Цереброастеническим синдромом у взрослых что это
Церебрастенический синдром (ЦАС)
Церебрастенический синдром (ЦАС) – симптомокомплекс, включающий в себя неврологические и психические нарушения, возникающие вследствие органического поражения головного мозга.
Причины
Причинами ЦАС могут быть перенесенные нейроинфекции, черепно-мозговые и родовые травмы, инсульты, патологии внутриутробного развития человека (гипоксия, недоношенность), атеросклероз, интоксикация.
Симптомы
Сниженная функциональная активность мозга проявляется у пациента в апатии, сонливости, сниженной работоспособности, повышенной утомляемости, снижении памяти, головных болях, эмоциональной нестабильности. Возможно появление вегетативных симптомов: колебание давления, потливость, метеочувствительность, нарушение терморегуляции (непереносимость жары и духоты), бессонница.
Диагностика
Диагностику и диагноз устанавливает врач невролог или психиатр. Из инструментальных методов используют ЭЭГ, УЗДГ сосудов шеи, КТ или МРТ головного мозга. Диагностика направлена на определение причины, которая привела к развитию ЦАС.
Лечение
Терапия подбирается индивидуально, в соответствии с патологией, лежащей в основе ЦАС. Лечение должно быть комплексным, включать в себя как фармакотерапию, так и психотерапию, а также нормализацию питания и образа жизни.
В случае если повреждены высшие психические функции мозга (внимание, речь, память), необходимо пройти восстановительное обучение с нейропсихологом или логопедом. Психотерапевтические мероприятия направлены на оптимизацию социальных контактов (в семье, на работе, учебе). Рекомендуются также различные мероприятия по укреплению нервной и сосудистой систем: рефлексотерапия, остеопатическое лечение, массаж, лечебная физкультура.
Церебрастенический синдром: причины, лечение, симптомы у детей, взрослых, диагноз
Что такое церебрастенический синдром?
Что такое церебрастенический синдром?Церебрастенический синдром – это синдром, характеризующийся сочетанием астении с другими психическими и неврологическими нарушениями, развивающийся вследствие органических поражений головного мозга. Термин «церебрастенический синдром» происходит от латинского слова «cerebrum», которое означает «головной мозг», и греческого слова «astheneia», означающего «слабость, бессилие». Некоторые пациенты неправильно называют его «церебростенический синдром».
Церебрастенический синдром причины
Основные причины церебрастенического синдрома: инфекции (инфекционные заболевания, болезни), интоксикации, травмы головы, травмы головного мозга, сотрясение, ушиб головного мозга, в анамнезе перинатальная энцефалопатия (ПЭП), внутриутробная гипоксия (ишемия головного мозга, недостаток кислорода), минимальная мозговая дисфункция (ММД, синдром минимальной мозговой дисфункции, минимальная церебральная дисфункция), родовая травма. Диагноз церебрастенический синдром ставится таким врачом, как невролог, психоневролог, рефлексотерапевт, невропатолог, детский невролог.
Церебрастенический синдром симптомы у детей, у взрослых
У детей (ребенка, мальчиков, девочек), подростков (парней, девушек), взрослых (мужчин, женщин) могут наблюдаться следующие симптомы церебрастенического синдрома.
1. Непереносимость больших психических нагрузок.
2. Непереносимость больших физических нагрузок.
3. Повышенная утомляемость.
4. Истощаемость и неустойчивость внимания.
7. Эмоциональная неустойчивость.
8. Двигательная расторможенность.
9. Нарушения вегетативной регуляции.
10. Расстройства сна, поверхностный сон, раннее пробуждение, бессонница.
11. Расстройства аппетита, снижение аппетита, повышенный аппетит.
12. Вазомоторные реакции.
13. Повышенная потливость, гипергидроз.
15. Непереносимость жары.
16. Плохая переносимость езды в транспорте (машина, автомобиль, поезд, электричка, аэроэкспресс, метро), перелета на самолете.
17. Плохая переносимость изменения погоды, перемены погоды, перепадов атмосферного давления, высокое или низкое атмосферное давление, метеозависимость (метео зависимость).
18. Непереносимость яркого света, ребенок (дошкольник, школьник, мальчик, девочка), подросток (парень, девушка, юноша), взрослый (мужчина, женщина) обычно говорят, что слишком яркий свет.
19. Непереносимость громких звуков (слишком громкие звуки).
20. Непереносимость шума (якобы сильный шум).
21. Ребенка легко укачивает на качелях (укачивание), на аттракционе.
22. Ухудшение состояния, самочувствия во второй половине дня, после обеда, к концу рабочего дня, к концу недели, к концу учебной четверти (у школьников в школе, у гимназистов в гимназии, у лицеистов в лицее), к концу семестра (у студентов в вузе, институте, университете), у учеников к концу учебного года.
23. Снижение успеваемости в школе, плохая успеваемость (учитель ставит двойки и тройки, оценки «2» и «3»).
Школьники с выраженным церебрастеническим синдромом иногда способны продуктивно работать только 10 – 20 минут (мин). На фоне церебрастенического синдрома легко возникают различные неврозоподобные расстройства: невроз детского возраста, страхи, ночной энурез у мальчиков и девочек, у подростков, патохарактерологические реакции, заикание. Из-за того, что дети с церебрастеническим синдромом не могут долго сосредотачивать свое внимание, они хуже успевают, хуже запоминают учебный материал, отвлекаются во время уроков. Часто наблюдаются ошибки в письменных заданиях: пропуск букв, пропуски букв, недописывание букв (буквы), повторение букв, повторение слов.
Церебрастенический синдром лечение в России, Саратове
Сарклиник проводит лечение церебрастенического синдрома у детей и взрослых в Саратове, России. Комплексное лечение церебрастенического синдрома в России проводится с помощью комплекса инновационных методов.
Церебрастения
Церебрастения – особое патологическое состояние организма, при котором самый основной симптомы – повышенная хроническая утомляемость. Церебрастения – особая патология, которая может свидетельствовать о развитии органического психосиндрома. Как правило, помимо утомляемости характерные симптомы для этого заболевания – головокружение, нарушение памяти, астенический синдром и длительные головные боли.
Церебрастения может рассматриваться как последствие после атеросклероза головного мозга, но наиболее часто развивается после травм головного мозга. Несмотря на соматические симптомы церебрастению относят к психиатрической патологии. Эта патология не имеет характерных возрастных групп, поражая как детей, так и взрослых, мужчин и детей. Более насущное название заболевания – истощение головного мозга или же нервное истощение.
Причины развития церебрастении
Причин, которые могут вызвать такую неприятную патологию – много. Из можно разделить на специфические и распространенные причины. К распространенным причинам можно отнести общие негативные факторы, которые воздействуя на организм человека могут спровоцировать развитие той или иной патологии. Среди них:
К специфическим причинам можно отнести следующие:
Симптомы церебрастении
Прежде всего, следует различать симптомы, которые четко характеризуют развитие церебрастенического синдрома и симптомы, которые считаются оппортунистическими и развиваются из-за специфических причин(заболеваний). Иными словами, следует различать церебрастению как основное заболевание и как следствие другого заболеваниями, симптомом которого является церебрастенический синдром.
Церебрастения – психическое патологическое состояние, которое все-таки трудно назвать хроническим заболеванием (относительно психиатрии).
Люди, страдающие подобным недугом отличаются особой вспыльчивостью, эмоциональной несдержанностью, часто являются инициаторами различных конфликтов, причем испытывая при этом чувство вины за содеянное.
Церебрастеники быстро устают, склонны к депрессивному состоянию, не удовлетворены собой и своей жизнью, ворчливы. При дальнейшем развитии синдрома становятся более забывчивыми, рассеянными.
Соматические признаки церебрастении:
В случае, когда церебрастения является дополнительным синдромом к основному заболеванию, в клиническую картину входят и другие симптомы, развивающиеся при провоцирующем заболевании.
Диагностика церебрастении
Как правило, диагностировать такое заболевание может не только психиатр. Но и невролог. При жалобах пациента на частые или даже хронические головные боли, при наличии соответствующего психического статуса пациента следует заподозрить именно это заболевание. Подтвердить диагноз поможет магнитно-резонансная томография, по результатам которой можно обнаружить патологические изменения структур головного мозга.
Лечение церебрастении
Как только заподозрен и установлен диагноз, следует сразу же начинать лечение. Основные лечебные мероприятия направлены на купирование соматических симптомов. При нарушениях сна и наличии судорожного синдрома пациенту назначаются дифенил, фенобарбитал и другие противосудорожные препараты.
Для нормализации кровообращения сосудов головного мозга, активизации умственной деятельности назначают ноотропные препараты, витамины и аминокислоты. Полностью исключаются или ограничиваются напитки, содержащие тонизирующие вещества типа кофеина.
Нелекарственное лечение направлено на разгрузку нервной системы и психического статуса человека. Показан санаторно-курортный отдых, уменьшение физических нагрузок.
Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?
Россия — полмиллиона инсультов в год
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.
ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.
В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).
Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.
Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
«Ось зла» цереброваскулярной патологии
Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.
Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.
Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.
Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.
Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.
С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:
Три стадии недостаточности мозгового кровообращения
Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.
Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.
Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.
Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.
Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.
В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Сосудистая деменция — трудный диагноз
В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.
Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.
Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.
Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.
Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.
Восстановить гемодинамику и метаболизм
Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).
В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.
Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.
Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).
Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.
Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:
«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ
Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.
Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.
Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.
Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг
Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.
В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.
В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:
Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.
В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:
Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.
Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).
Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.
Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.
Порой невыполнимая задача
Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?