Церебральная венозная дистония что это

Нарушение венозного кровообращения в головном мозге

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Причины и факторы риска

Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемийУ пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

Врач-интерн офтальмологического отделения Гурло А.И.

Руководитель зав. офтальмологического отд. Рудова

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Источник

Церебральная венозная дистония что это

Существует несколько разных видов дистонии. Дистония характеризуется как нарушение, проистекающее в каком-либо отделе нервной системы. Этот отдел отвечает за автономные процессы, происходящие в организме человека. Дистония сосудов головного мозга сегодня встречается довольно-таки часто, причем возраст человека для данного заболевания – не имеет значения.

Природа проявления сосудистой дистонии функциональная. Состояние это определяют как: симптокомплекс различных клинических проявлений, затрагивающих ряд систем и органов.

Прежде всего, нужно изучить анамнез жизни больного. Это поможет выявить период, когда парасимпатический и симпатический отделы нервной системы утратили взаимопонимание. Итак, из-за чего может произойти сбой:

* психоэмоциональное напряжение или психотравмирующая ситуация;
* черепно-мозговая травма (даже давнопрошедшая);
* перенесенная очаговая инфекция;
* наследственные факторы;
* физическое перенапряжение;
* ионизирующая радиация;
* химические воздействия;
* гормональные расстройства;
* вертебробазилярная недостаточность, возникшая из-за шейного остеохондроза (т.е. сосуды в шейном отделе сильно сдавлены из-за чего, кровь плохо поступает в головной мозг);
* инфекции дыхательных путей хронического плана;
* вредные привычки (алкоголь, наркотики, курение и т.д.);
* неправильное питание;
* резкая смена климата;
* нарушенный режим сна и бодрствования.

Указать точную причину дистонии крайне трудно, так как различные предпосылки часто переплетаются между собой. Если предпосылок много, то это заболевание носит полиэтиологический характер (т.е. все причины либо каждая понемногу оставила свой след, в результате деятельность вегетативной нервной системе модифицировалась, не в лучшую сторону). Стоит отметить, что дистония чаще всего встречается у женщин.

Признаки венозной дистонии проявляются вследствие сильного нервного напряжения. Они могут быть как постоянными, так и периодически меняться. Заболевание можно разделить на синдромы, каждый из которых обладает своими особенными проявлениями.

Тахикардический синдром. Проявляется увеличением числа сокращений мышцы сердца, в среднем до 90 ударов в минуту. Если симптомы сосудистой дистонии ярко-выраженные, зачастую диагностируется тахикардический криз. Отдельное появление тахикардического синдрома — это нейроциркуляторная дистония по образу гипертонии. Характеризуется тем, что активный сердечный выброс сочетается с нормальным периферическим сопротивлением.

Кардиалгический синдром. Характеризуется, острой/колющей болью в области сердца. Боль возникает как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках. В некоторых случаях кардиалгия носит боль ноющего характера.

Аритмический синдром. Определить этот синдром весьма не просто, поскольку его симптомы похожи на течение легких миокардитов и аритмий. Такие проявления могут вызвать остеохондроз, патология желчного пузыря и гиперфункция щитовидной железы.

Брадикардический синдром. Снижение сердечных сокращений, в среднем до 60 ударов, иногда до 40 и ниже. Это приводит к сильным головокружениям, обморочным состояниям, конечности постоянно холодные, наблюдается раздражительность и эмоциональная нестабильность.

Симптомы дистония сосудов головного мозга, которые являются серьезным поводом для посещения врача:

* сильное головокружение
* опухшее лицо/веки особенно в утренние часы;
* одышка;
* сонливость;
* головные боли.

Чтобы диагностировать дистонию, сегодня используют несколько способов обследования. На основании только – одного способа – установить точный диагноз – невозможно! Какие методы диагностики дистонии применяются:

Диагностика направлена на выявление причин возникновения заболевания и формы/типа/вида дистонии. Обязательно необходимо исследовать вегетативный тонус с целью определения исходного тонуса, вегетативной реакции и вегетативного обеспечения деятельности. Подробная диагностика помогает отличить дистонию от прочих заболеваний, имеющих схожие симптомы.

Этот процесс не очень простой, поскольку основан не только на применении медицинских средств, но и на трансформировании образа жизни. Итак:

* режим работы и отдыха обязательно должен быть сбалансированным;
* ночью нужно спать, не перенапрягаться (выполнять посильную работу), спать ложиться в одинаковое время;
* регулярно гулять на свежем воздухе;
* отказаться от алкоголя/курения/наркотиков и других вредных привычек;
* как можно меньше находиться в чрезмерно душных помещениях;
* соблюдать диету (исключить крепкий чай и кофе, острую/жареную/жирную пищу) – (предпочтение отдать абрикосам, моркови, кураге, фасоли, гречневой крупе, орехам, зеленому чаю, кефиру, молоку, свежевыжатым сокам).

Дистонию церебральных сосудов можно лечить специальной гимнастикой, помогающей постепенно размять мышцы поясницы, шеи и лица, шеи.

Медикаментозное лечение, как правило, нацелено на устранение сопутствующих заболеваний, которые имеют хроническую либо вирусную природу. Необходимо тщательно следить за работой эндокринной системы организма. При потребности проводится комплексное лечение, основа которого – гормональные препараты. Также врач может назначить и другие препараты, например:

* препараты, улучшающие сосудистое кровообращение;
* снотворные средства и антидепрессанты;
* витамины и антиоксидантный комплекс;
* препараты, регулирующие артериальное давление.

Людям, у которых обнаружена дистония, рекомендуется применять общеукрепляющие процедуры и физиотерапевтическое лечение в целом. На нервную вегетативную систему, весьма положительное воздействие может оказать комплекс: контрастный душ, оздоровительные ванны, магнезия и лечебный массаж.

В случае влияния неблагоприятных факторов вполне могут появиться кризы внезапного характера. Они сопровождаются следующими симптомами:

* резкая потливость;
* снижение давления;
* бледность;
* тошнота/рвота;
* боли в области живота;
* снижение температуры.

Такие кризы имеют наиболее тяжелый характер у людей пожилого возраста, особенно если имеются сопутствующие заболевания.

Материал подготовила Наталья КОВАЛЕНКО. Иллюстрации с сайта: © 2014 Thinkstock.

Источник

Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений

Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко
Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)

Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].

Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].

Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].

В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.

В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].

Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.

В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.

Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.

Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.

Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).

В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.

Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате «Sci. Med», производства фирмы «Medata» (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента.

Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения