Цинк с чем лучше усваивается с витамином
Цинк с чем лучше усваивается с витамином
Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО; Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына; кафедра фармакологии и клинической фармакологии Ивановской государственной медицинской академии
Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО; Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына
ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия», Иваново
ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Иваново, Россия
Синергидное применение цинка и витамина С для поддержки памяти, внимания и снижения риска развития заболеваний нервной системы
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(7): 112-119
Громова О. А., Торшин И. Ю., Пронин А. В., Кильчевский М. А. Синергидное применение цинка и витамина С для поддержки памяти, внимания и снижения риска развития заболеваний нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(7):112-119.
Gromova O A, Torshin I Iu, Pronin A V, Kilchevsky M A. Synergistic application of zinc and vitamin C to support memory, attention and the reduction of the risk of the neurological diseases. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(7):112-119.
https://doi.org/10.17116/jnevro201711771112-119
Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО; Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына; кафедра фармакологии и клинической фармакологии Ивановской государственной медицинской академии
Обеспеченность организма цинком и витамином С важна для функционирования ЦНС. Ион цинка участвует в нейротрансмиссии (передача сигнала от рецепторов ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, простагландинов) и в убиквитинзависимой деградации белков. Дефицит цинка ассоциирован с развитием болезни Альцгеймера, депрессии. Дотации цинка (10—30 мг/сут) улучшают неврологическое восстановление у пациентов с инсультом и закрытой черепно-мозговой травмой, показатели внимания; снижают гиперактивность у детей. Витамин С — синергист цинка, который поддерживает антиоксидантный ресурс мозга, синаптическую активность и детоксикацию. Для профилактики деменции и нейродегенеративной патологии целесообразно использовать дотации витамина С в дозе 130—500 мг/сут.
Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО; Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына; кафедра фармакологии и клинической фармакологии Ивановской государственной медицинской академии
Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО; Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына
ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия», Иваново
ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Иваново, Россия
Нейропротективные роли присущи не только витаминам группы В (что является общеизвестным фактом), но и другим микронутриентам. Среди «упускаемых» в практике невролога микронутриентов следует выделить цинк и витамин С.
Обеспеченность организма цинком чрезвычайно важна для функционирования центральной нервной системы (ЦНС) во все периоды жизни. Систематический анализ молекулярно-генетических механизмов воздействия цинка указал на существование более 1200 цинксвязывающих белков и ферментов, активность которых в условиях дефицита цинка значительно снижена. Данные белки воздействуют на внутриклеточные сигнальные каскады, поддерживают убиквитинзависимый протеолиз, участвуют в регуляции процессов роста эмбриона и осуществлении биологических эффектов многочисленных гормонов.
Экспериментальные исследования показали, что дефицит цинка во время внутриутробного развития способствует формированию аномалий головного мозга и нарушению функционирования нейронов. В частности, дефицит цинка нарушает регуляцию воспаления в нейронах и стимулирует окисление цистеина в составе тубулина — основного белка микротрубочек нейронов [1].
Нарушение активности цинкзависимых сигнальных путей вследствие моногенных заболеваний приводит к тяжелым врожденным порокам развития ЦНС. С нарушениями активности цинкзависимых белков ассоциированы такие заболевания, как мышечная дистрофия Дюшенна (OMIM 310200), болезнь Шарко—Мари—Тута (OMIM 614436), поясная мышечная дистрофия 2H (OMIM 254110), спиноцеребральная атаксия 14 (OMIM 605361), мозжечковая атаксия и гипогонадизм (OMIM 212840), прогрессивная миоклоническая эпилепсия (OMIM 254780), болезнь Паркинсона (OMIM 168600), расстройства аутистического спектра, структурные аномалии головного мозга, нолопросэнцефалия (OMIM 610829), макроцефалия, макросомия, лицевой дисморфизм (OMIM 614192), прогрессивная церебральная ангиопатия, болезнь моя-моя (OMIM 607151) и др. [2].
Кроме общеизвестной антискорбутной роли, витамин С (аскорбиновая кислота) является важным эндогенным антиоксидантом, защищающим нейроны от глутаматной токсичности. Диета, в которой поддерживаются адекватные уровни витамина C, снижает риск когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера [3]. При таких нейродегенеративных расстройствах, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, боковой амиотрофический склероз и ряд других, отмечаются существенные нарушения окислительно-восстановительного баланса и компартментализации витамина С в нейронах, астроцитах и в межклеточном пространстве [4].
Цинк и нейропротекция: молекулярные механизмы
Ионы цинка необходимы для осуществления таких важных для функционирования нейронов процессов, как транскрипция генов, поддержание активности гормонов (в том числе нейростероидов), убиквитинзависимого протеолиза (деградация и переработка белков, что важно для торможения процессов нейродегенерации), обеспечение стабилизации генома (метилирование гистонов, ацетилирование гистонов, метилирование ДНК, связывание иона кадмия) и иммуномодуляция (в частности, для синтеза интерферона-1) [2].
Домены типа «цинковый палец» принципиально необходимы, в частности для передачи сигнала от рецепторов нейротрансмиттеров по внутриклеточным сигнальным путям нейронов. В большинстве случаев передача сигнала от того или иного рецептора внутри клетки представляет собой цепь последовательных биохимических реакций, осуществляемых ферментами, часть из которых активируется так называемыми «вторичными посредниками (кальций, цАМФ, инозитолфосфаты, диацилглицерол, оксид азота и др.). Любой путь внутриклеточной передачи сигнала предполагает примерно следующую последовательность событий: 1) специфическое взаимодействие внешнего сигнала (гормона, нейротрансмиттера и т. д.) с клеточным рецептором; 2) активация рецептором эффекторной молекулы, отвечающей за генерацию/секрецию молекул вторичных посредников (кальция, цАМФ и др.); 3) активация вторичными посредниками последующих белков данного сигнального каскада; 4) изменения экспрессии определенных генов. Установлено более 50 сигнальных путей, в которых участвуют «цинковые пальцы» и другие Zn-связывающие белки [2]. Дефицит цинка будет негативно воздействовать на активность всех этих сигнальных путей. Основные из этих сигнальных путей, имеющие непосредственное отношение к выживанию и функционированию нейронов, перечислены в табл. 1. Данные в таблице основаны на результатах анализа генома человека методом функционального анализа взаимосвязей [2].
Таблица 1. Основные внутриклеточные сигнальные пути, в которых участвуют Zn-связывающие белки [2]
Другим, не менее важным механизмом нейропротективного действия цинка является его участие в убиквитинзависимой деградации белков на протеасомах. Именно нарушения процесса деградации белков приводят к накоплениям белковых бляшек при нейродегенеративной патологии (в частности при болезни Альцгеймера). Цинк, являясь ко-фактором многочисленных протеаз, принципиально необходим для управляемой деградации белков (протеолиза) с участием особого сигнального белка убиквитина.
Управляемый протеолиз отработанных внутриклеточных белков осуществляется на специальной молекулярной машине клетки протеосоме. В процессе протеосомного протеолиза происходит очистка клетки от поврежденных, анормально свернутых белков с высвобождением аминокислот для синтеза новых белков. Протеолиз сигнальных белков необходим для своевременного «отключения» биологического сигнала и подготовки сигнальной системы нейрона к принятию последующих сигналов [6].
Протеосома осуществляет контролируемую, многоцентровую и быструю деградацию белков, предварительно помеченных убиквитином. Цинкзависимые ферменты убиквитинлигазы распознают особые участки в последовательностях белков и присоединяют к этим участкам молекулы убиквитина. Цинк необходим для присоединения молекул убиквитина к таргетному белку. Присоединение четырех молекул убиквитина к молекуле белка гарантирует поступление комплекса белок—убиквитин в протеосому для деградации (рис. 1).
Рис. 1. Процесс убиквитинзависимой деградации белков.
При проведении биоинформационного анализа протеома человека [2] было установлено наличие 238 Zn-содержащих белков, активность которых непосредственно связана с убиквитинзависимой деградацией белков. В табл. 2 приведены примеры того, как дефицит активности некоторых убиквитин-лигаз вследствие врожденных генетических дефектов приводит к наследственным нервно-мышечным поражениям.
Таблица 2. Нервно-мышечные нарушения развития, связанные с нарушениями Zn-зависимой активности убиквитиновой деградации белковых структур [2]
Например, нарушение активности Zn-связывающей TGFβ-активируемой киназы 1 (ген TAB2) ассоциировано с формированием целого комплекса нарушений структуры ЦНС. Данный фермент является адапторным белком, передающим сигнал от митогенассоциированных киназ в сигнальных путях выживания, роста и дифференциации нейронов (пути ERK, TGFβ) [7]. Ион цинка имеет принципиальное значение для активации адапторного белка TAB2, так как цинк участвует в стабилизации структуры «цинкового пальца» белка TAB2 и затем в активации белка TAB2 молекулами убиквитина.
Таким образом, существование более 1200 цинксвязывающих белков в протеоме человека обусловливает чрезвычайно широкий спектр воздействия ионов цинка на функционирование отдельных нейронов и ЦНС в целом. Основными молекулярными механизмами осуществления биологических эффектов цинка можно считать участие в нейротрансмиссии (передача сигнала от рецепторов ацетилхолина, катехоламинов, серотонина, простагландинов) и в убиквитинзависимой деградации белков.
Клинические исследования взаимосвязи между обеспеченностью цинком и неврологическими заболеваниями
Приводимые выше результаты фундаментальных исследований механизмов молекулярного действия цинка подтверждаются результатами клинических исследований, указывающих на перспективы использования препаратов цинка для профилактики и терапии неврологических заболеваний.
В метаанализе 5 клинических исследований были проанализированы связи между распространенностью болезни Альцгеймера и обеспеченностью участников витаминами В9 (фолаты), В12, А, С, D, Е и микроэлементами (медь, железо, и цинк) [8]. Метаанализ показал, что у пациентов с болезнью Альцгеймера отмечаются значительно более низкие уровни витамина С (р 
Таблица 3. Среднее содержание витамина С в тканях и органах человека [21]
Аскорбиновая кислота обладает важными нейропротективными свойствами [22], поддерживая деятельность супероксиддисмутазы и каталазы [23] и защищая нейроны от глутаматной токсичности, стимулирующей прогрессирование нейродегенеративных процессов [24]. Перемещение аскорбиновой кислоты из внутриклеточных резервуаров глиальных клеток в нейроны, вызванное синаптической активностью, поддерживает антиоксидантный ресурс нейронов. Усиленное всасывание аскорбиновой кислоты нейронами включает увеличение экспрессии транспортера SVCT2 на клеточной поверхности нейрона, приводя, таким образом, к увеличению поглощения аскорбиновой кислоты, необходимого для функционирования синапсов и нейротрансмиссии [25] (рис. 2).
Рис. 2. Транспорт аскорбиновой кислоты в ЦНС и функционирование синапса. 1 — после выделения глутамата в синаптическую щель глутамат посредством транспортера EAAT переносится через клеточную мембрану астроцита. В астроцитах глутамат стимулирует высвобождение аскорбата аниона или аскорбиновой кислоты (Asc) с помощью экзоцитоза секреторных везикул, посредством глутамат-аспартат-транспортера GLAST, канала VSOAC, а также при участии трансмембранного белка коннексина; 2 — аскорбиновая кислота поглощается нейронами при помощи Na-зависимого транспортера витамина С (SVCT2), участвует в качестве нейромодулятора в глутаматергических и ГАМКергических синапсах; 3 — оскорбиновая кислота участвует в качестве нейромодулятора в глутаматергических и ГАМК-ергических синапсах; 4 — аскорбиновая кислота способствует переключению предпочтения энергетического субстрата нейронного метаболизма с глюкозы на лактат во время синаптической активности; 5 — реактивные формы кислорода (ROS) образуются в ходе синаптической активности и метаболизма нейрона; 6 — ROS окисляют аскорбиновую кислоту до дегидроаскорбиновой кислоты (DHAsc); 7 — дегидроаскорбиновая кислота высвобождается из нейронов и захватывается астроцитами с помощью переносчиков глюкозы (GLUT-1); 8 — в астроцитах дегидроаскорбиновая кислота восстанавливается глутатионом (GSH — восстановленная форма глутатиона; GSSG — окисленная форма глутатиона) при участии глутатионзависимых редуктаз/дисульфид-изомераз (GRx/PDI) и тиоредоксина TRх (при участии никотинамидадениндинуклеотидфосфа́та (NADP).
Клинические исследования подтверждают взаимосвязь между обеспеченностью витамином С и когнитивными способностями. Во-первых, следует отметить, что более высокое потребление фруктов (что соответствует повышенному потреблению витамина С) существенно сказывается на когнитивной функции пожилых. В обследованных [26, 27] группах, где участники употребляли в пищу фрукты от 1 до 3 раз в день, установлено достоверное снижение риска когнитивных нарушений на 50% по сравнению с остальными участниками. Исследование когнитивной функции некурящих участников в возрасте от 45 до 102 лет показало, что употребление в пищу овощей и фруктов более 4 раз в сутки положительно сказывается на когнитивной функции [28].
Кросс-секционные исследования выявили положительную связь между пищевым потреблением витамина С и беглостью речи [29], абстрактным мышлением и решением проблем и когнитивным состоянием в целом по оценке по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE). Ряд исследований выявил связь между приемом витамина С и Е и когнитивными способностями у здоровых людей старше 60 лет [30].
Обеспеченность витаминами, в частности витамином С, при оценке дневников питания коррелирует с когнитивными функциями у пациентов старше 65 лет. Поддержание нормального уровня витамина С в плазме крови является одним из перспективных способов замедления снижения когнитивных функций у пожилых [31]. В исследовании группы людей в возрасте 65—94 лет была выявлена значительная корреляция между уровнем содержания витамина С в плазме и когнитивными функциями, в частности результатами тестов на словарный запас и понимание [32].
Исследование когорты из 3 тыс. наблюдаемых на протяжении 7 лет показало, что темпы снижения когнитивных функций при оценке по MMSE были значительно ниже у тех людей, кто принимал большее количество витамина С, особенно в комбинации с витамином Е. При этом доза витамина С 500 мг/сут приводила к достоверному улучшению когнитивных способностей, а дальнейшее наращивание дозы не имело эффекта [33].
Кроме того, клинические исследования показали, что недостаточная обеспеченность витамином С способствует нейродегенерации. Как было отмечено выше, рециркуляция аскорбиновой кислоты в нейроны, обеспечиваемая астроцитами, и усвоение нейронами аскорбиновой кислоты посредством специфических транспортеров (SVCT2 и др.) являются важными механизмами в поддержании антиоксидантной защиты мозга. При нейродегенеративных заболеваниях возникает дисбаланс в возрастающем производстве АФК, с одной стороны, и снижением антиоксидантного ресурса нейронов и глии — с другой [34].
Например, при болезни Гентингтона накопление абнормально свернутого белка изменяет митохондриальный биогенез и экспрессию генов антиоксидантой защиты, еще более увеличивая окислительные повреждения нейронов. Скопление амилоида при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона также стимулирует генерацию АФК и гибель нейронов. Рециркуляция аскорбиновой кислоты в системе нейрон—астроцит—межклеточное пространство—нейрон при боковом амиотрофическом склерозе также замедлена.
Уровень витамина С был ниже у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой [35]. Поэтому аскорбиновая кислота была испытана в качестве нейропротективного агента у пациентов для лечения болезни Альцгеймера и бокового амиотрофического склероза [36]. Употребление комбинированных добавок с витаминами C и Е оказывает защитное действие на когнитивные функции (в том числе при оценке внимания, памяти и языка) и особенно в случаях сосудистой деменции [37]. Прием витамина С в дозе более 130 мг/сут в течение 6 лет приводит к снижению риска болезни Альцгеймера [38].
Боковой амиотрофический склероз — это нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся повреждением длинных моторных нейронов [39]. Установлено наличие системного оксидативного стресса у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом и более низкие уровни аскорбиновой кислоты в спинномозговой жидкости. Потребление пищи, богатой антиоксидантами, обеспечивает защиту против развития заболевания [40].
Болезнь Гентингтона также является наследственным нейродегенеративным заболеванием. В моделях болезни Гентингтона у животных отмечаются нарушения гомеостаза аскорбиновой кислоты [41]. В частности, анализ экспериментальных моделей, экспрессирующих мутантный белок гентингтина (mHtt), показал уменьшение внеклеточного пула аскорбиновой кислоты в нейронах стриатума [42].
В группе из 62 пациентов с болезнью Паркинсона (возраст 71±8,8 года) показано, что уровень витамина С в лимфоцитах у пациентов с тяжелыми формами был значительно ниже, чем у пациентов с более легкими формами [43]. Следует отметить, что аскорбат улучшает биодоступность леводопы при терапии болезни Паркинсона [44].
Таким образом, в соответствии с имеющимися результатами клинических исследований нейропротекция посредством витамина С эффективна и безопасна при использовании дозы 130—500 мг/сут. Также важно обеспечить высокую биодоступность витамина С, не принимать во время еды, использовать растворы витамина С или таблетки для рассасывания под языком. Известно, что биодоступность аскорбиновой кислоты из тонкого кишечника с возрастом заметно снижается. Поэтому у пожилых пациентов перспективно использование «подъязычной» лекарственной формы в виде таблеток для рассасывания и растворимых пленок. Такой путь введения обеспечивает бо́льшую биодоступность аскорбиновой кислоты в ЦНС.
Заключение
Физиологическая обеспеченность организма цинком и витамином С чрезвычайно важна для профилактики широкого круга неврологических заболеваний, повышает выживаемость пациентов с черепно-мозговой травмой и инсультом. Комбинация витамина С и цинка способствует снижению тяжести течения таких заболеваний, как черепно-мозговая травма, инсульт, СДВГ, болезней Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона, способствует поддержке памяти, беглости речи, концентрации внимания. И цинк, и витамин С играют важные роли не только в поддержании антиоксидантного ресурса мозга, но и в регуляции синаптической активности, поддержании нейротрансмиссии, убиквитинзависимой деградации белков. Описанные выше эффекты достигаются при использовании дотаций цинка в дозе 10—30 мг/сут и витамина С в дозе 130—500 мг/сут. Избыточные дозы микронутриентов, напротив, не снижают эффективность нейропротекции.
В России зарегистрирована оптимальная комбинация цинка с витамином C в виде шипучих таблеток «Цинк 10+С» («ВервагФарма», Германия) для приготовления раствора для питья, который подходит для применения у пациентов с 18 лет (согласно инструкции) с целью поддержки обмена цинка и витамина С. Одна таблетка содержит витамина С 120 мг (200% РСП), цинка 10 мг (67% РСП). При помещении таблетки в воду (200 мл, т. е. 1 стакан) в растворе образуется органическая соль с высокой биодоступностью цинка и отличными характеристиками (до 100%) растворимости в воде — цитрат цинка; водный раствор «Цинк 10+С» характеризуется хорошими органолептическими свойствами и не вызывает тошноты и рвоты. Терапия цинком и витамином С может быть применена также в виде адъювантной, дополняющей базовую нейропротекторную терапию.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Цинк с чем лучше усваивается с витамином
Цинк – микроэлемент, играющий одну из важнейших функций в организме человека.
В организме взрослого человека содержится примерно 2-3 г цинка. Это второй (после железа) наиболее распространенный металл. Самая высокая концентрация цинка определяется в мышцах (60 %) и костях (30 %). Также высокая концентрация цинка обнаруживается в предстательной железе и сперме.
Цинк
— требуется для функционирования или регулирования более 300 ферментов
— участвует в биосинтезе нуклеиновых кислот, аминокислот, белков, специфических гормонов (таких, как инсулин, кортикостероиды, тестостерон)
— участвует в формировании полноценного и адекватного иммунного ответа
— обеспечивает нормальное функционирование мозга, улучшает память, умственную работоспособность
— обеспечивает нормальный рост и развитие
— предотвращает окислительное повреждение клеток, обладает выраженными антиоксидантными свойствами
— участвует в метаболизме жирных кислот, витамина А
— участвует в поддержании здоровья костей, кожи, волос, ногтей
Недостаток цинка приводит к
— нарушению роста, в том числе во внутриутробном периоде (снижению линейного роста и массы тела)
— нарушениям в иммунной системе (при недостатке цинка выявляется повышенная склонность к пневмониям, диарее и др)
— осложнениям беременности (при недостатке цинка наблюдаются преждевременные роды, аномалии развития плода)
— макулярной дегенерации (с возрастом количество цинка в сетчатке уменьшается, что также является одной из предпосылок к ухудшению центрального зрения).
Причины развития цинк-дефицитного состояния
Впервые дефицит цинка был выявлен в 60-х годах в Юго-Восточной Азии.
По оценкам ВОЗ на данный момент дефицит цинка выявляется более чем у 2 млрд человек в мире.
Регионы, в которых наиболее распространен дефицит цинка – Юго-Восточная Азия, юг Африки, также другие развивающиеся страны.
К основным факторам, приводящим к дефициту цинка, относятся:
— недостаточное потребление цинка с пищей (низкое содержание в пищевых продуктах из-за низкого содержания в почвах и/или засушливого климата/недостатка влаги)
— повышенные физиологические потребности (младенчество, подростковый возраст, беременность и кормление грудью)
— нарушение усвоения цинка либо его чрезмерные потери (генетически обусловленные энтеропатии, диарея, недостаточность его всасывания в тонкой кишке., применение отдельных лекарственных средств, отравление тяжелыми металлами, алкоголизм)
— сочетание перечисленных факторов
Проявления дефицита цинка
К сожалению, дефицит цинка не проявляется каким-то специфическими симптомами
При дефиците цинка могут наблюдаться такие неспецифические состояния как нарушения сна, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, снижение аппетита, повышенное выпадение волос, ухудшение ночного зрения, снижение настроения, увеличение длительности заживления ран и другие.
При обнаружении у себя подобных симптомов, следует обратиться к врачу.
Профилактика дефицита цинка
Только 20-40 % цинка усваивается из пищи.
Цинк из продуктов животного происхождения усваивается лучше по сравнению с растительной пищей.
Необходимо учитывать, что во всех зерновых, бобовых, масличных культурах содержится фитиновая кислота (фитаты), которая препятствует усвоению цинка.
Таким образом, для увеличения биодоступности (способности усваиваться организмом) цинка в вегетарианских диетах следует использовать бобовые в проросшем виде либо замачивать зерно и бобовые в воде за несколько часов до приготовления.
Рекомендуемый уровень суточного потребления цинка для взрослого человека составляет 15 мг (в соответствии с ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки»).
Физиологическая потребность для детей составляет от 3 до 12 мг/сутки (в зависимости от возраста) (в соответствии с МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации»).
Грудное вскармливание как минимум до 6 месяцев жизни обеспечивает адекватный уровень поступления цинка в организм ребенка.
Вегетарианцам может потребоваться на 50 % больше цинка по сравнению с рекомендуемым уровнем.
Обращаем особое внимание, что применение любых биологически активных добавок к пище, витаминно-минеральных комплексов в детском возрасте возможно исключительно после консультации и по рекомендации врача!
Для предотвращения развития дефицита цинка в своем питании следует использовать продукты, богатые цинком
В биологически активных добавках к пище цинк присутствует в формах пиколината цинка, глюконата цинка, сульфата цинка и ацетата цинка.
Ряд исследований указывает на то, что пиколинат цинка имеет самую высокую биодоступность по сравнению с остальными формами.
Следует учитывать, что при длительном приеме цинка в высоких концентрациях может наблюдаться недостаточность меди, поскольку в энтероцитах имеет место конкурентная абсорбция цинка и меди.
Перед применением биологически активных добавок к пище рекомендуется проконсультироваться с врачом.