсестра обрабатывает кожу в месте доступа специальным антисептическим раствором, после чего операционное поле накрывается стерильной простыней. На груди будут размещены электроды, которые соединяются с монитором давления и электрокардиографии. Это необходимо для контроля над функцией сердца во время исследования.

Вам могут дать легкое успокоительное, но вы будете в сознании во время всей процедуры. Врач проведет местное обезболивание, чтобы вызвать онемение участка для пункции в паховой области или в области запястья. После пункции устанавливается тонкий проводник, по которому проводится пластиковый интродьюсер (короткая трубка, через которую проводится доступ в артерию). Через интродьюсер проводится длинный проводник и катетер к устью сонной артерии.

Через катетер подается контрастное вещество в исследуемую сонную артерию. Контрастное вещество очерчивает сосуды и позволяет выявить патологию сонных артерий.

Во время исследования врач может попросить задержать дыхание или повернуть голову в разных направлениях. После достижения целей исследования катетер извлекается. Место доступа в артерии закрывается специальным сшивающим устройством и накладывается давящая повязка. Пациент переводится в палату.

После исследования

Сообщите врачу или медсестрам, если вы почувствуете:

По окончании исследования вас переведут в палату. Необходимо соблюдать постельный режим в течение нескольких часов. Доктор будет периодически осматривать место доступа и оценивать общее состоянию. Если не будет никаких проблем, то выписка может производиться на следующий день.

Возможные осложнения ангиографии сонных артерий

Своевременная диагностика осложнений позволяет минимизировать их последствия.

Источник

24Radiology.ru. Голова и шея.

Голова и шея.

ASPECTS. Оценка начальных ишемических изменений на КТ головного мозга.

Абсцесс головного мозга

Анатомия желудочковой системы

Виллизиев круг: анатомические варианты передней и задней его части.

Возраст гематомы данным МРТ

Возраст гематомы по данным КТ

Гириформное накопление контраста

Головной мозг — мр-анатомия (системный подход)

Глиобластома — мультицентрическая и мультифокальная

Глиома зрительного нерва

Диффузно-тензорное изображение (трактография)

Импульсные последовательности при исследовании головного мозга.

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Задняя реверсивная энцефалопатия

Зоны смежного кровоснабжения

Зоны васкуляризации головного мозга и синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов.

Кавернозная гемангиома глазницы

Кальцификация на МРТ — подводные камни

Кальцификация в базальных ганглиях

Кальцификация опухоли шишковидной железы

Кольцевидное накопление контраста

Классическая мальформация Денди-Уокера

Классификация аневризм головного мозга

Классификация опухолей центральной нервной системы

Классификация стеноза ВСА Nascet

Классификация врождённых пороков развития центральной нервной системы

Критерии RANO (международной группы Response Assessment in Neuro-Oncology).

MAGNIMS рекомендации по МР диагностике рассеянного склероза

Мега цистерна магна

Метронидазол ассоциированная энцефалопатия

МР-изменение сигнала от базальных ганглиев

Морфометрия в норме, при гидроцефалии и атрофии

Мозолистое тело, дисгенезия, атрофия, болезнь Маркиафавы-Биньями

Лимфатические узлы шеи

Лимфатические узлы шеи. Примеры вовлечения в патологический процесс.

Лучевой некроз ЦНС

Нормотензивная гидроцефалия или синдром Хакима-Адамса

Образования желудочков головного мозга

Опухоли задней черепной ямки

Опухоли пинеальной области

Паттерны контрастирования головного мозга

Паттерны контрастирования — системный подход

Перивентрикулярное накопление контраста (интрааксиальная патология)

Признаки внутричерепной гипертензии

Пространства шеи и наиболее частые патологии

Протокол описания Головного мозга — сообщество радиологов Северной америки

Протокол описания шейного отдела позвоночника — сообщество радиологов Северной америки

Сегменты внутренней сонной артерии

Симптом «костной львиности»

Симптом «целующихся каротид»

Синдром пустого турецкого седла

Субкортикальное усиление контраста

Цистерны головного мозга

Физиологические интеркраниальные обызвествления

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Черепные нервы анатомия

Экстра-аксиальные паттерны контрастирования

Источник