Церебро плацентарное отношение что это
Церебро плацентарное отношение что это
Плод с задержкой внутриутробного развития является плодом, который не достигает своих потенциально возможных параметров роста. Факторами, влияющими на возникновение неблагоприятного для него окружения, могут служить заболевания матери (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хронические заболевания почек, системные сосудистые коллагенозы или гестоз), а также курение, прием лекарственных препаратов или нарушение маточно-плацентарного кровообращения.
Нарушение формирования и поддержания адекватного маточно-плацентарного кровообращения является, вероятно, одной из наиболее широко распространенных причин возникновения ЗВРП. Однако у пациенток без факторов риска первопричина, приводящая к плацентарной недостаточности, может остаться неизвестной.
В большинстве случаев ЗВРП не повторяется в последующей беременности. Однако в некоторых случаях она формируется во всех следующих беременностях (так называемая идиопатическая повторяющаяся ЗВРП).
Плоды с задержкой внутриутробного развития имеют более высокий риск неблагоприятного перинатального исхода по сравнению с нормальными или конституционально маловесными плодами. Ультразвуковая допплерометрия помогает идентифицировать тех плодов, у которых меньшие размеры обусловлены именно плацентарной недостаточностью.
Оценка скоростей кровотока у плода
У некоторых плодов может регистрироваться снижение диастолического кровотока, которое остается постоянным по мере увеличения срока беременности и никогда не становится нулевым или отрицательным, что может быть следствием легкой формы плацентарной недостаточности.
Эксперименты на животных и человеке показали, что при ЗВРП кровообращение головного мозга увеличивается. Это увеличение кровотока может быть диагностировано с помощью допплерометрического исследования СМА. Данный эффект был назван эффектом защиты головного мозга (brain sparing effect), который проявляется низкими значениями ПИ в его сосудах. Важно подчеркнуть, что значения ПИ в СМА изменяются с возрастанием срока при физиологическом течении беременности.
Эффект защиты головного мозга может быть непродолжительным, как это было показано в экспериментах на плодах животных с длительной гипоксемией; в частности, при истощении компенсаторных возможностей в ответ на сильный стресс у плода человека также может теряться способность к проявлению данного защитного эффекта.
Было выявлено, что ПИ СМА находится ниже нормативных значении, когда снижается РО2. Максимальное снижение ПИ регистрируется, когда РО2 у плода находится в пределах от 2 до 4 стандартных отклонений ниже нормативных значений для соответствующего гестационного возраста.
Когда дефицит кислорода становится еще больше, появляется тенденция к увеличению ПИ, что предположительно связано с развитием отека головного мозга.
Исчезновение эффекта защиты головного мозга и/или наличие отрицательного (обратного) диастолического кровотока в СМА у плодов с задержкой внутриутробного развития указывает на критическую ситуацию и является предвестником его гибели.
Это было подтверждено результатами исходов у таких плодов в ситуациях, когда родители отказывались от экстренного родоразрешения. К сожалению, для того чтобы доказать эту концепцию, необходимо проведение лонгитудинальных типов исследований на плодах с тяжелой степенью задержки развития вплоть до их агонального состояния. Отрицательный (обратный) кровоток в профиле КСК в СМА может наблюдаться при физиологической беременности в результате сдавления головки плода.
Церебро плацентарное отношение что это
Было выявлено, что у здоровых плодов отношение СМА/АП остается постоянным после 30 нед беременности. R. Bahado-Singh et al. продемонстрировали статистически достоверное повышение перинатальной заболеваемости и смертности в случаях, когда имелись патологические показатели цереброплацентарного отношения.
Представляется, что оценка данного отношения позволит улучшить прогнозирование перинатального исхода по сравнению с использованием допплерометрических данных, получаемых только при оценке артерии пуповины. Однако после 34 нед беременности церебро-плацен-тарное отношение не оказалось достоверно коррелирующим с последующими исходами для плодов.
Установление диагноза внутриутробной задержки развития плода в сроки до 24 нед беременности. В принципе причина развития плацентарной недостаточности может быть установлена, как только произошла имплантация. Однако до 20-24 нед беременности каких либо проявлений по данным допплерометрии или фетометрическим параметрам плода обычно еще не выявляется.
В действительности у некоторых плодов до этого периода все-таки могут регистрироваться некоторые признаки задержки развития или патологические параметры при допплерометрии. В редких случаях ЗВРП может быть диагностирована до 20 нед беременности (см. описание наблюдения 5 в этой главе). Однако, когда это происходит, возможность рождения жизнеспособного новорожденного весьма маловероятна.
По нашему опыту, госпитализация пациенток, показанием для которой являлся диагноз ЗВРП, установленный до 24 нед, когда плод имеет вес менее 500 г, не улучшала исход беременности, и прогноз был неблагоприятным, если родоразрешение происходило в эти сроки.
Установление диагноза внутриутробной задержки развития плода в сроки 24-28 нед беременности. Клинико-инструментальные данные могут иметь разную степень выраженности в этот период. В частности, например, в артерии пуповины регистрируются патологические значения ПИ (ИР или С/Д), однако конечный диастолический кровоток обнаруживется как при исследовании в месте вхождения сосуда в брюшную полость, так и в области его прикрепления к плаценте. Пульсационный индекс в СМА находится в пределах нормальных значений. Количество околоплодных вод бывает не изменено. В таких ситуациях мы наблюдаем пациенток амбулаторно и выполняем допплерометрическое обследование один раз в неделю.
Второй возможный вариант также характеризуется наличием патологических значений ПИ (ИР или С/Д) в артерии пуповины на фоне регистрации конечного диастолического кровотока как в месте вхождения сосуда в брюшную полость, так и в области его прикрепления к плаценте. Однако в СМА обнаруживаются патологические показатели ПИ.
Количество околоплодных вод может быть нормальным или измененным. В этих случаях мы направляем беременных на госпитализацию для стационарного наблюдения.
Если в артерии пуповины выявляются нулевые или отрицательные значения конечной диастолической скорости, мы проводим экстренную госпитализацию. После поступления в клинику беременной назначается лечение глюкокортикоидами для индукции процессов созревания легких плода, постельный режим и кислородотерапия. Важно отметить, что в случаях, когда на таких ранних сроках в артерии пуповины и СМА обнаруживаются патологические значения показателей резистентности кровотока, вероятность ухудшения состояния бывает чрезвычайно высока и шансы пролонгировать данную беременность до доношенного срока обычно бывает весьма низкими.
По нашим данным, у большинства госпитализированных беременных с нулевой или отрицательной конечной диастолической скоростью в артерии пуповины и патологическим характером кровотока в СМА родоразрешение приходилось производить в пределах ближайших 4 недель.
Показаниями для родоразрешения обычно являлись: 1) отсутствие прироста фетометрических показателей плода (мы исходили из того, что окружность живота плода должна увеличиваться не менее чем на 1 см в неделю и/или масса плода увеличиваться на 100 г в неделю); 2) развитие HELLP-синдрома (гемолиз, повышение печеночных ферментов, снижение количества тромбоцитов); и 3) ухудшение состояния плода по данным тестов функциональной диагностики.
Интересно отметить, что у рассматриваемых плодов с задержкой внутриутробного развития был обнаружен низкий риск возникновения внутрижелудочковых кровоизлияний. Действительно, в литературе имеются сообщения о том, что у таких плодов с сохраненным эффектом защиты головного мозга формирование внутрижелудочковых кровоизлияний мало вероятно. Причина этого явления пока изучена недостаточно. Важную роль в этом процессе, возможно, играют компенсаторно-приспособительные механизмы, активация которых происходит при развитии синдрома ЗВРП.
Если родоразрешение не производится, то маточно-плацентарная недостаточность продолжает прогрессировать. В этом случае возможно появление Регургитации на трикуспидальном клапане, пульсирующего характера кровотока в вене пуповины, и сначала преходящего, а затем постоянного отрицательного компонента кровотока в венозном протоке.
У плодов начинают регистрироваться патологические значения биофизического профиля, происходит потеря способности поддерживать эффект защиты головного мозга и развивается агональное состояние. На любой стадии этого процесса может появиться маловодие. Временной интервал до появления каждого последующего признака может варьировать от 6-12 часов до нескольких недель. Такой ход развития наблюдается при обычной неосложненной ЗВРП без сопутствующей патологии, такой как отслойка плаценты или, например, токсическое воздействие наркотических препаратов.
— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»
Ассоциация между допплерографией плода и переводом в неонатологическое отделение при доношенной беременности
Цель
Фетальное церебро-плацентарное отношение проявляет себя, как лучший заменитель показателей веса плода при рождении в случае плацентарной недостаточности, и как маркер дистресса плода при родах в срок. Пределы, до которых эти изменения в допплерографии плода связаны с неонатальными исходами, не были еще оценены систематически. Главной целью нашего исследования было оценить ассоциацию между оцененными процентилями веса плода, церебро-плацентарного отношения, посчитанного на сроке 34+0–35+6 недель гестации и переводом в неонатологическое отделение при родах в срок.
Ход исследования
Результаты
Мы идентифицировали 2518 беременностей, в которых скан был выполнен на сроке 34+0-35+6 недели и родоразрешение происходило в или позже 37 недель. В 2485 беременностях, включенных в анализ, кратное медианы пульсационного индекса пупочной артерии было значительно выше, а кратное медианы пульсационного индекса средней мозговой артерии и церебро-плацентарное отношение значительно сниженными у детей, нуждавшихся в переводе в неонатологическое отделение (статистическая значимость менее 0,05). Однако, процентили оцененного веса плода, не значительно различались между теми, кому требовался перевод в неонатологическое отделение и теми, кому нет (статистическая значимость 0,087). В соответствии с многомерной логистической регрессией, кратное медианы церебро-плацентарного отношения (отношение шансов 0,39; 95% доверительный интервал 0,19-0,79; статистическая значимость 0,008) и гестационного срока на момент родов (отношение шансов 0,70; 95% доверительный интервал 0,61-0,80; статистическая значимость менее 0,001) были существенно ассоциированы с риском перевода в неонатологическое отделение, тогда как возраст матери и процентили веса ребенка при рождении- не были (статистическая значимость 0,183 и статистическая значимость 0,460, соответственно). Вне зависимости от веса плода при рождении или оцененных процентилей веса ребенка при рождении, церебро-плацентарное отношение у плода проявило себя лучшим предиктором необходимости перевода в неонатологическое отделение (статистическая значимость мене 0,001).
Заключение
Низкое церебро-плацентарное отношение и гестационный срок при родоразрешении, но не размер плода, были независимо ассоциированы с необходимостью перевода в неонатологическое отделение при родах в срок в группе пациентов высокого риска. Пределы, в которых оценка гемодинамики плода может быть использована, чтобы спрогнозировать перинатальную заболеваемость и оптимизировать время родоразрешения, заслуживает дальнейшего исследования.
Ключевые слова
вес при рождении, церебро-плацентарное отношение, допплер, перевод в неонатологическое отделение, гипотрофия плода
The association between fetal Doppler and admission to neonatal unit at term
Asma A. Khalil, MD, MRCOG, José Morales-Rosello, MD, Malaz Elsaddig, Naila Khan, Aris Papageorghiou, MD, MRCOG, Amar Bhide, MD, MRCOG, Basky Thilaganathan, PhD, MRCOG
American Journal of Obstetrics & Gynecology
July 2015Volume 213, Issue 1, Pages 57.e1–57.e7
Key words: birthweight, cerebroplacental ratio, Doppler, neonatal unit admission, small for gestational age
Церебрально-плацентарно-маточное отношение – новый комбинированный показатель допплеровского исследования в акушерстве
Ярыгина Т.А., Батаева Р.С., Гус А.И.
Список литературы
1. Barker D.J. The fetal and infant origins of adult disease. BMJ. 1990; 301(6761): 1111. https://dx.doi.org/10.1136/bmj.301.6761.1111.
2. Kwon E.J., Kim Y.J. What is fetal programming?: a lifetime health is under the control of in utero health. Obstet. Gynecol. Sci. 2017; 60(6): 506-19. https:// dx.doi.org/10.5468/ogs.2017.60.6.506.
3. Cleal J.K., Lewis R.M. Ch. 22. The placenta and developmental origins of health and disease. In: Rosenfeld C.S., ed. The epigenome and developmental origins of health and disease. Elsevier Inc.; 2016: 439-61. https://dx.doi.org/10.1016/ B978-0-12-801383-0.00022-0.
4. Alexander B.T., Dasinger J.H., Intapad S. Fetal programming and cardiovascular pathology. Compr. Physiol. 2015; 5(2): 997-1025. https://dx.doi.org/10.1002/ cphy.c140036.
5. Faa G., Manchia M., Pintus R., Gerosa C., Marcialis M.A., Fanos V. Fetal programming of neuropsychiatric disorders. Birth Defects Res. C. Embryo Today. 2016; 108(3): 207-23. https://dx.doi.org/10.1002/bdrc.21139.
6. Marciniak A., Patro-Małysza J., Kimber-Trojnar Ż., Marciniak B., Oleszczuk J., Leszczyńska-Gorzelak B. Fetal programming of the metabolic syndrome. Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2017; 56(2): 133-8. https://dx.doi.org/10.1016/j. tjog.2017.01.001.
7. Основные показатели здоровья матери и ребенка, деятельность службы охраны детства и родовспоможения в Российской Федерации за 2018 г. М.; 2019. 170с.
8. Оксенойт Г.К., Никитина С.Ю., Агеева Л.И., Александрова Г.А., Зайченко Н.М., Кириллова Г.Н., Леонов С.А, Огрызко Е.В., Титова И.А., Харькова Т.Л., Чумарина В.Ж., Шубочкина Е.М. Здравоохранение в России. 2017: Статистический сборник. М.: Росстат; 2017. 170с.
СВЯЗЬ ПАРАМЕТРОВ ДОППЛЕРА С ПРИЗНАКАМИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ГИПОПЕРФУЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ МАЛЫМ ДЛЯ ГЕСТАЦИОННОГО ВОЗРАСТА ПЛОДОМ, ПОЗДНЯЯ МАНИФЕСТАЦИЯ
АВТОРЫ: М.Parra-Saavedra, F.Crovetto, S.Triunfo, S.Savchev, A.Peguero, A.Nadal, E.Gratacós, F.Figueras
ВВЕДЕНИЕ
Дети, рожденные малыми для гестационного возраста и с отсутствием допплеровских признаков плацентарной патологии, как правило, рассматриваются как конституционно малые новорожденные с удовлетворительными перинатальными последствиями. Однако, недавние исследования сообщают о плохих перинатальных исходах с поражением нервной системы и более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в послеродовом периоде у таких новорожденных. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что маловесные плоды имеют позднее начало синдрома задержки роста плода (СЗРП), в котором плацентарная недостаточность не отображается в показателях допплера артерии пуповины. Таким образом, скрытая плацентарная недостаточность является ключевым аспектом в дифференциации истинного СЗРП от конституционно малого плода.
Идентификация маловесного плода для срока гестации с поздним началом и с латентной плацентарной недостаточностью не может определяться только на основе допплерографии артерии пуповины, должны быть включены и другие маркеры. До 20% случаев маловесных плодов с нормальными результатами допплера в артерии пуповины, имеют нарушения гемодинамики в средней мозговой артерии, что связано с плохими последствиями со стороны ЦНС в перинатальном, неонатальном и младенческом периодах. Кроме того, доказано, что данные церебро-плацентарного соотношения являются более чувствительным показателем для выявления гипоксии, и лучше коррелируют с неблагоприятным исходом, чем показатели допплера в средней мозговой артерии. Аномальный допплер в маточных артериях также показывает высокий риск развития антенатального дистресса плода, как следствие экстренного кесарева сечения и лечения в отделении интенсивной терапии новорожденных. Изучение кровотока в вене пуповины, который служит в качестве более прямого показателя для определения количества кислорода и питательных веществ, поступающих к плоду, также может помочь в прогнозировании неблагоприятных последствий в этой группе.
МЕТОДЫ
Рис.1. Допплеровское исследование правой (а) и левой (b) маточных артерий, методика определения среднего ПИ (в данном случае 0,64), путем добавления ПИ в правой и левой маточных артериях.
Показатели кровотока в вене пуповины проводились в свободной части пуповины в продольном срезе (Рис.2). Измеряли среднюю максимальную скорость кровотока в той же самой части свободно плавающей петли пуповины, после регулировки угла инсонации ближе к 0° и всегда ниже 30°. Кровоток в вене пуповины (мл/мин) рассчитывали как: кровоток в ОП = площа ВП (см2) × 60 × средняя Vmax (см/сек) × 0,5.
Рис.2. Допплерография вены пуповины, проведенная в свободной петле пуповины. В левом верхнем углу: изображена пуповина на цветном допплере, которая демонстрирует направление кровотока в вене пуповины (синий) и артерии (красный). Импульсный допплер выполняется в направлении тока крови (сохраняя угол инсонации близкий к нулю) с использованием большого объема образца, охватывающего сосуд, который обозначен двумя параллельными белыми линиями. В правом верхнем углу: визуализируем измерение внутреннего диаметра вены пуповины (калиперы выставляются на уровне со стенкой сосуда) перпендикулярно к оси сосуда. Нижнее изображение: определение средней скорости кровотока в вене пуповины.
Оптимальный кровоток в вене пуповины рассчитывали как кровоток в вене пуповины на килограмм предполагаемой массы тела плода. Замедленный кровоток в вене пуповины определялся показателями менее 5-го перцентиля для данного срока гестации. Допплеровское обследование проводилось в течение 7 дней до родов, и только последний допплер рассматривался для данного исследования.
Показания к индукции родовой деятельности следующие: постоянные показатели ПИ в средней мозговой артерии или церебро-плацентарное соотношение 95 перцентиля после 39 недель беременности или в сроке беременности 40 недель, если фетальные параметры допплера были в пределах нормы. Индукция выполнялась путем подготовки шейки матки с помощью вагинального пессария, который медленно высвобождал простагландин-Е2 (10 мг). Если начало родовой деятельности не происходило в течение 12 часов, начиналась индукция окситоцином. Показаниями к кесареву сечению были основаны на нарушениях сердечного ритма плода и аномальном рН крови во время интранатального мониторинга. Проводился непрерывный мониторинг сердцебиения плода, результаты были классифицированы следующим образом: (1) нормальное сердцебиение: средний показатель 110-160 уд/мин., вариабельность> 5 уд/мин, а также отсутствие децелераций; (2) “подозрительное” сердцебиение: средний показатель 100-109 или 161-180 уд/мин, вариабельность 180 уд/мин, вариабельность 12 мэкв/л при рождении.
Исследование плаценты проводили в соответствии с стандартным лабораторным протоколом. Свежие и обработанные (после удаления оболочек, пуповины и сгустков крови) плаценты были взвешены. Оценка веса плаценты проводилась на основе специфических плацентарных весовых диаграмм согласно гестационного срока.
Плаценту хранили в 10% формалине. После общей экспертизы макропрепарата были получены следующие образцы для исследования: один поперечный срез пуповины, одна свернутая полоска оболочек и три образца ворсинок паренхимы. Со всех макроскопических повреждений были также отобраны пробы для исследования. Готовые срезы были окрашены гематоксилином и эозином.
Все гистологические выводы были разделены на изменения материнского или плодотворного происхождения. Среди материнских сосудистых патологий были специфические сосудистые изменения, классифицированные как аномалии развития сосудов беременной: поверхностная имплантация/децидуальная артериопатия, дистальная ворсинчатая гипоплазия, чрезмерное количество межворсинчатого фибрина и нарушения миграции. Следующие специфические сосудистые изменения классифицированы, как обструкция сосудов: синцитиальные узлы терминальных ворсин (охватывают> 50% терминальных ворсинок), агглютинация ворсин (> 50%), межворсинчатые отложения фибрина (межворсинчатый фибрин закупоривает проксимальные и дистальные ворсинки> 50%) и ворсинчатые инфаркты ( > 30% от потерь ворсинок). Следующие специфические сосудистые изменения классифицированы как потеря целостности сосудов: артериальный разрыв (отслойка плаценты) и венозный разрыв (острое или хроническое краевое отслоение).
Сосудистые патологии, связанные с плодом, классифицируются как аномалии развития: хориоангиома, хориоангиоз и незрелость дистальных ворсинок. Обструкция ворсин рассматривалась как вторичное осложнение тромбоцитопении. Определение любого из поражений, описанных выше, классифицирует данный случай, как плацентарную гипоперфузию.
ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?
Скачайте руководство по уходу прямо сейчас
РЕЗУЛЬТАТЫ
В целом 104 беременности сначала отвечали критериям исследования. Впоследствии три беременные были исключены из-за преждевременных родов на сроке беременности 34 недель. Один из этих случаев имел клинические и гистологические признаки хориоамнионита. Кроме того, три случая были исключены из-за обнаружения массы тела при рождении выше 10-го перцентиля, еще три случая исключены в связи с развитием аномального допплера в артерии пуповины перед родами.
Плановое кесарево сечение было выполнено в пяти случаях (два случая тазового предлежания, два случая с более чем одним предыдущим кесаревым сечением и один случай с предыдущими вагинальными родами с повреждением анального сфинктера). Восьмидесяти трем женщинам (87,3%) было проведено индукцию родов.
В 51 случае (53,7%) мы обнаружили 61 параметр, свидетельствующий о плацентарной гипоперфузии. Подкатегории, которые соответствуют этим поражением, описаны в таблице 1.
Таб.1. Акушерские и перинатальные параметры исследуемой группы согласно плацентарным результатам.
Плацента с или без признаков гипоперфузии существенно не отличалась по весу (406г против 397г; P = 0,63) или в фетоплацентарном соотношении веса (17,5 против 16,5; P = 0,14).
Важными признаками плацентарной гипоперфузии оказались: повышения среднего пульсационного индекса в маточной артерии и снижение фетального кровотока в вене пуповины у плодов с нормальной предполагаемой массой тела (Таб.2).
Таб.2. Допплеровские параметры гипоперфузии плаценты.
ОБСУЖДЕНИЕ
Это исследование определяет набор параметров допплера, которые показывают плацентарную недостаточность в случае определения маловесного плода для срока гестации с манифестацией на поздних сроках беременности, для которых мы ранее сообщали, что степень этого повреждения плаценты не отображается на результатах допплера в артерии пуповины. Среди случаев с маловесным плодом для срока гестации с поздней манифестацией и с гистологически подтвержденными признаками плацентарной гипоперфузии образуют подгруппу плодов с повышенным риском неблагоприятного перинатального исхода и может быть идентифицирована пренатально с помощью параметров допплера.
В этом исследовании примерно четверть случаев плацентарной гипоперфузии были вызваны вследствие патологии сосудов матери, в первую очередь гипоплазии дистальных ворсин. Большинство из этих поражений могут быть определены до начала развития плаценты, причем патологическое трофобластическое вторжение приводит к аномальному ремоделированию сосудов. Около половины случаев гипоперфузии были обусловлены, главным образом, обструкцией сосудов, которая происходит в конце беременности. Эти нарушения в плацентарном кровообращении могут объяснить связь с аномальными показателями допплера.
В ходе исследования мы обнаружили, что плацентарная гипоперфузия приводит к снижению плацентарной функции. Это, в свою очередь, приводит к замедлению кровотока в вене пуповины. Плацентарная гипоперфузия, вероятно, приведет к изменениям венозного тонуса с целью поддержания водного баланса. Замедление кровотока в вене пуповины происходит за несколько недель до значительных изменений в допплеровских показателях кровотока в артерии пуповины. Таким образом, этот показатель может быть более прямым и физиологическим в определении плацентарной функции, чем допплер в артерии пуповины, и может быть суррогатным маркером определения количества кислорода и питательных веществ, которые поступают к плоду. Это понятие указывает на связь между замедлением кровотока в вене пуповины и неблагоприятным перинатальным исходом у маловесных плодов до срока гестации с поздней манифестацией и с нормальными результатами допплера в артерии пуповины.