Церебральный криз что это такое

Гипертензивный церебральный криз

Гипертензивный церебральный криз — резкое повышение кровяного давления до самых высоких отметок. Это заболевание приводит к сбоям кровообращения в головном мозге. Как правило, симптоматика гипертензивного церебрального криза зависит от его разновидности, однако врачи выделяют и общие симптомы, среди которых головная боль, отклонения в психике, сопровождающиеся очаговой симптоматикой.

Лечение гипертензивного церебрального криза обычно комплексное и включает в себя седативную и антигипертензивную терапию. Лечение подбирается в зависимости от криза. Чаще всего назначают спазмолитики и венотоники.

Следует сказать, что гипертензивный церебральный криз относится к одному из видов гипертонического криза. Очень часто его развитие наблюдается на фоне уже существующей гипертонической болезни с сопровождающимся повышением нагрузки на ту часть мозга, которая отвечает за тонус мозговых сосудов.

Данное состояние может возникнуть и при развитии других заболеваний, которые способствуют повышению показателя артериального давления. К примеру, очень часто гипертензивный церебральный криз встречается при:

В пятидесяти процентах всех случаев гипертензивный церебральный криз будет последствием стрессового состояния. Другими внешними факторами, которые способствуют нарушению нормального функционирования сосудов головного мозга считаются резкие перепады погоды, чрезмерное физическое переутомление, переохлаждение, недоедание или переедание.

Классификация гипертензивного церебрального криза

В зависимости от механизма развития патологических отклонений на фоне артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, специалисты выделяют следующие виды данного заболевания:

Ангиопатический вид гипертензивного церебрального криза возникает по причине пониженного тонуса сосудов в головном мозге. Кроме того, на его появление влияет депонирование крови в венозной системе, которое проявляется повышенным внутричерепным давлением.

Предпосылкой ишемического типа криза выступает кислородное голодание слоев головного мозга, что возникает из-за резкого рефлекторного спазма артерий в мозге как ответная реакция на повышение артериального давления.

Сложный тип гипертензивного церебрального криза — это сочетание двух выше указанных механизмов.

Существует и другая классификация гипертензивного церебрального криза — в зависимости от наличия осложнений выделяют:

Гипертензивный церебральный криз опасен своими осложнениями, среди которых ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, разрыв аневризмы сосудов головного мозга и прочее. У беременных частым проявлением данного заболевания будет эклампсия.

Патогенез гипертензивного церебрального криза

При здоровом состоянии организма человека регуляция кровообращения в головном мозге работает по следующему принципу: когда артериальное давление повышается, возникает увеличение тонуса церебральных артерий, что помогает избежать чрезмерного поступления крови в мозг. Если же данный механизм будет нарушен, тогда возможно проявление тонической реакции артерий головного мозга в избыточном или недостаточном виде.

Если тоническая реакция церебральных сосудов в случае повышения артериального давления недостаточна, возможен кровеносный прорыв в сосуды головного мозга. Однако и здесь включается защитная реакция организма в виде второго компенсаторного механизма, который должен повысить тонус венозных сосудов. При правильной работе такой механизм ускоряет отток лишней крови из полости черепа. Если же и здесь прослеживается сбой механизма, тогда развивается ангиогипотический тип гипертензивного церебрального криза, в основе которого — застой из-за накопления чрезмерной жидкости в черепной коробке.

Если в ответ на скачек артериального давления повышается и тонус артерий, то это может привести к сбоям в кровоснабжении мозговых тканей с дальнейшим развитием кислородного голодания (гипоксии), что повлечет за собой и ишемический тип гипертензивного церебрального криза.Первым делом пострадает кора головного мозга, так как она наиболее чувствительна к гипоксии. Неравномерная структура мозговых сосудов приводит к локальному ангиоспазму, что влияет на возникновение очагов с ярко выраженной ишемией.

В патогенезе сложного типа гипертензивного церебрального криза выделяют склонность к гипотонии мозговых сосудов с дальнейшим процессом депонирования венозной крови. Может также наблюдаться ишемия разных участков головного мозга, и причиной этому — ухудшение кровотока в капиллярах, что служит следствием выброса крови из артерий в вены, при этом обходя стороной капиллярную сетку.

Симптомы гипертензивного церебрального криза

Ангиогипотонический тип гипертензивного церебрального криза часто развивается как последствие такого привычного для всех гипертоников симптома, как головная боль,которая чаще всего проявляется в затылочной части чувством «тяжелой» головы. Часто головная боль усиливается во время лежания или наклонов, поскольку происходит затруднение венозного оттока из черепной коробки.

Головная боль — это первый признак ангиодистонии церебральных сосудов. Такая боль проходит, если больной принимает вертикальное положение тела или же выпивает кофеиносодержащий напиток.

Если головная боль распространяется в ретроорбитальную область, это свидетельствует о начале гипертензивного церебрального криза. Главной жалобой будет глазное давление и давление за глазными яблоками. Основным отличительным признаком заболевания считают его возникновение при нормальном повышении артериального давления (до 170/100 мм ртст). После чего происходит резкое усиление головной боли с ее дальнейшим распространением по всей области головы.

Среди других симптомов гипертензивного церебрального криза:

Если говорить о поздней фазе заболевания, то она отличается нистагмом, заторможенным вниманием пациента и диссоциацией сухожильных рефлексов. Как правило, на этой фазе артериальное давление повышается до 220/120 мм рт ст.

Ишемический тип гипертензивного церебрального криза встречается намного реже криза ангиогипотонического типа заболевания. Чаще всего он диагностируется у гипертоников, которые ранее не ощущали головных болей, и относительно хорошо чувствовали себя при повышении артериального давления.

Очень часто данный вид криза проявляется на фоне уже имеющихся высоких показателей АД. Случается, такие показатели даже выходят за пределы нормы. Клиника заболевания продолжительное время может быть неявной. Часто первые проявления криза выражаются в виде психических расстройств (чрезмерна физическая активность, переизбыток эмоций, сменяющееся угнетением и слезливостью, часто характерно и агрессивное поведение). Сами же пациенты крайне редко могут объективно оценивать свое поведение.

На дальнейшей стадии развитие данного вида криза происходит проявление очаговой симптоматики в виде нарушения зрения (может быть чувство мелькания «мушек» перед глазами или диплопия). У пациентов отмечается расстройство чувствительности, что может выражаться в онемении или покалывании конечностей, нарушение координации движений, нарушение речи, вестибулярная атаксия и прочее.

Сложный вид гипертензивного церебрального криза начинается с симптоматики, которая характерна для ангиогипотонического вида, однако часто возникает на фоне уже повышенногоартериального давления. По мере того, как развивается криз, происходит проявление очаговой симптоматики, наиболее присущей для ишемического вида криза. Сам же характер выраженности симптоматики будет зависеть от месторасположения участков мозговой ткани, подвергшейся ишемизированию.

Диагностика гипертензивного церебрального криза

Диагностику гипертензивного церебрального криза проводит терапевт, кардиолог или невропатолог. Выявляется заболевание на основании присущей ему клинической симптоматики, а также учтенных ранее данных, свидетельствующих о развитии симптоматики. Если говорить об инструментальных исследованиях, то их, как правило, проводят после того, как человеку будет оказана первая помощь. Инструментальные исследования направлены на более глубокое диагностирование мозгового кровообращения, а также состояния сердечно-сосудистой системы.

Обычно такие исследования включают:

Следует различать гипертензивный церебральный криз от ишемического или геморрагического инсультов, острой гидроцефалии (что наблюдается при опухолях головного мозга).

Лечение гипертензивного церебрального криза

Госпитализация будет необходимой в случае ишемического и смешанного типов гипертензивного церебрального криза. Если говорить о неосложненной форме ангиогипотонического криза, то его лечение в госпитале будет определяться тяжестью протекания данной формы.

Лечение любого вида гипертензивного церебрального криза должно быть комплексным, что подразумевает общую терапию (транквилизирующую и антигипертензивную). Кроме того, специалистами назначаются вазоактивные препараты (в зависимости от вида протекающего криза), и не исключается симптоматическое лечение.

Очень важно при лечении гипертензивного церебрального криза соблюдать постельный режим вплоть до полной стабилизации артериального давления и полного исчезновения неврологических клинических проявлений.

Гипотензивная терапия церебрального криза обычно проходит с традиционными мерами скорой помощи, как в случае гипертонического криза. Не исключено применение вазодилататоров или, так называемых, блокаторов кальциевых каналов. Кроме того, назначают: ингибиторы АПФ и ß-адреноблокаторы. Такие транквилизаторы, как реланиум, седуксен, феназелам, элениум, назначают в первую очередь, поскольку данные препараты помогают справиться с эмоциональным напряжением, страхом и паническими атаками, которые развиваются на фоне.

Вводят вазоактивные препараты обычно внутривенно капельно или струйным способом. Ишемический тип гипертензивного церебрального криза хорошо устраняется посредством введения девинкана. Не исключено применение но-шпы, папаверина или эуфиллина.

При лечении ангиогипотонического типа криза используются венотоники. Действующий эффект оказывает кофеин, но его нельзя применять в случае желудочной экстрасистолии и ИБС, а также не рекомендуется при повышенной чувствительности организма пациента. Обычно применение кофеина назначают вместе с но-шпой или девинканом.

Профилактика гипертензивного церебрального криза

Главной профилактической мерой данного заболевания будет правильная гипотензивная терапия в случае артериальной гипертензии.При даже незначительном повышении артериального давления необходимо исключить работу, связанную с физической нагрузкой, наклонами или постоянным фиксированным положением тела. Не следует также переохлаждаться (особенно голову), необходимо избегать эмоциональной перегрузки.

Если у человека каждый день по утрам болит голова, следует использовать для сна высокую подушку, а также прохаживаться перед сном на свежем воздухе. Следует помнить, что усиливающаяся головная боль может быть признаком развивающегося церебрального криза. С целью избежать подобного следует регулярно проводить массаж шейно-воротниковой зоны, согревать голову теплым душем или выпивать крепкий чай. В случае сильных головных болей необходимо принять кофеин в таблетках (или седуксен). В случае усиления головной боли гипертоникам рекомендуется принимать белласпон или винкапан в течение последующих двух недель.

Следует всегда акцентировать внимание и не игнорировать появившуюся симптоматику, поскольку та часто является предупредительным сигналом такого серьезного заболевания как гипертензивный церебральный криз, протекающий в одной из трех выше представленных формах. Предупредить заболевание куда легче, чем потом лечить его, применяя комплексную терапию.

Источник

Сосудистые кризы

Что такое сосудистый криз

При сосудистом кризе внезапно нарушаются центральное и периферическое кровообращения. Слово «криз» и означает, что болезнь развивается резко, в форме атаки или приступа. Любые сосудистые кризы требуют немедленной медицинской помощи.

Причины кризов

Основной причиной кризов выступает расстройство тонуса сосудов с нарушением нервной, а также гуморальной (жидкостной) регуляции. Сосудистые кризы развиваются на фоне различных болезней:

Классификация сосудистых кризов

По тому, где возникли гемодинамические расстройства, кризы выделяют следующие:

Симптомы сосудистого криза по его видам

Церебральный криз

Характеризуется резкими и усиливающимися головными болями, головокружением, тошнотой и рвотой, шумом в ушах, голове, нарушением координации, «мушками» перед глазами, высоким артериальным давлением. Порой возможны нарушения чувствительности, а также преходящий паралич конечностей. Редко возникают нарушение ориентации, расстройство памяти, судороги, психомоторное возбуждение.

Мигрень

Давящая головная боль, слабость и тошнота, пульсирующая головная боль либо в одной половине, либо в одной четверти головы.

Вегето-сосудистые кризы

Появляются при повышении в крови концентрации биологически активных веществ, таких как адреналин, норадреналин, стероиды, ацетилхолин. Есть несколько типов подобных кризов:

1.симпатико-адреналовые проявляются возбуждением, ознобом, тревожностью, беспокойством, страхом (панические атаки), неприятными ощущения в голове и сердце, похолоданием конечностей, повышением частоты сердечных сокращений, артериального давления;

2. гипервентиляционные кризы характеризуются острой нехваткой воздуха, тахикардией, одышкой, повышением артериального давления, потливостью, а также напряжением мышц кистей, предплечий, стоп, голеней;

3. вагоинсулярные кризы: головокружение, тошнота, слабость, ощущение нехватки воздуха, падение артериального давления, замирание в сердце, сильная потливость, учащение перистальтики кишечника. Рвота считается пиком криза, но она не приносит облегчения. Чуть легче может стать в горизонтальном положении;

4. вегетативно-вестибулярные кризы: головокружение, тошнота, рвота, падение давления при изменении положения тела либо при резком повороте головы.

Диагностика

Диагностирование кризов в нашей клинике базируется на проверке наличия симптоматики острых нарушений общей гемодинамики либо регионарной гемодинамики. Диагноз «сосудистый криз» вам поставят только после исключения связи данной симптоматики с органическими патологиями сосудов и сердца. При церебральных кризах, к примеру, должны быть исключены инсульты, при гипертензивных — инфаркт миокарда.

В нашей клинике выполняется лабораторная, а также инструментальная диагностика любых болезней сердца и сосудов. Применение аппаратуры последнего поколения позволяет детально исследовать состояние сердца, сосудов, выявить болезни на очень ранних стадиях.

Как вас будут лечить в нашей клинике

Сосудистый криз относится к острым состояниям, при которых нужна быстрая медицинская помощь. Врачи скорой окажут неотложную помощь, далее порекомендуют госпитализацию. Специалисты нашей клиники выявят у вас базовую причину криза, разработают индивидуальную программу лечения заболевания, вызвавшего у вас криз, дадут рекомендации по комплектованию аптечки на случай рецидива.

Профилактика сосудистых кризов

Профилактические меры основываются на подборе лекарств, которые предотвратят криз либо окажут неотложную действенную помощь при возникновении криза.

Врачи-кардиологи советуют обследовать органы кровообращения даже в случае таких распространенных симптомов, как головокружение, головная боль. За высококвалифицированной медицинской помощью вы можете обратиться к нам. Мы предложим вам точную диагностику и результативное лечение, поможем избежать в будущем повторных сосудистых кризов.

Источник

Сосудистые кризы

Важное значение в патогенезе ангиодистоний имеет изменение функции мембран сосудистых гладких мышц и проницаемости их кальциевых каналов. Сосудистые кризы подразделяют на регионарные и системные.

Регионарные кризы

Системные сосудистые кризы

Системные сосудистые кризы характеризуются патологическими изменениями общего периферического сопротивления кровотоку (при системных дистониях артериод и дисфункции АВА) или общей емкости периферических вен. Они проявляются повышением или падением АД и признаками вторичной несостоятельности сердечной деятельности. Кризы, протекающие с острым падением АД, рассматривают среди патогенетических вариантов сосудистого коллапса (см. Коллапс).

Кризы с острым патологическим приростом АД называют гипертоническими; они часто наблюдаются при гипертонической болезни, сочетаясь с регионарными сосудистыми кризами (см. Гипертонические кризы). Внезапные подъемы АД особенно характерны для заболеваний с гиперактивностью симпатического отдела нервной системы или (и) выбросом в кровь в избытке адреналина, что ведет к перевозбуждению адренорецепторов различных органов. В этих случаях сосудистые расстройства составляют только часть многообразных проявлений острой вегетативной дисфункции или вегетативного адренергического криза, часто называемого симпатоадреналовым либо адреналовым (в зависимости от патогенеза).

Адренергические кризы наблюдаются при феохромоцитоме, гипоталамическом синдроме и вегетативно-сосудистой дисфункции другой природы (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Диэнцефальный синдром, Феохромоцитома).

Лечение сосудистых кризов

Лечение сосудистых кризов в большинстве случаев должно быть неотложным. Выбор лекарственных средств определяется патогенезом криза (см. Вегетативно-сосудистая дистония, Гипертонические кризы, Мигрень). Больному с рецидивирующими однотипными по патогенезу кризами подбирают средства их профилактики и дают рекомендации по комплектованию и использованию индивидуальной аптечки неотложной помощи.

Источник

Основные симптомы и первая помощь при гипертоническом кризе

Оглавление

От повышенного артериального давления сегодня страдает огромное количество жителей планеты. Зачастую такое состояние приводит к хронической гипертонической болезни. Сама по себе она не представляет серьезной опасности, но может стать фактором риска. Гораздо более опасным является так называемый гипертонический криз. Он не только характеризуется резким повышением давления, но и говорит о недостаточности кровообращения.

Давайте разберемся в симптомах гипертонического криза, особенностях первой помощи при нем, лечении и профилактике.

Причины

Патологическое состояние возникает при артериальной гипертензии. Также сопутствующими факторами его развития являются:

Спровоцировать гипертонический криз могут: злоупотребление алкоголем, нарушения гормонального баланса, системная красная волчанка и др.

Развитию опасных состояний подвержены люди, которые:

К группам риска также относят лиц с остеохондрозом, неврологическими патологиями, принимающих определенные лекарственные препараты. Подвержены гипертоническим кризам и женщины в климактерическом периоде.

Важно! Чтобы узнать, входите ли в группу риска вы, нужно посетить врача. Он проведет обследование и ответит на ваши вопросы, касающиеся предрасположенности как к повышенному артериальному давлению, так и к резким его скачкам.

Основные симптомы гипертонического криза

Повышенное артериальное давление не единственный признак опасного состояния.

Также пациенты жалуются на:

Многие люди во время гипертонического криза испытывают чувство тревоги и страх. У некоторых возникают проходящие нарушения зрения (мелькание мушек, пелена и др.). Окружающие в момент приступа могут отметить непроизвольные движения глазами. В некоторых случаях наблюдаются помутнения сознания, тошнота и рвота, судороги.

Непосредственно во время приступа изменяются и показатели крови. Могут повышаться показатели лейкоцитов, СОЭ, белка в моче.

Осложнения

Если при появлении первых же симптомов гипертонического криза не оказать человеку первую помощь, возможно развитие таких опасных состояний, как ухудшение мозгового кровообращения, состояния почек и печени и повреждение иных органов. Эти осложнения являются следствием лишения тканей необходимого им для полноценного функционирования кислорода.

После гипертонических кризов возможно развитие:

Также острое патологическое состояние может привести к снижению интеллекта, параличу, нарушениям зрения, острой почечной недостаточности, гипертрофии желудочков сердца и др. Достаточно легкими последствиями кризов, подвергающимися коррекции, являются постоянные головные боли, системные головокружения.

Важно! Основная опасность состояния заключается в том, что оно может стать причиной летального исхода!

Первая помощь

Сразу же необходимо вызвать скорую помощь. После этого следует постараться хотя бы немного снизить артериальное давление. Для этого нужно сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Важно лечь. Любые физические нагрузки (даже простая ходьба) недопустимы. К затылку можно приложить компресс со льдом.

Нельзя поить человека в состоянии гипертонического криза! Это может спровоцировать рвоту и увеличить артериальное давление. Если на человеке есть плотная одежда, ее лучше снять для облегчения дыхания или расстегнуть в области горла и груди. Также по возможности нужно обеспечить ему доступ к свежему воздуху. По ряду причин во время гипертонического криза пациент может страдать от озноба, чтобы устранить этот симптом в рамках первой помощи, можно обернуть ноги теплым одеялом.

Какую информацию следует предоставить медицинскому персоналу?

Следует понимать, что от полноты и объективности полученных врачом данных во многом зависит стратегия дальнейшей помощи.

Важно! Даже если к приезду скорой помощи или к моменту обращения в стационар больному стало лучше, отказываться от госпитализации не следует. Только в условиях медицинского учреждения возможно проведение комплексной диагностики, позволяющей обнаружить факты возникновения осложнений. Только врачи могут выявить, не затронуло ли состояние важных органов.

Лечение

В большинстве случаев терапия проводится в домашних условиях. Госпитализация обычно осуществляется тогда, когда повышенной является вероятность поражения внутренних органов и систем. Первая помощь при симптомах гипертонического криза в стационаре направлена на снижение артериального давления. Для этого внутривенно вводятся необходимые препараты (гипотензивные).

Важно! Артериальное давление снижают постепенно. Резкое его падение не менее опасно для здоровья и жизни, чем повышение. При этом препараты действуют не мгновенно. Также врач может порекомендовать прием мочегонных средств. Дополнительно нередко вводятся спазмолитики, противотревожные и иные препараты.

Средства подбираются в соответствии с симптомами и сопутствующими заболеваниями.

Восстановление

Не следует сразу же после гипертонического криза возвращаться к привычной жизни! Следует обязательно пройти реабилитацию.

Во время реабилитации пациентам рекомендуют:

В первые несколько дней полностью отказываются и от физических нагрузок. При этом при общем улучшении состояния пациенту рекомендуют совершать небольшие прогулки или плавать. Следует постоянно принимать препараты, которые выписал врач.

Профилактика

Важно понимать, что гипертонический криз является симптомом нарушений в работе организма, а не самостоятельным заболеванием. Поэтому очень важно, чтобы профилактические мероприятия были направлены именно на предотвращение развития основных патологий.

Каждому пациенту врач дает индивидуальные рекомендации, но существуют и общие.

При необходимости пациенту нужно дополнительно проконсультироваться с эндокринологом, урологом, неврологом и другими специалистами узкого профиля. Это обусловлено тем, что гипертонический криз может быть симптомом патологий различных органов и систем.

Преимущества обращения в МЕДСИ

Источник

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в го

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

*Преходящие нарушения мозгового кровообращения

– Транзиторные ишемические атаки

– Гипертонические церебральные кризы

*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Источник