Церебральная дисциркуляция что это
Венозная дисциркуляция
Венозная дисциркуляция является одним из механизмов, запускающих развитие различных заболеваний сосудов головного мозга. Быстрое выявление проблем венозного кровообращения и вовремя оказанная помощь, позволяют свести к минимуму негативные последствия для организма.
Венозная дисциркуляция
Бытует мнение, что болезни вен исправляется исключительно оперативным вмешательством. Именно поэтому подавляющее большинство больных не могут получить правильную помощь.
Почему сложно диагностировать венозную дисциркуляцию на ранних стадиях ее развития?
Изменения кровообращения в венах ведут к застою и нарушению движения крови в головном мозге. Особенно выражено это:
При этом головной мозг включает свои возможности компенсации, которые позволяют долгое время сдерживать симптомы проблем. Даже очень серьезные проблемы с оттоком венозной крови не усиливают ни внутричерепное давление, ни какие-то иные нарушения функций мозга.
Именно поэтому быстрое обнаружение патологий сопряжено с трудностями.
Как диагностируют нарушения венозного кровообращения?
Ради повышения эффективности и скорости работы специалиста, принят такой порядок действий:
Венозная дисциркуляция. Основные причины возникновения нарушений
Венозный застой обычно является вторичным. Говоря иначе, проблема с выходом тока крови из черепной полости проявляется как симптом главной болезни. Поэтому диагностика необходима для определения основной проблемы человека.
Примеры таких заболеваний, которые сопровождаются венозной дисциркуляцией:
Помимо перечисленных заболеваний, развитие венозной дисциркуляции может быть вызвано такими патологиями, как: сахарный диабет, использование гормональных средств, чрезмерное употребление алкоголя, наркотическая зависимость.
Отток крови нарушается и в физиологических условиях. Допустим, во время приступообразного кашля, при любом усилии, напряжении голосовых связок, при наклонах головы, в лежачем положении, если под головой нет подушки и даже при сдавливании шеи воротником.
Венозная дисциркуляция. Характерные жалобы
Нарушение кровотока в венах, обычно, имеет наследственную природу. У пациентов, имеющих семейную предрасположенность, часто находят такие характерные проблемы, как вздутие вен, флеботромбоз ног, варикозное расширение венозных сосудов в пищеводе, геморрой и др.
Обычные жалобы: боль в утреннее и вечернее время, шум в голове или в ушах, головокружения, нарушения зрения, сна, заложенность носа, онемение конечностей, потемнение в глазах, обмороки и др.
Венозная дисциркуляция: на что стоит обратить особое внимание?
Как показывает практика, венозная дисциркуляция — явление, часто встречающееся. Чтобы поставить диагноз на ранних этапах заболевания, дорогостоящие способы диагностических мер не требуются. Вполне достаточно провести тщательное анализирование любой поступившей жалобы больного и выявить общую клиническую картину.
Если есть минимальная клиническая симптоматика, которая поражает мозг и это каким-то образом связано с венозным кровообращением, то следует понимать, что нарушение все-таки присутствует и проблему нужно лечить. Не лечение приводит к дальнейшему развитию патологического процесса. Базовой терапией в данном случае будет назначение препаратов, которые обладают ангиопротекторным действием.
Когда выявлены типичные проблемы, врач может назначить комплексное лечение с применением лекарств, дающих венотонический эффект.
Сроки излечения должны быть не меньше 3-х месяцев. Это позволит свести к минимуму любые патологические изменения в венозном русле. А, кроме того, препараты лечат симптомы церебральной ишемии и кислородного голодания. Конечно, что любые лекарственные средства стоит принимать исключительно по назначению лечащего врача.
Многие люди сталкиваются с проблемами, когда пытаются вылечить столь сложное заболевание самостоятельно. Но, самое важное – установка неправильного диагноза, ведь по сути, человеку, чтобы знать, в чем заключается проблема, следует конечно же обследоваться у врача и сдать все необходимые анализы.
Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений
Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)
Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].
Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].
Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].
В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].
Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].
Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.
Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.
Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.
В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.
Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].
Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.
В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.
Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.
Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.
Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).
В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.
Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.
Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате «Sci. Med», производства фирмы «Medata» (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.
Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента.
Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.
Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ
| Название симптомов | Представленность симптомов в динамике, % | |
|---|---|---|
| до лечения | после лечения | |
| Субъективная симптоматика | ||
| 1. Головная боль | 96,6 | 40,0 |
| 2. Головокружение | 53,3 | 30,0 |
| 3. Шаткость при ходьбе | 33,3 | 16,6 |
| 4. Колебания артериального давления | 60,0 | 33,3 |
| 5. Шум в голове | 53,3 | 16,6 |
| 6. Зрительные нарушения | 30,0 | 16,6 |
| 7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания | 23,3 | 10,0 |
| 8. Нарушение сна | 50,0 | 16,6 |
| Объективная симптоматика | ||
| 1. Цианоз кожных покровов лица | 36,6 | 23,3 |
| 2. Отечность под глазами | 86,6 | 23,3 |
| 3. Утренняя отечность лица | 96,6 | 33,3 |
| 4. Расширение вен кожи лица | 53,3 | 23,3 |
| 5. Глазодвигательные нарушения | 60,0 | 30,0 |
| 6. Асимметрия носогубных складок | 83,3 | 33,3 |
| 7. Нистагм | 23,3 | 16,6 |
| 8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов | 53,3 | 30,0 |
| 9. Нарушение статики | 40,0 | 23,0 |
| 10. Нарушение координации | 23,3 | 16,6 |
| 11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп | 33,3 | 16,6 |
| 12. Эмоциональная лабильность | 40,0 | 30,0 |
Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения