Церебральный спазм сосудов что это
Спазм сосудов
Общие сведения
Сосудистый спазм (син. ангиоспазм) представляет собой патологическое преходящее сужение просвета крупных/мелких артерий и капилляров вследствие продолжительного интенсивного/избыточного сокращения мышц сосудистой стенки, вызывающее нарушение кровообращения/тканевого обмена. Ангиоспазм можно рассматривать, как вариант сосудистого криза (острой сосудистой дистонии).
В норме благодаря эластичности кровеносные сосуды обеспечивают бесперебойный и в нужном объеме приток крови к различным органам, что и обеспечивает их функционирование. При спазме сосудов той или иной степени/локализации соответственно нарушаются параметры локальной/системной гемодинамики.
Поддержание тонуса сосудов осуществляется за счет напряжения сосудистого мышечного слоя, а непосредственно сократительная активность мышечного слоя регулируется посредством нервных импульсов из головного мозга, поступающих по симпатическим нервным волокнам. Именно миогенные реакции сосудов осуществляют поддержку циркуляторного гомеостаза. Кроме мышечной регулировки тонуса его поддержание осуществляется за счет метаболического, гуморально-гормонального и нейрогенного механизмов регуляции сосудов.
Развивающаяся артериальная недостаточность из-за спазма артериальной сети приводит к тканевой ишемии в бассейне спазмированной артерии и развитии гипоксии различных органов и тканей, что проявляется нарушениями их функций. Ранее ангиоспазм относили к заболевания «пожилого возраста», однако в настоящее время прослеживается четкая тенденция к омоложению сосудистых нарушений. Причиной является высокий темп жизни с частыми стрессами и неблагоприятная экологическая обстановка. Следствием ангиоспазма является ишемия.
Ангиоспазмы могут отмечаться в разных сосудистых регионах, преимущественно при заболеваниях, для которых характерно поражение артерий/их нервного аппарата (аневризмы, атеросклероз, васкулиты и др.) или расстройства нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (неврозы, гипертоническая болезнь, патологический климакс, гипоталамический синдром и др.). Ангиоспазм зачастую формирует динамику клинической симптоматики при органических сосудистых заболеваниях, таких как тромбозы, атеросклероз, эмболия и др.), существенно осложняя их течение. Продолжительная хроническая или острая артериальная недостаточность в сердце (коронарный ангиоспазм), головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сетчатке глаза (ангиоспазм сетчатки глаза) может стать причиной развития острой сосудистой недостаточности. Как правило, острая артериальная непроходимость является причиной таких тяжелых состояний как инфаркт миокарда, инсульт, нарушения со стороны зрения.
Стеноз сосудов развивается в большинстве случаев и при атеросклеротическом поражении артерий, что обусловлено откладыванием холестериновых бляшек на стенках. Широко распространена и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Какие бывают заболевания сосудов ног? На нижних конечностях достаточно часто встречаются так называемые «окклюзионные заболевания сосудов», спровоцированные сужением/закупоркой подвздошных артерий/аорты брюшного отдела в результате отложения на их стенках атеросклеротических бляшек, что существенно нарушает кровоток нижних конечностей. Это облитерирующие заболевания периферических артерий ног (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия), характеризующиеся неуклонно прогрессирующим течением с переходом нарастающей перемежающейся хромоты в постоянный болевой синдром. Критическая ишемия ног с переходом в гангрену является чрезвычайно тяжелым исходом длительной артериальной недостаточности.
Патогенез
Патогенез ангиоспазма до настоящего времени не полностью изучен, что во многом обусловлено его не идентичностью для артерий различных сосудистых регионов. Принято считать, что к общему фактору механизма развития ангиоспазма относится функциональные расстройства мембран гладкомышечных клеток сосуда, сутью которого является нарушения обмена ионов калия, кальция, натрия через мембраны, что нарушает чередование мышечных фаз сокращения/расслабления. Усиленная/ускоренная деполяризация мембран, а также повышенный приток свободных ионов кальция в клетки способствуют интенсивному сокращению мышц, а задержка реполяризации мембран (предшествующей расслаблению мышцы) способствует длительному сокращению артериальной стенки.
Нарушения такого рода могут быть обусловлены нарушениями иннервации сосудистых стенок, дисбалансом выработки/разрушением гуморальных регуляторов тонуса, повышенной чувствительностью рецепторов стенки сосудов к влияниям вазоконстрикторов, расстройством гуморальных регуляторов тонуса сосудов. Зачастую стеноз сосудов может развиваться на фоне локальных изменений стенки сосуда в зонах повреждения тромбом, воспаления сосудов, рубцов (например, вблизи зоны тромбоза коронарной артерии/расположения аневризмы или атеросклеротической бляшки).
Классификация
Какая-либо конкретная классификация ангиоспазмов отсутствует.
Причины
Причины спазмов сосудов изучены недостаточно, однако можно выделить ряд, заболеваний, сопровождающихся ангиоспазмом в разных сосудистых регионах:
Наиболее частыми/значимыми факторами риска развития ангиоспазма являются: артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкогольсодержащими напитками, мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, гиподинамия и избыточная масса тела. Среди них наибольшее значение придают нарушениям жирового обмена и артериальной гипертензии.
Очевидно, что причины ангиоспазма в разных сосудистых регионах различаются, то есть, причины спазмов сосудов головного мозга и причины ангиоспазма сетчатки или нижних конечностей различны.
Симптомы
Симптомы спазма сосудов определяются его локализацией и манифестируют проявлениями расстройств функции ишемизированной ткани различных органов. Рассмотрим лишь некоторые из них:
Симптомы заболевания сосудов ног (на примере облитерирующего атеросклероза). В зависимости от выраженности недостаточности артериального кровоснабжения конечности различают несколько стадий клинических проявлений заболевания:
Симптомы спазмов сосудов головного мозга
Ангиоспазм сосудов головного мозга, способствующий развитию хронической недостаточности кровообращения структур мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) может развиваться при поражении магистральных артерий (стеноз позвоночных/сонных артерий), сужении/уплотнение внутримозговых артерий на фоне артериальной гипертонии и из-за сужения просвета за счет утолщения стенок мелких артерий.
Выделяют несколько стадий развития дисциркуляторной энцефалопатии. Начальная симптоматика болезни в течении некоторого времени может протекать латентно. На этой стадии заболевание манифестирует жалобами на шум в голове, головные боли, головокружения, снижение непрофессиональной памяти и работоспособности. Пациенты могут быть слезливыми, рассеянными, раздражительными, подавленными. Они испытывают затруднения при переходе с одного на другой вид деятельности.
На следующей стадии прогрессируют нарушения непрофессиональной/профессиональной памяти, отмечают сужение круга интересов, снижение интеллекта, зацикливание на определенной проблеме. Больные неуживчивы, нарастают изменение личности. Такие пациенты плохо спят ночью и сонливы днем. Нарастает неврологическая симптоматика, отмечаются спазмы в голове, замедляются движения и нарушается их координация, характерны пошатывания при ходьбе/легкие нарушения речи, работоспособность существенно снижена.
В дальнейшем на фоне ишемии происходят грубые изменения ткани тех или иных структур мозга, что усиливает проявления неврологических симптомов, развиваются психические расстройства. Больные перестают узнавать близких, могут потеряться на прогулке, совершают неадекватные действия и практически полностью теряют трудоспособность.
Ангиоспазм сетчатки глаза
Характерен двухсторонний ангиоспазм сетчатки, реже – отмечается односторонний процесс. Пациенты жалуются на появление «тумана» перед глазами и мерцание «мушек». При кратковременном спазме возможно затуманивание зрения, однако он носит переходящий характер. Возможно искажение зрительного восприятия в форме мета/фотоморфопсий. В ряде случаев области глазницы появляется чувство дискомфорта, пациенты могут ощущать пульсацию в области висков, головную боль и головокружение. После завершения приступа состояние больного нормализуется, а зрительная функция восстанавливается. В тяжелых случаях (острая непроходимость центральной артерии сетчатки) может привести к выраженному/необратимому снижению остроты зрения.
Анализы и диагностика
В основе постановки диагноза «ангиоспазм» — наличие характерных симптомов ангиоспазма и их динамика, характерных для развития преходящей ишемии в бассейне спазмированной артерии. С целью установления диагноза проводятся:
Из лабораторных методов — биохимические исследования крови, определение уровня холестерина в крови, коагулограмма. При наличии когнитивных нарушений — нейропсихологическое тестирование.
Лечение
Как снять спазм сосудов? Лечение спазма сосудов в большинстве случаев совпадает с лечением заболеваний, протекающих с ангиоспазмом. Например, гипертонической болезни, дисциркуляторной энцефалопатии или облитерирующего атеросклероза. В целом важнейшими направлениями лечения ангиоспазма сосудов являются:
Устранение ангиоспазма имеет особенности при отдельных формах, например, если рассматривать головной спазм, гипертоническую болезнь, или облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, то имеются некоторые особенности лечения. Некоторые препараты наиболее эффективны при церебральных спазмах, а другие — при спазме сосудов конечностей.
Консервативное лечение спазма сосудов нижних конечностей включает применение спазмолитиков. Эффективны такие препараты, снимающие спазм, как Платифилин, Но-шпа, Галидор, Никошпан, Папаверин, Никотиновая кислота, Спазмол (инъекции и таблетки). Достаточно быстро снять ангиоспазм нижних конечностей можно внутривенным вливанием новокаина. При этом заболевании назначают новокаин (0,5%-200 мл) вместе с никотиновой кислотой и спазмолитиками (Но-шпа или Папаверин) внутривенно капельно. Также выполняется футлярная новокаиновая блокада. Спазмолитическое действие оказывают Н-холиномиолитики (Мидокалм, Баклофен) и блокаторы α-адренорецепторов (Польпрессин, Редергин, Дузофарм).
В комплексном лечении облитерирующего атеросклероза конечностей обязательно назначаются дезагреганты, которые улучшают текучесть крови. Это Ацетилсалициловая кислота, Пентоксифиллин, Трентал, Вазонит, Курантил, Аспирин кардио, Компламин (активное вещество ксантинола никотинат), Плавикс, Тиклид, Тромбо-АСС, Кардиомагнил. Атиаггрегантным действием обладает Реополиглюкин.
Препараты простагландина Е1 (Вазапростан, Алпростадил) обладают выраженным сосудорасширяющим и антиагрегантным действием, поэтому значительно улучшает артериальное снабжение нижних конечностей. Вазапростан применяется при хронической артериальной недостаточности III-IV степени и вводится внутривенно капельно.
Лечение спазмов сосудов головного мозга предусматривает назначение препаратов, воздействующих на тонус сосудистого русла. К ним относятся Кавинтон, Оксибрал, Эуфиллин, Галидор, Трентал, Инстенон, Пентоксифиллин, Винпоцетин. Препараты для лечения спазма сосудов головного мозга относятся к разным фармакологическим группам. Наиболее часто применяемые:
Чтобы предупредить спазм сосудов головы и шеи нужно помимо медикаментозного лечения изменить образ жизни: отказаться от пагубных привычек, иметь достаточный сон и отдых, исключить стрессы, а при их наличии корректировать психическое состояние седативными препаратами и анксиолитиками. Важно периодически делать массаж воротниковой зоны, физиотерапевтические процедуры и самомассаж.
При гипертонической болезни важен постоянный контроль артериального давления и прием гипотензивных препаратов: таблетки Фозиноприл, Энап, Лизиноприл, Эналаприл, Рамиприл, Престариум, Пренеса, Вальсакор, Диокор. Также больные должны принимать антиагреганты и препараты, воздействующие на липидный обмен. Помимо медикаментозного лечения важно ограничить употребление соли, нормализовать режим отдыха, принимать витаминные комплексы.
Лечение спазмов сосудов глаза важно начать вовремя и остановить вазоспазм, поскольку нарушение микроциркуляции длительное время приводит к слепоте. после обследования больному назначают спазмолитики (Но-шпа, Никотиновая кислота), электрофорез с вазодилататорами (Дибазол, Дротаверин). В комплексное лечение включаются витаминные комплексы, Вазонит, Кавитон, Пармидин, Эмоксипин, а также препараты препятствующие тромбообразованию (Клопидогрель, Тромбонет, Плавикс, Тромбекс).
Если ангиоспазм развился на фоне гипертонической болезни, больной обязательно должен принимать гипотензивные средства. Если спазм связан с повышенным внутриглазным давлением (глаукома) к лечению обязательно добавляются мочегонные, местно закапываются Тимолол, Азарга, Траватан, Фотил, Пилотимол, Ксалаком.
Системные васкулиты — болезни, при которых вследствие воспаления сосудов возникает спазм, а в тканях развивается ишемия и некроз. С воспалением капилляров протекают гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна-Геноха, гранулематозный полиангиит, микроскопический полиангиит, болезнь Бехчета. Это аутоиммунные заболевания и схема лечения воспаления капилляров зависит от основного заболевания.
Процедуры и операции
Хирургическое вмешательство чаще всего проводится при облитерирующем атеросклерозе конечностей и предусматривает устранение причины (стеноз сосудов), которая приводит к нарушению кровоснабжения. Стенозирующий процесс чаще локализован в аорте и подвздошных артериях. Хирургическое лечение проводится больным с хронической артериальной недостаточностью конечностей III — IV степени. Восстановление кровотока достигается различными технологиями:
Спазм сосудов головного мозга
В человеческом организме головной мозг является самым важным органом, который не только регулирует работу всех остальных органов и систем, но также отвечает за наше сознание, восприятие и память. Мозг человека, как и любой другой орган, должен кровоснабжаться и получать необходимое количество кислорода и веществ обмена. Поэтому микроциркуляторное русло головного мозга – это одна из сложнейших сосудистых сетей нашего организма. Ведь при нарушениях поступления крови в мозг происходят патологические процессы, многие из которых необратимы. Одна из частых причин нарушения кровообращения в различных отделах головного мозга – спазм сосудов.
Причины возникновения спазмов сосудов головного мозга
Как и у любого заболевания или патологического состояния, у спазма кровеносных сосудов головного мозга есть причины возникновения. Данное состояние изучено довольно тщательно, а знать этиологию (происхождение) этого заболевания крайне необходимо, ведь лечение спазма сосудов всегда симптоматическое.
Причины ангиоспазма в головном мозге (церебрального ангиоспазма) можно условно разделить на две группы этиологических факторов: мозговые и внемозговые.
В клинике МАРТ
на Васильевском острове
Клинические проявления спазма сосудов
I. Неврологические поражения при церебральных ангиоспазмах.
II. Психологические нарушения:
Механизм возникновения спазма сосудов головного мозга
Ангиоспазм можно рассматривать как неполноценное сокращение сосудистой мышечной ткани. В нормальных условиях сосуды постоянно сокращаются и сразу же расслабляются. При спазме процесс расслабления сосудов занимает значительно больше времени, или не возникает совсем.
Итак, механизмов возникновения спазма три:
Диагностика спазма сосудов головного мозга
Диагноз ставится специалистом на основании симптомов, а также инструментальных и аппаратных методах исследования. При диагностике спазма сосудов головного мозга наиболее информативными методами считаются:
Можно также применять:
Чем опасны спазмы сосудов головного мозга?
Если у Вас возникли вопросы,
спросите нашего специалиста!
Задать вопрос
Лечение ангиоспазмов головного мозга в клинике МАРТ
Если спазм вызван атеросклерозом, пациенту назначают антиатерогенную диету и препараты для лечения этой болезни. Сюда относят: гиполипидемические препараты (холестирамин, никотиновая кислота, клофибрат, флювастатин и др.)
Хорошо себя зарекомендовали в лечении спазмов головного мозга сосудорасширяющие и спазмолитические препараты. Но они оказывают лишь кратковременный эффект, а не лечат основное заболевание, которое вызвало спазм.
Если спазм вызван остеохондрозом, показаны следующие методы лечения:
Запишитесь в медицинский центр МАРТ в СПб (см. карту) по телефону: 8 (812) 308-00-18, 8 (921) 947-22-61 или оставьте заявку на сайте.
Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)
Содержание
Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)
Сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может вторично вызвать ишемию и инфаркт мозга в результате симптоматического церебральный вазоспазма.
Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы. Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.
Церебральный вазоспазм — это очаговый сосудистый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости субарахноидальных пространств. До сих пор не ясно, как и почему у больных спазм сосудов головного мозга возникает после кровоизлияния. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются в живом организме и лишь в больших количествах провоцируют спазм искусственных условиях. Продолжительный спазм сосудов головного мозга (церебральный вазоспазм) был получен в экспериментах с цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.
Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, выявляемых при магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогноза частоты, локализации и тяжести церебрального спазма сосудов головного мозга (церебрального вазоспазма) у больных после субарахноидального кровоизлияния. Высокая частота симптоматического спазма сосудов головного мозга (симптоматического церебрального вазоспазма) была обнаружена у тех больных, у которых на ранней магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Если сгусток располагался в субарахноидальном пространстве, это свидетельствует о локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве.
Магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга показали, что их результаты позволяют надёжно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях. В случае прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже КТ головного мозга не обеспечивает чёткой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию (КТ) головного мозга исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на компьютерной томографии (КТ) головного мозга в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч. Вероятно, это связано с миграцией гематомы. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови на КТ снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удаётся надёжно охарактеризовать через 96 ч.
В связи с зависимостью локализации спазма сосуда головного мозга (церебрального вазоспазма) и окружающей его свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание длительное действие образовавшейся гематомы. По одно из них, сгусток окружает артерию. Затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, способные вызывать спазм, запускают спазм артерии головного мозга. После возникшего спазма сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в сосудистой стенке, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счёт спинномозговой жидкости (артерии питающие сосудистую стенку (vasa vasorum) отсутствуют в сосудах основания и коры головного мозга). Такая изоляция по периферии артерий образовавшейся гематомой в дальнейшем может препятствовать расслаблению её стенки, поскольку это требует затрат энергии, поступающей из спинномозговой жидкости (ликвора).
Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)
Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:
Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.
Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:
Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.
Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.
Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии, то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.
Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)
Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.
Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.
В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.
Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.
Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления. Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.
Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.