Церебральная ишемия у новорожденного что это
Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных
Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.
Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных
Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.
Как возникает церебральная ишемия?
В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.
В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.
Причины
В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.
Факторы риска
Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:
Диагностика
В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.
О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.
При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.
Степени ишемии
Церебральная ишемия 1 степени
Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:
За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.
Церебральная ишемия 2 степени
Опасная форма заболевания. Для нее характерны:
Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.
Церебральная ишемия 3 степени
Наиболее тяжелая форма, при которой:
Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Лечение церебральной ишемии у новорожденных
Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.
При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.
Прогноз и последствия церебральной ишемии
Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:
Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.
Церебральная ишемия у новорожденных: симптомы, последствия, лечение
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови (гипоксемию), определяется как церебральная ишемия у новорожденных. Код по МКБ-10 – P91.0.
Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия (кислородное голодание) физиологически взаимосвязаны (притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке), критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение 12-36 часов после родов.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.
Частота неонатальных энцефалопатий, связанных с уменьшением мозгового кровотока и гипоксией мозга, оценивается в 2,7-3,3% случаев на одну тысячу живорожденных детей. При этом 5% детей с младенческими патологиями мозга перенесли его перинатальный инсульт (диагностируется один случай на 4,5-5 тыс. младенцев с патологией церебральной гемодинамики).
Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает 840 тыс. или 23% случаев смерти новорожденных во всем мире, а согласно данным ВОЗ – не менее 4 млн., что составляет 38% всех летальных случаев среди детей в возрасте до пяти лет.
Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек. Согласно мнению некоторых западных нейрофизиологов, те или иные последствия перенесенной при рождении гипоксически-ишемической энцефалопатии наблюдаются у 30% населения развитых стран и более чем у половины жителей развивающихся стран.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Причины церебральной ишемии у новорожденных
Мозг нуждается в постоянном притоке крови, несущей кислород; у младенцев мозг составляет до 10% массы тела, имеет разветвленную сосудистую систему и потребляет пятую часть кислорода, поступающего с кровью ко всем тканям организма. При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Факторы риска
Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:
Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.
[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Патогенез
Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – главного поставщика энергии для всех биохимических процессов.
Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны. При кислородном голодании мозга в нейронах нарушается трансмембранный градиент ионов калия (К+) и натрия (Na+), а внеклеточная концентрация К+ возрастает, приводя к прогрессирующей аноксидной деполяризации. Одновременно увеличивается приток ионов кальция (Ca2+), инициирующий высвобождение нейромедиатора глутамата, который воздействует на NMDA-рецепторы мозга; их чрезмерная стимуляция (эксайтотоксичность) приводит к морфологическим и структурным изменениям в головном мозге.
Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот – гипоксантин – трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов (активных форм кислорода и оксида азота) и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]
Симптомы церебральной ишемии у новорожденных
Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.
Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры.
Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.
[39], [40], [41], [42], [43]
Стадии
Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного (мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии) проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (хватательного, Моро и др.). К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус (подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности), проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.
Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов (двигательного и сосательного), наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения. Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста – эпидермального и инсулиноподобного.
Церебральная ишемия 2 степени у новорожденного (вызывающая умеренно тяжелую форму гипоксически-ишемической энцефалопатии) добавляет к списку уже названных симптомов судороги эпилептического типа; снижение артериального и повышение церебрального давления (наблюдается увеличение и заметное пульсирование родничка); вялость при кормлении и частые срыгивания; проблемы с кишечником; периоды нарушения сердечного ритма и апноэ (замирание дыхания во сне); лабильный цианоз и эффект «мраморной кожи» (из-за вегетососудистых нарушений). Острый период длится примерно в течение десяти суток. Кроме того, неонатологи отмечают возможность осложнений в виде водянки мозга (гидроцефалии), нарушения движений глаз – нистагма, перекоса отклонения глаз (косоглазия).
Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы (сосания, глотания, хватания) отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные (в течение 24-48 часов после родов). Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга.
В зависимости от локализации основных очагов ишемии мозга могут быть нарушения дыхательной функции (младенец часто требует аппаратной поддержки дыхания); изменения частоты сердечных сокращений; расширение зрачков (плохо реагирующих на свет) и отсутствие глазодвигательного сопряжения («глаза куклы»).
Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально.
[44]
Осложнения и последствия
Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.
Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.
У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.
А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.
Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.
[45], [46]
Диагностика церебральной ишемии у новорожденных
Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса (по шкале Апгар) – путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов (некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии). Обязательно регистрируются показатели ЧСС и АД.
Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга. С этой целью используют:
Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН (для выявления ацидоза). Также делается анализ мочи – на ее химический состав и осмоляльность.
[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]
Дифференциальная диагностика
Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата, а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.
К кому обратиться?
Лечение церебральной ишемии у новорожденных
Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.
Значительно снижает степень среднего и тяжелого ишемического повреждения клеток головного мозга младенцев контролируемая гипотермия: охлаждение тела на 72 часа до +33-33,5ºC с последующим постепенным доведением температуры до физиологической нормы. Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее 35-ти недель.
Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) – дважды в день по 0,05 г (с систематическим мониторингом состава крови).
Для снижения мышечного гипертонуса после трех месяцев в/м может вводиться миорелаксант Толперизон (Мидокалм) – по 5-10 мг на килограмм массы тела (до трех раз в сутки). Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока.
Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина (дозировка рассчитывается по весу тела).
Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел) – в сутки по 30-50 мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня. Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма.
При подавлении функций ЦНС применяют Глутан (глутаминовая кислота, Ацидулин) – трижды в сутки по 0,1 г (с контролем состава крови). А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты (сироп Пантогам) улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.
Парентерально применяются витамины В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с раствором глюкозы.
Физиотерапевтическое лечение
При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса. Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется.
Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами – см. Успокоительные средства для детей
Что делать, если у новорожденного церебральная ишемия 1 степени? Есть ли лечение этой болезни?
Факторы риска
Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:
Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.
Как лечат осложнения
Энцефалопатические проявления тяжёлой и средней формы зачастую заканчиваются стойкой мозговой симптоматикой. Она может проявиться в лёгкой мере либо малыш станет инвалидом. При любом прогнозе энцефалопатических изменений на применение лекарственных препаратов существуют ограничения:
Чтобы малыш, имеющий ишемические осложнения, правильно развивался, надо с ним регулярно заниматься:
Осложнения и последствия
Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.
Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.
У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.
А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.
Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.
-я степень
В этом случае происходит неявное появление неврологических нарушений. При 1 степени церебральной ишемии пациенты отмечают появление:
Однако данные симптомы не являются специфическими. Из-за этого своевременно диагностировать появление 1 степени церебральной ишемии очень сложно. Многие связывают все эти симптомы с переутомлением, поэтому редко обращаются за медицинской помощью. Однако нужно понимать, что данная стадия патологии поддается самому быстрому и эффективному лечению.
Церебральная ишемия и ее последствия
Клетки головного мозга (нейроны) настолько важны для жизнеобеспечения всех функций организма, что их питание обеспечивается двойной системой кровоснабжения. Церебральная ишемия или недостаточность поступления крови вызывает срыв правильной работы ядер мозгового вещества (скопления нейронов), изменяет биохимические процессы, нарушает передачу сигналов из центра. Как следствие, проявляются различные клинические симптомы.
Откуда поступает кровь в мозг
Основными питающими сосудами головного мозга являются две внутренние сонные артерии и две позвоночные. Они получают кровь из аорты через промежуточные крупные сосуды: брахиоцефальный тракт, подключичную артерию. По сонным артериям доставляется до 85% необходимого объема.
Позвоночные артерии защищены костным каналом поперечных отростков верхних грудных и шейных позвонков. По ним осуществляется питание основания мозга, мозжечка и задних отделов коры. Соединяясь с двух сторон, они образуют единый непарный сосуд (основную артерию).
Кровоснабжение внутри мозга происходит из двух кругов (виллизиева и спино-вертебрального), расположенных в основании черепа. Оба круга образуют бассейны передней, средней и задней мозговой артерии симметрично с обеих сторон.
Какой сосуд главный?
Изучение кровообращения в сосудах головы позволило выделить ишемическую болезнь мозга по аналогии с сердцем. Уровень поражения зависит от основного заболевания.
Наиболее массивное поражение клеток мозга наступает при общей гипоксии (кислородной недостаточности) в связи со слабостью сердца. Локальные изменения вызываются поражением конкретных ядер, ответственных за определенные функции организма.
Почему развивается ишемия
Причины церебральной ишемии скрываются в поражении сосудистого русла при различных заболеваниях. Ведущее значение имеют:
Одна из значимых составляющих — отсутствие компенсации со стороны коллатералей.
Что происходит с сосудами?
Механизмы нарушения мозгового кровообращения проявляются различно:
Что происходит с нейронами?
В результате недостаточного поступления кислорода и питательных веществ в клетках мозга нарушается выработка энергии, следом снижается интенсивность всех видов обменных процессов, ионного равновесия.
Миелиновая оболочка нервных волокон заменяется соединительной тканью.
Виды недостаточности мозгового кровообращения
Церебральная ишемия протекает:
Хронической недостаточности мозгового кровоснабжения способствуют:
При всех заболеваниях ишемия мозга носит приобретенный характер. Но у новорожденных возможна врожденная недостаточность.
Патология новорожденных
Развитие церебральной ишемии у новорожденных связано с патологическими состояниями матери во время беременности. К ним относят:
Возможно влияние родов: обвитие пуповины, травмы головы, неправильное прикрепление плаценты.
Неонатологи обнаруживают признаки заболевания в первые дни жизни малыша, в дальнейшем при медицинском осмотре контролирует педиатр:
Течение хронической ишемии
Симптомы хронической формы церебральной ишемии чаще всего обнаруживают у пожилых людей. Клинические проявления усиливаются с возрастом. Если вначале заболевания наблюдается смена периодов болезни и относительного благополучия, то со временем течение приобретает непрерывно прогрессирующий тип.
Диагноз ставится на основании исследования поведения пациента, контроля за четкостью движений, ориентацией, психической адекватностью. По тяжести течения выделяют 3 степени.
Симптомы первой степени
Церебральная ишемия 1 степени — характеризуется нарушениями и жалобами, которые связаны с физическим и психическим перенапряжением, волнением, стрессом. Пациентов беспокоят:
Симптомы при второй степени
Церебральная ишемия 2 степени — изменения становятся более тяжелыми и грубыми. Пациент теряет трудоспособность, становится трудным в контакте, требует ухода.
При осмотре выявляют:
Страдает интеллект пациента, нарушена критика.
Симптомы при третьей степени
Эта стадия отличается грубыми неврологическими и психическими нарушениями, связанными с органическими необратимыми изменениями в тканях головного мозга. Пациенты теряют сознание, не способны позаботиться о себе, ничего не помнят, возможны судорожные приступы, парезы и параличи.
Острая форма церебральной ишемии
Острая недостаточность мозгового кровообращения протекает в виде инсульта и сосудистых кризов.
Церебральные сосудистые кризы или пароксизмы выделяются неврологами как результат кратковременного нарушения циркуляции крови.
По степени выраженности они подразделяются на:
При осмотре больные во время криза заторможены, бледны, веки отечны. На глазном дне обнаруживают расширение вен.
Клинические проявления церебральных кризов
Проявления зависят от уровня сосудистого поражения.
Симптомокомплексы кризов протекают по разным вариантам:
Диагностика
С учетом симптомов и возраста диагноз поставить нетрудно. Врачу приходится часто контактировать с родственниками и близкими пациентов.
Неврологи при осмотре находят преходящие или постоянные очаговые симптомы (нарушенную чувствительность, патологические рефлексы), указывающие на зону поражения. На основании этого можно установить наиболее измененный участок сосудистого русла.
Исследование окулистом глазного дна позволяет представить картину сосудов мозга.
Из аппаратных методик используется:
Они позволяют измерить мозговой кровоток, визуально определить степень сужения сосудов.
Лечение
Лечение церебральной ишемии требует устранения факторов риска заболеваний, способствующих патологии сосудов.
В начальных стадиях эффективным бывает:
Во второй стадии назначаются препараты, имеющие антиоксидантное действие, ноотропы (Актовегин, Церебролизин, Пирацетам). Они одновременно расширяют сосудистое русло и улучшают доставку кислорода к нейронам.
Пирацетам предупреждает образование тромбов.
Витамины С и Е усиливают антиоксидантный эффект, улучшают тонус сосудистой стенки.
По назначению невролога используются средства, влияющие на тревожность, мнительность, депрессию.
При врожденной ишемии у детей используют массаж, ноотропы.
Пациентам пожилого возраста необходимо внимание близких людей. Нельзя пускать на самотек первые симптомы болезни, списывать все на старость. Ясный ум и мудрость старшего поколения способны помочь внукам и правнукам в решении жизненных проблем.