Церебральный метаболизм что это

Церебральный метаболизм что это

Как и другие ткани, мозг нуждается в кислороде и питательных веществах для покрытия его метаболических потребностей. Однако существует ряд особенностей мозгового метаболизма, на которые следует обратить внимание.

а) Интенсивность общего метаболизма мозга и метаболизма нейронов. В состоянии бодрствующего покоя на долю метаболизма мозга приходится примерно 15% общего метаболизма организма, хотя масса мозга составляет только 2% общей массы тела. Следовательно, в покое метаболизм мозга на единицу массы ткани примерно в 7,5 раз превышает усредненный метаболизм тканей, не относящихся к нервной системе.

Большая часть этого избыточного метаболизма мозга связана с нейронами, а не с глиальной поддерживающей тканью. Причем главными потребителями энергии в нейронах являются ионные насосы их мембран, транспортирующие главным образом ионы натрия и кальция из нейронов наружу, а ионы калия — внутрь клетки. Каждый раз, когда нейрон проводит потенциал действия, эти ионы движутся через мембраны, увеличивая потребность в дополнительном мембранном транспорте для восстановления соответствующей разности концентраций ионов по обе стороны мембран нейронов.

Следовательно, во время чрезмерной мозговой активности метаболизм нервной ткани может возрастать на величину вплоть до 100-150%.

Связь между артериальным P_CO2 и мозговым кровотоком

Этот путь доставки энергии сопряжен с расходом громадных количеств глюкозы и гликогена. Тем не менее, анаэробный путь метаболизма действительно поддерживает жизнь тканей.

Мозг не способен к энергетически значимому объему анаэробного метаболизма. Одной из причин этого является высокая интенсивность метаболизма нейронов, поэтому основная часть нервной активности зависит от постоянной доставки кислорода кровью. Эти факты, вместе взятые, позволяют понять, почему при внезапном прекращении мозгового кровотока или полном отсутствии кислорода в крови бессознательное состояние может развиться в течение 5-10 сек.

Увеличение кровотока в затылочных регионах мозга кошки при освещении ее глаз

в) В нормальных условиях энергетические нужды мозга обеспечиваются в основном глюкозой. В нормальных условиях почти вся энергия, используемая клетками мозга, обеспечивается глюкозой, доставляемой кровью. Как и в отношении кислорода, глюкоза должна постоянно доставляется из капиллярной крови: в любой момент необходим двухминутный запас глюкозы в нейронах в виде гликогена.

Важной особенностью снабжения нейронов глюкозой является независимость транспорта глюкозы через их клеточную мембрану от инсулина, хотя в большинстве других клеток тела инсулин необходим для доставки в них глюкозы. Следовательно, у больных тяжелым диабетом при практически нулевом уровне секреции инсулина глюкоза все же легко диффундирует в нейроны, что чрезвычайно важно для предупреждения потери умственных функций у таких больных.

Однако при передозировке вводимого инсулина у больного диабетом концентрация глюкозы в крови может резко снизиться, поскольку избыток инсулина ведет к тому, что почти вся глюкоза крови быстро транспортируется в громадное количество инсулинозависимых ненервных клеток всего организма, особенно в клетки скелетных мышц и печени. Когда это случается, в крови остается недостаточное количество глюкозы для адекватного снабжения нейронов, и ментальные функции серьезно нарушаются — вплоть до развития коматозного состояния, но чаще отмечаются нарушение умственной деятельности и психические расстройства, причиной которых является передозировка инсулина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Церебральный метаболизм что это

Основной задачей нейроанестезиолога является поддержание баланса между метаболическими потребностями головного мозга и соответствующими поступлениями, чтобы свести к минимуму риск появления неврологических нарушений. Понимание основ церебрального метаболизма позволяет анестезиологу принимать верные решения при назначении лекарственных препаратов, выборе техники анестезии во время оперативного вмешательства и во время интенсивной терапии.

Физиология метаболизма спинного и головного мозга во многом совпадает. Мозг — орган высокой физиологической активности. На его долю приходится:
• 20% сердечного выброса,
• 25% всего потребления глюкозы,
• 20% общего потребления кислорода. Энергозатраты мозга классически распределяются на:
• Основной обмен (45%)—взаимодействие клеток, синтез белка, ионные градиенты.
• Активный обмен (55%) — генерация нервных импульсов.

Когда ЭЭГ показывает ровную линию, энергозатраты мозга сведены к основному обмену. Дальнейшее углубление седации не дает большего снижения энергозатрат.

Субстраты мозга

• Предпочтительный энергетический субстрат для клеток ЦНС—глюкоза, но возможно также использование кетоновых тел, лактата, аминокислот.
• Аэробный метаболизм осуществляется путем окислительного фосфорилирования.
• В покос путем окислительного фосфорилирования образуется 99% А’ГФ.
• Анаэробный метаболизм происходит путем гликолиза.
• Активация нейронов связана с усилением гликолиза.
• Кетоновые тела в норме обеспечивают менее 1% энергетических потребностей, но в случае продолжительного голодания их доля в энергетическом обеспечении может достигать 60%.

Зависимость метаболизма от кровотока

• В нормальных условиях церебральный метаболизм и кровоток тесно взаимосвязаны.
• При утрате взаимосвязи или сниженном кровотоке компенсаторно может повыситься экстракция кислорода из артериальной крови, что проявляется снижением концентрации кислорода в капиллярной крови.
• Если кровоток недостаточно высок для обеспечения метаболических потребностей, увеличивается доля анаэробного метаболизма.
• Длительная ишемия ведет к дефициту АТФ и нарушению трансмембранных ионных градиентов.

• Критическое снижение кровотока, приводит к необратимому повреждению тканей:
— при травматическом повреждении мозга 15 мл/100 г/мин
— при ишемическом инсульте 5-8,5 мл/100 г/мин.

Энергетические взаимодействия нейрон/глия

• Глиальные клетки—вспомогательные клетки нервной системы, выполняющие опорную и метаболическую функцию.
• Астроциты (тип глиальных клеток)—активные метаболические «партнеры» нервной ткани. Между ними и нейронами идет постоянный обмен субстратами и метаболитами, что ведет к взаимосвязи метаболизма нейронов и глиальных клеток.
• Астроциты осуществляют анаэробный этап метаболизма глюкозы путем гликолиза.

• Лактат поступает из астроцитов в связанные с ними нейроны, где продолжается аэробный этап метаболизма.
• Нейрональная активность приводит к высвобождению калия и глутамата, которые затем поглощаются астроглией.
• Энергия, необходимая для поглощения калия и глутамата, выделяется путем усиленного гликолиза.

Факторы, влияющие на церебральный метаболизм

На церебральный метаболизм могут оказывать влияние физиологические изменения, лекарственные средства, заболевания. Некоторые из этих факторов могут быть искусственно преобразованы для компенсации изменившихся физиологических потребностей.

• Нейрональная активация — процесс, не затрагивающий уровень церебрального метаболизма в целом, а вызывающий регионарные изменения мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом:
— бодрствование
— движение
— чувственное восприятие
— боль
— судороги.

• Изменения температуры:
— изменение температуры на 1 °С вызывает изменение потребления кислорода мозгом на 5-10%.
— при низких температурах изменения могут быть более значительными.
— изоэлектрическая ЭЭГ наблюдается при охлаждении головного мозга до 20 С.

• Патологические состояния:
— потребность мозга в кислороде при деменции снижена.
— при травме головного мозга возникают различные изменения метаболизма мозга.
— при субарахноидальном кровоизлиянии метаболическая потребность мозга в кислороде снижается, но может повыситься при возникновении судорог.

• Эндотоксины не оказывают непосредственного воздействия на потребление мозгом кислорода.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Мозговой метаболизм

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Для реализации своей функции мозг нуждается в кислороде и питательных веществах. Их поступление и оборот обеспечивает мозговой метаболизм. Что это такое и как он работает?

Что такое мозговой метаболизм?

Это процессы в мозге, которые протекают под воздействием разного рода факторов. Чем лучше метаболизм, тем более здоровым ощущает себя человек.

Он проходит ряд изменений в определенные периоды, поэтому за его состоянием следует особо тщательно следить. Когда это происходит?

Почему нарушается кровоток мозга?

Симптомы нарушения мозгового метаболизма

На ухудшение кровотока в области мозга могут указывать следующие симптомы:

Что можно предпринять для нормализации метаболизма?

Есть специальные лекарственные препараты, помогающие наладить метаболизм мозга. Они продаются в аптеках, но употреблять их можно только по назначению лечащего врача. Самостоятельно больной может предпринять следующее:

Заключение

От мозгового метаболизма во многом зависит самочувствие человека, его работоспособность и образ жизни. За этим процессом нужно следить и вовремя корректировать.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Источник

Церебральный метаболизм что это

Диагноз болезни Альцгеймера (БА) — один из наиболее тяжелых в психиатрии. Являясь наиболее распространенной формой деменции у пациентов старше 65 лет, это нейродегенеративное заболевание имеет вначале крайне скудную симптоматику, которая по мере прогрессирования проявляется в неуклонном снижении когнитивных функций. Сначала страдает кратковременная, позже — долговременная память, нарушаются речевые функции, теряется способность к ориентации в окружающем пространстве и самообслуживанию, десоциализируя пациентов [1].

Современные методы терапии БА позволяют смягчить симптомы, но не излечить недуг, что существенно повышает роль ранней диагностики этого заболевания, желательно, на доклинической его стадии. Наряду с когнитивными тестами и лабораторными исследованиями в диагностике БА используются и методы нейровизуализации: магнитно-резонансная томография (МРТ), реже (в силу меньшей доступности) — позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с разными радиофармпрепаратами (РФП) — как для оценки накопления β-амилоида, считающегося ключевой молекулой в патогенезе БА, так и для оценки метаболизма глюкозы в головном мозге [2—4].

Использование ПЭТ в диагностике БА в России затруднено вследствие малочисленности функционирующих ПЭТ-центров, ограниченного числа используемых РФП и дороговизной самого исследования. В данной статье речь пойдет о ПЭТ и протонной магнитно-резонансной спектроскопии (МРС), преимущество которой по сравнению с МРТ очевидно, поскольку функциональные изменения на молекулярном уровне предшествуют видимой на МРТ структурной патологии.

При протонной МРС определяют, как правило, содержание N-ацетиласпартата (NAA), холина (Cho) и креатина (Cr), при этом оценивают не абсолютные их концентрации, а относительные показатели. Связано это с тем, что, хотя концентрация метаболита линейно пропорциональна площади под пиком на МР-спектрограмме, последняя зависит от многих технический характеристик МР-томографа и алгоритмов обработки данных, перекрывания пиков разных веществ, смещений изолинии, а также особенностей используемой для регистрации спектров импульсной последовательности [5, 6].

NAA — одна из наиболее распространенных аминокислот в центральной нервной системе, считается суррогатным маркером нейрональной целостности, так как содержится нейронах. При заболеваниях, сопровождающихся разрушением нервной ткани, наблюдается его снижение. Содержание его может снижаться как при необратимом поражении нервной ткани, так и при преходящих функциональных расстройствах, которые могут затем компенсироваться под влиянием лечения или проходить самостоятельно [5, 6]. Кроме того, происходит возрастное снижение содержания NAA [7].

Пик Cho является суммой пиков триметиламиновых групп фосфохолина и глицерофосфохолина и небольшого количества свободного Cho. Большое количество этих веществ обнаружено также в глиальных клетках. Изменение их концентрации связано с распадом и синтезом мембран: повышение Cho характерно для активной демиелинизации, нейровоспаления и других процессов, при которых происходит распад мембран. Кроме того, оно может быть вызвано и активными процессами синтеза компонентов клеточных мембран [8, 9]. В белом веществе (БВ) головного мозга Cho содержится больше, чем в сером веществе (СВ) [10]. С возрастом содержание Cho увеличивается [7].

Комбинированный пик Cr и фосфокреатина обычно используется как референт, поскольку считается, что его концентрация в тканях головного мозга достаточно постоянна. Cr участвует в энергетическом обмене в мышечных и нервных клетках. Фосфокреатин, вероятно, играет роль энергетического буфера [6, 9]. Обнаружена достаточно большая вариабельность содержания Cr: в БВ значительно меньше, чем в СВ [10]. При этом содержание Cr постепенно увеличивается с возрастом в лобной и теменной области [7].

Согласно данным литературы, снижение NAA/Cr является неспецифическим и может определяться при разных типах деменции [6, 11]. В 1992 г. было выявлено снижение NAA в нервной ткани при аутопсии мозговой ткани пациентов с БА по сравнению с контролем: уровень NAA коррелировал с количеством амилоидных бляшек, тау-протеина и плотностью нервной ткани (цит. по [12]). Наиболее характерным для БА является снижение NAA в гиппокампе, задней поясной коре и СВ теменной области [12, 13]. По данным K. Kantarci и соавт. [12], при БА снижается NAA/Cr в верхней височной доле и задней поясной извилине. В процессе развития заболевания изменения NAA становятся более распространенными и обнаруживаются в теменных, височных, лобных и затылочных долях [13, 14], т. е. в процесс вовлекается практически вся кора.

Наряду со снижением уровня NAA при БА выявляется и увеличение отношения миоинозитола (mI) к Cr (mI/Cr). Считается, что mI связан с усилением глиальной пролиферации [14]. Согласно данным ряда исследований, при БА обнаруживается повышение содержания mI в теменной доле и задней поясной коре, в то время как изменения его содержания в лобной коре или БВ не обнаруживаются [13]. В ряде работ [15—17] наблюдалось сочетание повышенного уровня mI со снижением NAA. При этом повышение mI предшествует снижению NAA. Патоморфологические исследования показали, что премортальный уровень NAA/Cr и mI/Cr коррелирует с тяжестью БА, а наиболее сильным предиктором тяжести патологических изменений при БА является соотношение NAA/mI.

Представления о значении изменений концентрации Cho при БА противоречивы. В ряде исследований обнаружен повышенный уровень Cho [12, 18], в других работах изменений не выявлено [19]. S. Chantal и соавт. [20] сообщают о снижении отношения Cho/H2O в медиальной височной доле при БА, однако это может быть объяснено нарастанием явления гидроцефалии, и, как следствие, повышением концентрации воды. Согласно H. Wang и соавт. [13] в задней поясной коре при БА часто наблюдается повышение Cho/Cr, при этом в исследованиях, в которых определяли концентрацию Cho, а не отношения его к содержанию других метаболитов, подобных изменений не обнаружено

Значимое снижение концентрации NAA и отношения NAA/Cr в гиппокампе и задней поясной коре обнаруживается уже на стадии умеренного когнитивного расстройства (УКР), в дальнейшем прогрессирующего в БА [21]. В задней поясной коре также выявлено снижение содержания Cr. Отношение Cho/Cr при этом может быть повышено, вероятно, за счет уменьшения Cr, поскольку в работах, в которых определялась концентрация Cho, было выявлено ее снижение [21]. Особый практический интерес представляет возможность прогноза прогрессии УКР в деменцию. Так, в статье B. Zhang и соавт. [22] сообщалось, что у больных УКР, в последующем прогрессировавшим в БА, по сравнению с больными УКР, прогрессировашим в деменцию с тельцами Леви, наблюдалось более выраженное снижение NAA/Cr в задней поясной коре.

Несмотря на многочисленные работы, посвященные МРС при когнитивных нарушениях, остается неясной диагностическая ценность МРС при данной патологии [24]. Для уточнения ее, а также для лучшего понимания патогенетических механизмов когнитивных нарушений целесообразно сопоставление показателей МРС с данными ПЭТ с ФДГ, поскольку она позволяет оценить функциональное состояние нервной ткани. ПЭТ с ФДГ при БА обнаруживает типичную картину диффузного гипометаболизма глюкозы в височных и теменных долях, при этом в центре метаболической дисфункции оказывается угловая извилина. Латеральная лобная кора также часто вовлекается в процесс, но прецентральная извилина при этом останется относительно сохранной. Выраженность гипометаболизма коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений, при этом наиболее чувствительным маркером тяжести деменции является снижение метаболизма глюкозы в теменных долях. Специфическая картина метаболической дисфункции позволяет дифференцировать БА от других типов деменции, в среднем чувствительность ПЭТ в диагностике БА составляет 91,5% [25].

Цель данной работы — провести комплексное изучение церебрального метаболизма с использованием мультивоксельной протонной МРС и ПЭТ с ФДГ и сопоставить полученные данные с результатами исследования когнитивных функций с помощью соответствующих психологических тестов и психометрических шкал.

Материал и методы

Проанализированы данные МРС 16 пациентов (5 мужчин и 11 женщин) с БА (средний возраст 70,3±6,9 года) и 14 больных (6 мужчин и 8 женщин) с УКР (средний возраст 63,53±10,23 года). Статистически достоверного различия по возрасту между группами пациентов не было. В качестве контроля было проведено МРС-обследование группы здоровых людей, близких по возрасту к пациентам с когнитивными нарушениями. Это была группа «возрастной нормы» (ВН), состоявшая из 10 человек (2 мужчин и 8 женщин), средний возраст 54,5±8,1 года.

Всем больным проводили стандартное неврологическое обследование.

Для определения степени выраженности когнитивных нарушений использовали краткую шкалу оценки психического статуса (Mini-mental State Examination, MMSE), Монреальскуюй шкалу оценки когнитивного статуса (MoCA), батарею тестов оценки лобной дисфункции (БЛТ) c максимальной оценкой 18 баллов; тест рисования часов с максимальной оценкой 10 баллов, тест запоминания 5 слов для оценки кратковременной памяти. Показатели когнитивных тестов представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели когнитивных тестов в обследованных группах, баллы Примечание. Здесь и в табл. 4: о/в — отсроченное воспроизведение 5 слов. Диагностику когнитивных нарушений проводили в соответствии с модифицированными критериями синдрома УКР и по МКБ-10.

Мультивоксельную МРС в суправентрикулярной области (рис. 1)

Рис. 1. Области интереса, в которых проводилась МРС. а — анатомическое расположение вокселов 2D-мультивоксельной МРС в суправентрикулярной области; б — группировка вокселов в суправентрикулярной области по 9 ОИ: 1—6 — в БВ, 7—9 — в медиальной коре. осуществляли по программе 2D-PRESS H-МРС (TR=2000 ms), размер воксела 10×10×15мм, исследования проводили с TE=144 ms (TE — time of echo — время отклика). Для подавления сигнала от костей черепа были использованы 10 полос сатурации, с применением автоматического шиммирования PencilBeam-auto и подавлением воды. Для оценки данных использован программный пакет SpectroView. Область спектроскопического исследования составила 8×9 вокселов и включала БВ и СВ больших полушарий (см. рис. 1).

Вокселы, попадающие на границу раздела тканей, а также те, в которых отмечалось низкое отношение сигнал/шум, не учитывали. При анализе МРС определяли анатомическое расположение воксела: область исследования разбивали на 9 областей интереса (ОИ), 6 из которых включали БВ, по 3 области в каждом полушарии, и 3 области включали медиальную кору (см. рис. 1, б). ОИ в медиальной коре включала преимущественно поясную кору (дорсальную часть передней поясной коры — часть полей Бродмана (ПБ 32 и 24) и заднюю поясную кору ПБ 23 и 31 (см. рис. 1, б). Более подробно о данном методе оценки МРС данных и его преимуществах см. [26]. Отношения метаболитов (NAA/Cr, Cho/Cr, NAA/Cho) рассчитывали отдельно для каждой ОИ.

Выбор суправентрикулярной области связан как с функциональной ролью поясной извилины, так и с техническими особенностями проведения МРС-исследования, поскольку такая локализация позволяет минимизировать искажения сигнала от внутримозговых пространств цереброспинальной жидкости и, соответственно, повысить соотношение сигнал—шум.

Поясная извилина выбрана в качестве области интереса для сопоставления данных МРС и ПЭТ в связи с тем, что она участвует в обеспечении многих когнитивных процессов, в том числе в реализации исполнительных функций [27], нарушение которых является важным компонентом в патогенезе когнитивных нарушений. Кроме того, показано, что существует связь между когнитивными функциями и содержанием метаболитов в centrum semiovale [27]. Исполнительная дисфункция, в частности, может служить фактором, препятствующим эффективности лечения, вызывая снижение комплаентности пациентов. Во многих работах показано, что при БА одной из первых поражается задняя поясная извилина [12, 13]. Первичное поражение передней поясной извилины более характерно для лобно-височной дегенерации [28]. В целях дифференциальной диагностики важна оценка состояния СВ всех отделов поясной извилины и прилежащего БВ.

ПЭТ была проведена только в группах с когнитивными нарушениями (в связи с этическими проблемами, связанными с введением РФП без медицинских показаний). Исследование выполнено на томографе Scanditronix PC2048. ФДГ вводили внутривенно в дозе 2—5 mCi, сканирование длительностью 20 мин начинали через 30—40 мин после введения. Для количественного анализа скорости метаболизма глюкозы (СМГ) индивидуальные изображения приводились к координатному пространству стереотаксического атласа Талайрака [29], для чего использовали пакет программ Statistical Parametric Mapping (SPM-8) [30]. Затем при помощи программы WFU PicAtlas [31] вычисляли средние значения накопленного РФП в ОИ, соответствующих П.Б. Для нормализации использовали первичную сенсомоторную кору как оптимальный референт при исследованиях деменций [32]. Таким образом, в статистическом анализе использованы относительные показатели СМГ в вышеописанных ОИ.

Статистический анализ проводили с помощью программы Statistica for Windows 11.0. Использовали методы непараметрической статистики: критерии Манна—Уитни и Краскела—Уоллиса для сравнения данных ПЭТ и МРС в разных группах и коэффициент корреляции Спирмена для выявления корреляционных зависимостей показателей МРС с данными ПЭТ и когнитивных тестов.

Результаты и обсуждение

Рис. 2. Примеры МР-спектрограмм в БВ левого полушария в трех обследованных группах. По оси абсцисс — положение пика в спектре в ppm (part per million), по оси ординат — высота пика в условных единицах; а — контрольная группа, б — УКР, в — БА. представлены характерные спектры в БВ левого полушария у пациентов 3 обследованных групп.

Общую картину состояния метаболизма головного мозга в обследованных группах можно оценить по средним для суправентрикулярной плоскости показателям отношения метаболитов в БВ и СВ (табл. 2).

Таблица 2. Средние показатели МРС в суправентрикулярном пространстве Примечание. * — p согласно критерию Манна—Уитни, сравнение между группой пациентов с БА и другими двумя группами.

Статистический анализ показал, что при БА наблюдается наиболее выраженное снижение показателей МРС. Представленные результаты согласуются с данным литературы о снижении NAA/Cr при БА и УКР [12, 13, 21, 22], а также совпадают с нашими наблюдениями [33].

Согласно данным ПЭТ с ФДГ, при БА (в отличие от группы УКР) СМГ была снижена в височной (ПБ 20, 22, 37), теменной (ПБ 7, 39, 40), лобной (ПБ 6, 8, 9, 10) и поясной коре (ПБ 23, 24, 32) билатерально (p Таблица 3. Данные МРС в разных структурах суправентрикулярной области по группам пациентов показывают, что значения NAA/Cr и Cho/Cr различались в разных группах, причем наибольшее их снижение наблюдалось в группе Б.А. Кроме того, видна региональная вариабельность содержания NAA: во всех трех группах оба отношения, включающих этот метаболит, ниже в БВ 1 и 4 по сравнению с другими областями Б.В. Полученные результаты о снижении NAA согласуются с данными работы [34], посвященной изучению концентрации NAA в суправентрикулярной области, приводятся сведения о ее существенном снижении в передней и задней медиальной коре и прилежащем БВ у больных БА, причем снижение в СВ было более выраженным, чем в БВ. В средней части медиальной коры и БВ уровень NAA в группах БА и контрольной не различался.

Между группами УКР и ВН выявлено только одно достоверное различие — отношение NAA/Cr в БВ правого полушария, соседствующее с медиальной теменной корой (БВ 6), было ниже в группе УКР. Известно, что снижение функционального состояния теменной коры, определенное методом ПЭТ с ФДГ, определяет тяжесть когнитивных нарушений при деменции любой этиологии. Вероятно, поэтому в данной области в группе УКР и наблюдалось снижение NAA/Cr. Достоверных различий других показателей не выявлено, что, возможно, связано с относительно высокой межиндивидуальной вариабельностью метаболических показателей. Возможно, указанное обстоятельство связано также с существованием у некоторых испытуемых в группе ВН доклинических изменений в ткани головного мозга, которые в будущем приведут к когнитивному снижению.

Отношение Cho/Cr было ниже в группе БА по сравнению с другими группами только в 2 областях БВ. В группах ВН и УКР отношение Cho/Cr не различалось.

Как уже было сказано, в большинстве работ, связанных с оценкой данных МРС, используются отношения метаболитов, а не абсолютные концентрации. Вместе с тем, по нашим наблюдениям, в группе БА средние величины всех пиков были ниже, чем в других группах, что видно на рис. 2 (см.). Вероятно, это связано с атрофическими процессами в нервной ткани (расширением периваскулярных пространств, снижением нейрональной плотности), более выраженными в группе Б.А. Поэтому, хотя и некорректно использовать площади под кривой для определения концентраций метаболитов, для специалиста, оценивающего МР-спектрограммы, видимое уменьшение площадей всех пиков может иметь практическое значение, свидетельствуя о нарастании атрофических процессов.

Отношение метаболитов отрицательно коррелировало с возрастом пациентов: NAA/Cr в БВ 1—4, 6 и СВ 9 (r от –0,4 до –0,6, p Таблица 4. Корреляции NAA/Cr с показателями когнитивных тестов

Корреляции показателей когнитивных тестов с отношением Cho/Cr наблюдали только в одной области БВ правого полушария — БВ 3 (r=0,5; p Рис. 3. ПБ, в которых СМГ положительно коррелирует с отношением NAA/Cr. ПП — правое полушарие; ЛП — левое полушарие.

Отношение NAA/Cho и в БВ (БВ 1, 2, 4, 5), и в медиальной коре (СВ 8, 9) коррелировало с СМГ в поясной коре (ПБ 24); справа и слева r=0,4; p

Источник